Revista de Posgrado de la Cátedra VIa Medicina N° 109 -Octubre/2001
Página: 11-17

INCONTINENCIA URINARIA- 2 da. PARTE
Prof. Dr. Villanueva Victor José

    Apoyados en los conocimientos anatómicos y fisiológicos del tracto urinario inferior publicados en el número anterior de esta revista, abordaremos ahora, la etiopatogenia, fisiopatología y clínica de la pérdida involuntaria de la orina. También, esbozaremos las estrategias de tratamiento. Todo ello a nivel de un médico clínico de ancianos que debe conocer este sindrome para poder colaborar con el urólogo y sin pretender prescindir de él o reemplazarlo.
    En esta etapa de la vida aumentan las posibilidades de padecer incontinencia porque el envejecimiento produce, habitualmente, modificaciones en este sector de la economía que son factores de riesgo.
    La fibrosis del detrusor disminuye su distensibilidad, y su atrofia, la fuerza contráctil y ambas merman la capacidad vesical de almacenamiento y vaciamiento de la orina. A la primera contribuye la capacidad de cierre disminuida de los esfínteres por las mismas causas o la falta de apoyo perineal a la vejiga y uretra inicial en la mujer (prolapso genital) por los desgarros posparto. A lo segundo, el agrandamiento de la próstata que comprime la uretra en el hombre. Otra circunstancia predisponente es la variación del ritmo urinario, que es normalmente durante la vigilia y al aparecer micciones nocturnas en muchos ancianos anula su represión voluntaria hasta poder ir al baño.
    Todas estas circunstancias, en su inmensa mayoría, no son capaces "per se" de desencadenar la pérdida involuntaria de orina. Para ello es necesario la aparición de diferentes agresiones, urinarias o extraurinarias, que actúan transitoria o definitivamente. Así, tendremos:

                                        Transitoria
Incontinencia urinaria
                                        Definitiva
 

INCONTINENCIA URINARIA TRANSITORIA:
    En este tipo, suprimidas las causas, desaparece la incontinencia. Las más frecuentes son:
    Trastornos psiquiátricos: estado confusional (delirium) y depresión. El mecanismo es la supresión del control voluntario de la micción.
    Infecciones urinarias:bajas o altas con repercusión baja en la que por irritación de las terminaciones nerviosas de las paredes vesicales se produce un aumento de la frecuencia contráctil del detrusor con la consecuente polaquiuria, tenesmo y urgencia miccional que no dan tiempo al paciente para ir sanitario.
    Vulvitis y uretritis atróficas (post menopáusicas) que originan los mismos síntomas que en el caso anterior.
    La inmovilidad y/o debilidad que producen hipotonía de los esfínteres uretrales con cierre defectuoso del cuello vesical, o hipotonía del detrusor con sobreacumulación de orina en la vejiga y pérdida por rebosamiento, independientes de la voluntad.
    Drogas: algunas actúan sobre el sistema nervioso central afectando el estado de alerta con pérdida de la capacidad de contraer voluntariamente el esfínter estriado de la uretra (derivados del opio, sedantes, barbitúricos, neurolépticos). Otras drogas como los diuréticos, especialmente los del Asa de Henle (fursemida) aumentan rápidamente la formación de orina y determinan la llegada de un torrente de orina a la vejiga con sobre distensión y aumento reflejo de la frecuencia contráctil del músculo. Algunos fármacos con efecto anticolinérgicos como los derivados atropínicos, antiparkinsonianos (biperiden: Akineton y trihexifenidilo: Artane), antidepresivos tricíclicos (imipramina, amitriptilina) y antihistamíminicos de primera generación (difenhidramina: Benadryl, dimenhidrinato: Dramamine) producen paresia vesical y actúan por el mismo mecanismo que la inmovilidad. Los bloqueantes del calcio actúan como los anticolinérgicos. Los estimulantes alfa adrenérgicos como la efedrina y los anfetamínicos estimulan el tono del esfínter liso uretral, ocasionan retención, sobre distensión hasta vencer le resistencia del esfínter y pérdida por rebosamiento de la orina.
    La constipación prolongada con acumulación de gran cantidad de heces en el recto-sigmoides, por mecanismo reflejo a través de la médula sacra, inhibe el detrusor.
    En la diabetes, la poliuria por la glucosuria determina una sobre distensión de la vejiga con aumento de la irritabilidad y aumento del automatismo.
    En la insuficiencia cardiaca y grandes várices de los miembros inferiores se verifica la reabsorción de edemas con el decúbito con aumento de la formación de orina a lo que se agrega la disminución del control voluntario del esfínter estriado por el sueño.
 

INCONTINENCIA URINARIA PERMANENTE:
Etiopatogenia y fisiopatología:
    Para poder comprenderla es importante conocer la etiopatogenia y fisiopatología. Previamente, es necesario considerar tres hechos:
1) La micción comprende dos fases:

  1. La fase de almacenamiento de la orina: En ella el cuerpo de la vejiga aumenta su capacidad de acumulación y se distiende gracias a la relajación del detrusor.
  2. La fase de evacuación de la orina: Por contracción del detrusor y relajación de los esfínteres, se vacía la vejiga.
2) La función los músculos involucrados en estas acciones depende del sistema nervioso. El parasimpático en la médula espinal sacra junto con los ramos comunicantes que salen con los nervios 2 3 y 4, los ganglios vegetativos extrarraquídeos y sus ramas eferentes que constituyen el plexo pelviano, gobiernan el detrusor. El simpático, ubicado en los segmentos 10 a 12 torácicos y 1 2 lumbares con los ramos comunicantes a los nervios lumbares, luego de hacer relevo en la cadena ganglionar lumbar de donde salen ramas que constituyen los esplácnicos que van a formar el plexo hipogástrico cuyas ramas se dirigen a la vejiga y se anastomosan con las parasimpáticos para formar un plexo sobre la superficie vesical y se distribuye en el esfínter liso de la uretra. Tanto el simpático como el parasimpático conducen estímulos aferentes a la médula espinal (sensitivos) producidos por el estiramiento del detrusor y la compresión de la mucosa por la orina acumulada .
    El sistema nervioso somático, no vegetativo, por intermedio de los segmentos medulares 2do, 3ero y 4to y de sus ramas, los nervios pudendos, gobierna la motricidad del esfínter estriado de la uretra.
    Las contracciones y relajaciones de estos músculos determinan las funciones de acumulación y vaciamiento de la orina. Los movimientos de la musculatura lisa son de tipo reflejo por medio de estímulos originados en la médula espinal pero los de la estriada son voluntarios por influjos que parten del cerebro y llegan a la médula para, después partir al músculo estriado lo que determina que el deseo miccional no se acompañe de evacuación de la orina si el individuo lo reprime (aguantar las ganas de orinar se logra gracias a la contracción del esfínter estriado).
    Cuando la vejiga está llena, la presión sobre receptores nerviosos de la mucosa y el estiramiento de los del detrusor originan estímulos hacia la médula y de allí a la corteza cerebral quien ordena la relajación del esfínter estriado, actúa sobre el centro simpático del hipotálamo que inhibe el tono del esfínter liso y también activa el centro protuberancial que, a su vez, induce la contracción del detrusor a través de la médula. Cuando la vejiga está vacía o con menos de 250 ml. de orina el tono del detrusor es bajo mientras que el de los esfínteres supera la presión que ejerce la orina para salir y no hay evacuación. Cuando el contenido vesical supera los 300 ml. se contrae el detrusor pero si el individuo no desea orinar, envía ordenes a la médula sacra para la contracción del esfínter estriado e inhibición del primero.

Clasificación de la incontinencia urinaria permanente:
    Sobre la base de las dos fases de la micción, la evacuación involuntaria de la orina se clasifica en:

                            Por alteraciones del almacenamiento de orina
Incontinencia
Urinaria
                            Por alteraciones de la evacuación de la orina

a) La incontinencia urinaria por el primer mecanismo puede deberse a:

a´ ) Hiperactividad del detrusor.
a´´) Incompetencia del tracto vesical de salida (cuello vesical y porción inicial de la uretra).
b) La incontinencia urinaria por el segundo mecanismo puede deberse a: b ´) Hipoactividad del detrusor.
b´´) Obstrucción del tracto vesical de salida.


Resumen de la clasificación de la incontinencia urinaria permanente:


    Estos dos grandes mecanismos con sus variedades pueden ser causados por enfermedades propias del aparato urinario, especialmente del tramo inferior y estructuras vecinas (próstata y periné); también vimos la participación que tiene el sistema nervioso en la función de la micción y esto explica que enfermedades nerviosas ocasionen incontinencia urinaria.

                            Enfermedades urológicas
Incontinencia
urinaria
                            Enfermedades neurológicas
 

Incontinencia por alteraciones del almacenamiento de orina:
    El tracto urinario inferior es incapaz de retener la orina hasta que se pongan en juego los mecanismos normales de la micción (la orina alcance un volumen de, por lo menos, 300-350 ml con una presión intravesical mayor de 15 mm de mercurio). Generalmente, el vaciamiento del reservorio urinario se produce con volúmenes y presiones mucho menores. Esta falla puede producirse por dos mecanismos:

a´) Existe una exageración de la contractilidad del detrusor en frecuencia y amplitud creando una presión intravesical superior a los 15 mm. de Hg. Ello no otorga el espacio ni el tiempo para se acumule los 350 ml. de orina que normalmente desencadena el deseo miccional. Este incremento de la contractilidad se traduce en un aumento del automatismo y puede ser producido por:
Enfermedades neurológicas que liberan los centros parasimpáticos hipotalámicos, protuberancial o medular sacro de la micción del control inhibitorio de centros superiores: accidentes vasculares encefálicos, Enfermedad de Parkinson, lesiones destructivas u ocupantes de encéfalo, lesión medular por encima del segmento sacro.
Enfermedades urinarias que irritan el músculo liso vesical: cistitis, cáncer de la vejiga, cálculos vesicales, obstrucciones del tracto vesical de salida que inducen una respuesta exagerada del músculo detrusor tratando de vencer el obstáculo.
    Estos dos mecanismos son los que más frecuentemente producen incontinencia urinaria en Geriatría.
a´´ ) La incapacidad de la vejiga para retener la orina se debe a que su cuello o la uretra proximal están abiertos durante la fase de llenado en lugar de estar cerrados. La actividad contráctil del detrusor es normal. Es frecuente en la mujer y rara en el hombre. En ella se instala por falta del apoyo que el periné presta a la base o parte posteroinferior de la vejiga y parte inicial de la uretra. Este apoyo es muy importante para contener la orina durante el esfuerzo ya que el aumento de la presión intraabdominal comprime el cuerpo y determinaría el vaciamiento del reservorio pero gracias al apoyo perineal que mantiene el cuello y la uretra en su lugar, y gracias a la dirección de la vejiga de arriba abajo y de atrás adelante, produce una angulación entre estos dos, por un lado, y el cuerpo vesical, por el otro, con lo que se cierra la comunicación entre ambos. Además, esa misma presión intraabdominal, también comprime el cuello vesical y el nacimiento de la uretra ocluyéndolos. Esta fisiopatología explica que la incontinencia se produzca solamente durante el esfuerzo. Las causas son el desgarro perineal durante los partos, la hipotonía e hipotrofia de los músculos por la desnutrición e inmovilidad, generalmente en mujeres logilíneas.
   En el hombre, la incompetencia del tracto de salida se produce como secuela de cirugía pelviana (próstata, cuello vesical, recto) que lesiona los nervios pudendos y lleva a una parálisis fláccida del esfínter estriado de la uretra.


Incontinencia por alteraciones de la evacuación de la orina:
    En estas circunstancias falla el mecanismo de vaciamiento de la vejiga sin que esté afectada la capacidad de almacenar la orina. Es decir que hay retención de orina y se produce lo que se llama micción por rebosamiento cuando la presión intravesical supera la de los esfínteres. La orina sale de la vejiga en forma pasiva y no activamente como en las alteraciones del almacenamiento.
    El trastorno puede ser producido por dos mecanismos:

b´ ) Existe una hipoactividad del detrusor de tal forma que la orina se acumula en una vejiga fláccida. Sus causas son:
Enfermedades neurológicas: lesiones de la médula sacra que anulan los estímulos parasimpáticos para las contracciones del músculo liso: tumores, mielitis, traumatismos, abscesos. Interrupción de la conducción de los impulsos nerviosos como lesiones radiculares (hernia del disco intervertebral) y lesiones de los nervios periféricos (polineuropatía diabética).
Enfermedades urinarias: la atrofia y fibrosis del músculo liso luego de haber luchado contra una obstrucción baja de la vejiga, cuando se suprime dicha obstrucción como sucede en la hipertrofia de la próstata de larga evolución, ocasiona retención en la vejiga fláccida y micción por rebosamiento.
b´´ ) Existe una obstrucción orgánica o funcional en el cuello de la vejiga y/o uretra.
    La obstrucción funcional se debe a una asinergia entre la contracción del detrusor y la relajación de los esfínteres durante la micción lo cual determina retención urinaria con la consiguiente distensión vesical y estimulación de su actividad contráctil. Aparece cuando existen lesiones nerviosas en el ámbito medular lumbar, dorsal o cervical en la cual la médula sacra liberada actúa en forma incoordinada sobre estos músculos. Esta obstrucción suele ser intermitente.
    La obstrucción orgánica del cuello vesical y /o la uretra es permanente y sus causas son la hipertrofia y el carcinoma de próstata, la estrechez cicatrizal del cuello vesical o de la uretra y el enclavamiento de un cálculo.


Clínica de la incontinencia urinaria permanente:
    Comprende los siguientes pasos:
    1. Interrogatorio
    2. Examen físico
    3. Estudios complementarios
 

Interrogatorio:
    Se debe investigar antecedentes de enfermedades previas del aparato urinario, cirugías o medicaciones que pudieran influir sobre el mismo. En las mujeres, completar con sus antecedentes ginecoobstétricos. En lo referente a las micciones, además de lo que relate el paciente, las sensaciones que tiene antes, durante y después de las micciones, si hay que hacer esfuerzo para iniciarla, las características del chorro (grosor y alcance), el aspecto límpido o turbio de las orinas y el color. Se debe evaluar el volumen evacuado para lo cual hay que preguntar al paciente el grado de mojadura de la ropa interior o de la ropa de cama. Para la próxima consulta se le debe pedir que confeccione una planilla en la que consigne los horarios de las evacuaciones de orina y su volumen que abarque dos o tres días.

Examen físico:
    Comenzar con un examen general somero.
    Se efectuará la puño percusión y palpación renal bilateral y controlará la sensibilidad de los puntos uretrales superior y medio. Se percutirá y palpará el hipogastrio. Se debe realizar un tacto rectal para explorar el tono del esfínter estriado del ano, la existencia de un bolo fecal y el estado de la próstata. El examen ginecológico permite despistar la existencia de fístulas besico vaginales causantes de la incontinencia o evidenciar un prolapso genital y con la realización de un esfuerzo abdominal o un golpe de tos permite ver la salida de la orina a través del meato uretral y el abombamiento de la pared anterior de la vagina por un cistocele. La colocación de los dedos índices en los fondo de saco vaginales al sostener la vejiga y no permitir su descenso con el esfuerzo, anulan la pérdida de la orina.
    Si el paciente siente deseos de orinar se le debe pedir que lo reprima para ver si realmente tiene incontinencia, y, si la hay preguntarle que sintió al perder la orina. Si no hubo deseos de orinar, se debe pedirle que orine y el médico colocará una de sus manos en el abdomen para verificar si hay pujos lo que suele observar en la incontinencia por alteraciones del vaciamiento de la orina. Si no hay deseo miccional se estimulará el paciente pidiendo que de unos saltos, tosa y luego se comprima el hipogastrio. Si se logra hacerlo orinar debe observarse las características del chorro que permitirán diferenciar entre un problema de la acumulación de la orina de uno de su evacuación. Finalizado esto, se determinará si hubo residuo vesical postmiccional mediante la colocación de una sonda. Normalmente no debiera haberlo, o, no superar los 100 ml. mientras que en las alteraciones del vaciamiento hay abundante residuo debido a la retención urinaria.
    Se realizará un examen neurológico, en especial la exploración de la médula espinal lumbar y sacra. Fuerza del psoas iliaco (flexión de caderas sobre el abdomen). Reflejos rotulianos. Reflejo anal (la estimulación suave de la piel del ano con un trozo de algodón produce la contracción del esfínter estriado). Su centro está en el 2º, 3º y 4º segmentos sacros. Reflejo bulbo cavernoso: la estimulación con el mismo método que el anterior en la superficie del glande permite que un dedo ubicado en la raíz del pene (ubicada en el periné ) perciba la contracción de dicho músculo. Su centro es el mismo que el anal.

Características clínicas:
Incontinencia por alteraciones del almacenamiento de orina:
    En esta clase de incontinencia no hay obstrucción al flujo urinario de modo que el volumen perdido es relativamente grande con buen alcance y grosor del chorro miccional. Hay amplia mojadura de la ropa interior o de la cama. Suele haber urgencia miccional (necesidad intensa de orinar que se continúa inmediatamente de pérdida de la orina). Si se trata de una mujer, la pérdida se verifica con los esfuerzos. En el primer caso, se trata de hiperactividad del detrusor y aparece en cualquier momento del día y en cualquier posición, en el segundo, incompetencia del tracto vesical de salida , generalmente por prolapso genital y solo se instala cuando, además del esfuerzo, el paciente está de pié, raramente durante el sueño.
    Cuando existe alguna patología agregada de la vejiga o uretra, puede existir dolor hipogástrico, polaquiuria y ardor o dolor uretral y hematuria terminal, inicial o uretrorragia.

Incontinencia por alteraciones de la evacuación de la orina:
    Cualquiera sea la causa o mecanismo, hay retención urinaria, distensión vesical, y, cuando la presión intravesical supera la del tono de los esfínteres, pérdida de la orina. Es decir que hay incontinencia por rebosamiento . Como no hay contracción activa del destrusor o ésta es débil, o existe una obstrucción por debajo (cuello vesical, uretra) que se opone a la salida del líquido, la pérdida es pequeña porque inmediatamente la presión esfinteriana iguala y supera a la de la vejiga. Estos trastornos explican que las pérdidas urinarias sean de poco volumen, de corto alcance, se orine con esfuerzo (pujos ); a veces, unos minutos después se vuelve a orinar escasa cantidad (micción en dos tiempos). Además, el paciente aqueja sensación de peso en el hipogastrio que no cede al orinar, y persistencia del deseo miccional (tenesmo). También hay polaquiuria, diurna y nocturna porque el remanente es grande y la presión intravesical supera pronto a la esfinteriana y determina otra micción pero pronto vuelve a repetirse el ciclo durante todo el día con la consiguiente polaquiria. La cantidad de orina perdida moja muy poco la ropa o la cama del paciente, a veces son unas pocas gotas. Si la vejiga está muy distendida, el esfuerzo puede determinar una pequeña pérdida, no comparable a la del prolapso genital. No existe urgencia miccional. Al comienzo de las obstrucciones orgánicas del tracto vesical de salida, cuando existe un detrusor con buena contractilidad, puede haber una respuesta suya exagerada con lo que la incontinencia puede adquirir algunas características de los trastornos por acumulación pero como siempre existe retención de orina en mayor o menor grado, se podrá comprobar la retención por la palpación y percusión del hipogastrio y la colocación de una sonda vesical para medir el residuo. En las parálisis o paresias del músculo liso, se suele agregar disminución o pérdida de la sensibilidad vesical de modo que el paciente puede no sentir molestia hipogástrica alguna.

Laboratorio:
    Más que para diagnóstico, sirve para descubrir complicaciones de la incontinencia urinaria: insuficiencia renal en algunos casos y/o infección en otros. Los análisis solicitados son: análisis de rutina, ionograma sérico y urinario, creatininemia o clearance de creatinina y urocultivo.

Estudios por imágenes:
    Aporta muchos datos para el diagnóstico etiológico y las complicaciones. Los primeros estudios a solicitar por ser lo más sencillos y económicos son la Rx. Simple del árbol urinario, urografía excretora con sus variantes y la ecografía urinaria completa. Para patología por problemas del vaciamiento de orina son útiles la radiografía simple (litiasis vesical), la cistografía postmiccional (patología de la próstata) y la cistouretrografía retrógrada (patología de la uretra). En caso de no poder utilizarse contrastes yodados se recurre a la ecografía renoureteral y vesicoprostática transabdominal y transrectal. Con estos elementos se puede llegar a un diagnóstico bastante aproximado, y a veces, de certeza. La endoscopia vesicouretral permite muchos diagnósticos cuando hay patología causal o complicaciones. La TAC aporta pocos datos que no se hayan recolectado con los métodos anteriores.

Estudios urodinámicos:
    La uroflujometría y la urodinamia son métodos que mensuran flujos y presiones, por lo tanto, aportan datos funcionales con mayor exactitud que los estudios de imágenes. Cuantifican las dos fases de la micción, el llenado de la vejiga y su vaciamiento, que por otra parte pueden ser puestos en evidencia en la mayor parte de los incontinentes pero informan del grado de alteración y pueden mostrar combinación de dos o más mecanismos en el mismo paciente cosa que a veces, alguno de ellos pueden pasar desapercibidos.
 
 

TRATAMIENTO
Incontinencia transitoria:
    En los trastornos psiquiátricos la depresión y el estado confusional, al ser suprimidos, curan la depresión. En cuanto a drogas antidepresivas, por su efecto anticolinérgico, se preferirá los tricíclicos, controlando sus contraindicaciones y efectos colaterales. En la confusión, se puede acudir a los neurolépticos si la supresión de su causa no es suficiente. En caso de necesidad, en el hombre se puede acudir a los dispositivos urinarios externos y uso frecuente de los apósitos descartables (pañales), en la mujer, si hay problemas con los apósitos, se puede indicar la sonda vesical permanente o intermitente 2 a 3 veces por día. Se debe cuidar la higiene de la zona lavándola cada mes que moje, secándola y espolvoreando fécula o talco.
    En la infección urinaria baja o alta con síntomas bajos con polaquiuria, urgencia miccional o tenesmo, además de los antibióticos se utilizará anticolinérgicos como la oxibutinina o bloqueantes del calcio como nifedipina.
    En la uretritis y vulvovaginitis atróficas además de las drogas anticolinérgicas, son útiles los estrógenos con los mismos cuidados y dosis que en la menopausia. Cuando no están indicado los efectos sistémicos, se puede acudir a las cremas vaginales.
    En la incontinencia por poliuria hiperglucémica de la diabetes, se tratará de normalizar la misma con la dieta, actividad física y las drogas específicas.
    En la incontinencia nocturna por reabsorción de edemas se los combatirá con dieta hipo sódica y diuréticos de acción corta administrados por la mañana (fursemida). Si hay várices se utilizará vendaje elástico de los miembros inferiores al levantarse de la cama.
    La inmovilidad se combatirá con frecuentes cambios de decúbito y la repercusión fecal con enemas, y, si hay necesidad, extracción manual del bolo fecal.

Incontinencia permanente:
Hiperactividad del detrusor:
a) Enfermedades neurológicas: no existe tratamiento específico. Si cabe, se trata la enfermedad nerviosa causal. En cuanto a la incontinencia en si, existe tratamiento sintomático.
    En primer lugar, se debe aplicar medidas no farmacológicas como el entrenamiento de la vejiga en virtud del cual, conocido el ritmo evacuatorio urinario del paciente por intermedio de la planilla de horarios que confeccionó, se le pide que orine una hora antes de cada micción incontinente para reducir el contenido intravesical y no dar ocasión que se desencadene el automatismo del órgano que por estar exacerbado es desencadenado por presiones y volúmenes menores a 15 mm. de Hg y de 350 ml. Con esto se busca anular o disminuir la incontinencia. Conseguido ello, se le pide que orine 30 minutos antes de la hora establecida para tratar de bajar la frecuencia de micciones. En cuanto a las pérdidas nocturnas, se debe restringir la ingesta líquida a partir desde el atardecer. La medicación diurética se eliminará, en lo posible, reemplazándolos por otra medicación. Si no se pudiera, se elegirá la furosemida y se lo administrará por la mañana. Si todo esto no es posible, se efectuará un cateterismo vesical al acostarlo para dormir y/o colocación de algún dispositivo urinario externo si se trata del sexo masculino. En la mujer solo cabe el uso del cateterismo nocturno y el pañal descartable (material absorbible cubierto por fuera por una lámina impermeable con aberturas para el tronco y los miembros ajustadas a ellos en forma moderada). Cuando por su estado mental, el paciente no puede colaborar en el entrenamiento de la micción, se le estimulará llevándolo al baño o en la cama misma por medio de la maniobra de Credé comprimiendo suave y en forma progresivamente creciente el hipogastrio, regularmente un tiempo antes de cada micción calculado por los familiares del enfermo.
Recursos farmacológicos: deprimen directamente el automatismo de la fibra muscular lisa, no adelantan las micciones controladas a las incontinentes. Hay varias drogas:
Agentes músculo trópicos: Actúan inhibiendo directamente la motilidad: Droga flavoxato: " Bladuril " comprimido con 200 de la droga. Dosis: 200 a 300 mg por día.
Anticolinérgicos: inhiben el parasimpático. Se prefiere los de mecanismo muscarínico que por actuar sobre las terminaciones postganglionres tienen mayor selectividad vesical. Droga: oxibutinina: " Ditropan", comprimidos de 5 mg. Dosis: 1 comprimido cada 8 12 hs. Una vez encontrada la dosis efectiva se puede reemplazar esta preparado por "Ditropan UD" que requiere una sola toma y viene en comprimidos con 5 - 10 y 15 mg de droga.
Bloqueantes del calcio: son de acción directa como el flavoxato y se utilizan cuando este o la oxibutinina no estan o no pueden indicarse. Drogas: diltiazem, nifedipina. El primero viene en comprimidos de 60 90 y 120 mg: "Acalix" "Incoril" y se debe administrarlos cada 8 a 12 hs. El Acalix AP o el Incoril AP son preparados retard, de una sola toma, y vienen en comprimidos de 120 y 180 mg. En lo que respecta a Nifedipina, está "Adalat" cápsulas de 10 mg que se debe administrar cada 6 - 8 hs y, una vez encontrada la dosis útil, se puede reemplazarlo por "Adalat retard" 1 comprimido de 20 mg cada 12 hs. o "Adalat oros" 1 comprimido de 30 mg. cada 24 hs.
Antidepresivos tricíclicos: actúan como anticolinérgicos y son útiles en la depresión. Droga: Imipramina: "Tofranil" grageas con 10 y 25 de droga. Dosis 10 mg cada 8 hs. o 25 cada 12 hs. Llegando a 50 75 mg. por día. "Tofranil PM" es un preparado de acción prolongada para la toma diaria de una sola cápsula de 75mg .
    Estas drogas están contraindicadas, para el caso de las anticolinérgicas, en el glaucoma, hipertiroidismo, hipotensión ortostática y cardiopatía isquémica (imipramina), taquiarritmias. En el caso de los bloqueantes cálcicos como el diltiazem, las bradiarritmias, disfunción sistólica ventricular izquierda. El flavoxato tambíen puede producir hipotensión arterial pues parece actuar a través de la entrada del calcio a los miocitos. Todas las drogas deben comenzarse a dosis pequeñas y se las aumentará lentamente hasta encontrar la mínima dosis que mejore el cuadro y sin producir efectos colaterales. Otra estrategia es combinar dos drogas que actúan por mecanismos diferentes y con dosis menores a las habituales para cada una. Por ejemplo, oxibutinina con flavoxato o la primera más diltiazem o imipramina más diltiazem o flavoxato. En caso de obtener resultados pobres y ser imprescindible anular o atenuar la pérdida urinaria como sucede en un demente o deprimido con escaras por decúbito e infección urinaria actual o anterior, se puede inducir una parálisis vesical con la consiguiente retención urinaria y efectuar cateterismo vesical una o dos veces por día.

Incompetencia del tracto vesical de salida:
    El caso más frecuente es el prolapso vesical. En el hombre es muy rara la incompetencia del mecanismo esfinteriano. El tratamiento curativo de la incontinencia por cistocele es la cirugía (colpoperineorrafia) que trata de restablecer la anatomía de la zona para reconstruir el piso pelviano y restablecer el apoyo a la vejiga y uretra inicial. Si no se puede efectuar la cirugía, existen recursos no farmacológicos y farmacológicos. En cuanto a las medidas no farmacológicas están los ejercicios de fortalecimiento muscular del periné. Se comienza con el esfínter estriado para lo cual el paciente debe interrumpir voluntariamente la micción durante 10 segundos varias veces por día (40 a 50). Una vez aprendida la contracción del esfínter, proseguir con los elevadores del ano e isquiocavernosos por medio de esfuerzos defecatorios y seguidos con la contracción del esfínter estriado del ano. Todo ello con la misma duración y frecuencia que en el caso del esfínter urinario. Si estas medidas no dan resultado se puede agregar el uso de los pesarios que son conos de material blando y que se colocan en el fondo de saco vaginal. Prestan apoyo a la vejiga e impiden su descenso en la posición vertical y con los esfuerzos. Otra forma de estimulación del tono perineal es por medio de pequeñas descargas eléctricas a través de electrodos colocados en la vagina y recto.

Tratamiento farmacológico:
    La estimulación del tono del esfínter liso de la uretra puede mejorar la contención de la orina en la vejiga. Ello se puede lograr con drogas estimulantes alfa adrenérgicas. La droga más usada es la efedrina o la pseudoefedrina. Actualmente solo se consigue un preparado retard con 240 mg de la droga que se toma una vez por día: " Mex 24", envase de 6 comprimidos. Como droga simpático mimética está contraindicada en el hipertiroidismo, taquiarritmias cardíacas, glaucoma, psicosis maníaca, ansiedad. También se puede usar la imipramina cuyo mecanismo de acción es la inhibición de la recaptación de noradrenalina a nivel del esfínter liso de la uretra. Su manejo es el mismo que en la hiperactividad del detrusor.
Incontinencia por hipoactividad del detrusor:
    Maniobras: la de Valsalva (espiración con la glotis cerrada ) y la Credé (compresión del Hipogastrio) durante el deseo miccional o regularmente cada 4- 6 hs. aún si no hay ganas de orinar.
    Medicación: inhibición del tono del esfínter liso con una droga bloqueante alfa adrenérgica como el terazosin o el doxazosin. El primero es " Cardura " y viene en tabletas de 1 2 y 4 mg. Se comienza con 0 , 5 a 1 mg. cada 8 a 12 hs. y se va aumentando hasta llegar a 3 - 4 mg. por día. Doxazosin: " Doxolbran ", viene en comprimidos con la misma cantidad de droga y se maneja igual que terazosin. Estas drogas pueden producir hipotensión arterial, taquicardia refleja y edema subcutáneo.
    En caso de falla de las medidas anteriores se efectuará cateterismo vesical intermitente.

Incontinencia por obstrucción del tracto de salida de la vejiga:
    La hipertrofia prostática se cura con la cirugía pero la obstrucción se puede aliviar al aliviar la tensión intraprostática reduciendo el tono de las fibras musculares lisas que forman parte del estroma del nódulo de hipertrofia y que impiden que esta pueda expandirse hacia fuera y se alivie la compresión uretral. Ello se consigue con los bloqueantes alfa adrenérgicos. También se puede reducir el tamaño prostático con finasteride, un inhibidor de la enzima alfa reductasa prostática que cataliza la transformación de la testosterona en dihidrotestosterona necesaria para el crecimiento y proliferación de las células epiteliales de los acinos de la glándula. Los diversos preparados vienen en comprimidos de 5 mg y la dosis es de 5 mg por día: " Finasterin " " Proscar ".
    La estrechez uretral se trata con dilataciones del conducto o con uretrotomía. La del cuello vesical con la resección del mismo. Previamente, se debe descomprimir la vejiga con una sonda vesical permanente introducida por vía uretral o por punción vesical suprapúbica.
    En caso de falla de la medicación prostática se acude al sondaje vesical intermitente o permanente hasta que el paciente esté en condiciones para la prostatectomía.
 

BIBLIOGRAFIA:

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