Se define hipertensión endocraneal al momento en que la presión intracraneal (PIC) supera los mecanismos reguladores fisiológicos cerebrales.
 

INTRODUCCION
    El aumento de la (PIC) es la causa mas frecuente de muerte en los pacientes neuroquirúrgicos y en gran parte de aquellos con enfermedades neurológicas.
    Los accidentes cerebrovasculares en sus formas isquémicas o hemorrágicas constituyen una de las primeras causas de muerte en los países desarrollados, además de los traumatismos craneoencefálicos que son la principal causa de muerte en las personas de entre 19 y 40 años en ambos grupos se produce un aumento de la presión dentro del recinto craneal cuyo control es muy difícil y termina con la muerte de muchos de estos pacientes.
    El neurointensivismo se independiza cada día mas como un método integral de manejo de las complicaciones intracraneales de accidentes cerebrovasculares, tumores intracraneales, hidrocefalias y por ultimo el mas frecuente: los traumas craneoencefálico agudos.
    El primer trabajo de monitorización continua de la PIC fue publicado en 1960 por guillaume y janney; mas tarde Lundberg, realizó el primer artículo sobre la monitorización de una serie de pacientes. Durante la década del 60 este autor y sus colaboradores analizaron el efecto de la hipertensión intracraneal experimental sobre el metabolismo cerebral y los signos vitales. Estos trabajos explicaron numerosos fenómenos hasta el momento ignorados; sin embargo, hasta una década más tarde no se comunicaron estudios de la PIC en grandes series (1).
 

FUNDAMENTOS ANATOMOFISIOLOGICOS
CONCEPTOS
    Se define la PIC como aquella presión medida en el interior de la cavidad craneal que es el resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y el contenido (encéfalo, líquido cefalorraquídeo (LCR ) y sangre)
    El contenido de la cavidad craneal tiene tres componentes: el encéfalo, cuyo volumen ocupa el 80% del total, y otros dos elementos, la sangre y el LCR, que no por ser líquidos tienen menos importancia en los mecanismos tampones para el control del aumento de la PIC, ambos constituyen aproximadamente el 20% dividido en proporciones iguales.
    Estos componentes son poco compresibles y por este motivo el aumento de uno de ellos debe compensarse con la disminución proporcional de los restantes; esta ley se conoce como la doctrina de monro-kelly y explica el comportamiento de los mecanismos buffer o tampones en el control de la hipertensión endocraneal(1).
 

PRESION INTRACRANEAL NORMAL.
    La PIC no posee un valor estable se ve modificada por diversas situaciones fisiológicas que cambian los elementos del contenido, por ejemplo el pulso cardiaco que provoca una verdadera inyección de sangre dentro de los vasos cerebrales, el aumento de la presión en el sistema venoso como resultado de la inspiración también modifica la PIC, otros factores como la posición del individuo las ondas de Traube-Hering-Meyer en la tensión arterial, maniobras de Valsalva, dolor etc. Los valores normales establecidos para la PIC están entre los 3-15 mmhg, o 70-150 cm de agua, sin embargo otros autores utilizan limites superiores para comenzar con el tratamiento de la hipertensión endocraneal por tec, (20mmhg)
    Se considera que el trauma craneal grave es la única entidad donde se ha conseguido determinar una relación evidente entre el nivel de la PIC y la gravedad del paciente, porque no se activan adecuadamente los mecanismos tampones ante la (HEC) y el cráneo se comporta como una cavidad totalmente cerrada(1-2).

 
FISIOPATOLOGIA DE LA HEC
PARENQUIMA CEREBRAL
    El edema cerebral es el proceso prototipo capaz de aumentar el componente parenquimatoso del volumen intracraneano. Este lleva a un aumento en el contenido de agua intra o extracelular.
    El edema cerebral puede ser citotóxico o vasogénico; el citotóxico afecta a la sustancia gris y blanca donde se pierde el equilibrio iónico normal y esto conduce a acumulación de niveles citotóxicos de calcio.
    El vasogénico se relaciona mas con traumatismo en las estructuras vasculares, esto incrementa la permeabilidad vascular no solo para agua y electrolitos sino también para compuestos de alto peso molecular como las proteínas plasmáticas. Las secuelas adversas del edema cerebral vasogénico pueden resumirse en:
        · alteraciones patológicas de la composición del fluido intersticial en el parénquima edematoso con perdida de la homeóstasis del fluido extracelular.
        · alteración de la microcirculación cerebral regional
        · efecto de masa intracraneal con aumento de la PIC, disminución de la compliance y deterioro concomitante del flujo sanguíneo cerebral(4).

Líquido cefalorraquídeo
    Bajo circunstancias normales el volumen de LCR en el adulto es de 150ml. Este es producido por los plexos coroideos como un ultrafiltrado del plasma, es segregado luego directamente a los ventrículos, por ultimo es reabsorbido a nivel de las granulaciones subaracnoideas hacia la circulación venosa sistémica.
    La hipertensión endocraneana puede producirse como consecuencia de un aumento de la resistencia a la absorción de LCR. La meningitis, encefalitis, células rojas y proteínas en la HSA aumentando en forma directa la resistencia a la absorción de LCR. Una segunda forma de la resistencia puede ocurrir en cualquiera de los canales de la circulación del liquido. El aumento del tamaño ventricular por aumento de la presión del LCR da origen a la hidrocefalia(4-5)..

Volumen sanguíneo intracraneal.
    Para comprender el flujo sanguíneo cerebral y su interacción con los fenómenos de presión intracraneana es necesario conocer la presión de perfusión cerebral (PPC), que es definida como el gradiente de presión de la sangre a través del SNC, y representa la diferencia entre la presión arterial media (PAM) de ingreso y la presión venosa de salida Por lo tanto la PPC puede ser medida con aproximación si se resta la presión intracraneal PIC de la presión arterial media PAM ya que la PIC es casi igual a la presión venosa subaracnoidea.
    Cuando la PAM es normal y la PIC también la diferencia entre PPC y PAM es mínima y no tiene importancia clinica. Esto sin embargo varia en presencia de injuria cerebral y/o en presencia de hipertensión endocraneana.
    Rosner definió un ciclo característico inducido por la disminución de la presión arterial sistémica en los pacientes con injuria cerebral. En estos casos, la reducción de la PPC puede actuar como un estimulo VASODILATADOR produciendo un INCREMENTO en el VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL y en la PIC. El aumento de la PIC produce una subsecuente REDUCCIÓN en la PPC y por ende mayor estimulo VASODILATADOR. Este proceso una vez iniciado tiende a autoperpetuarse ,el ciclo continúa hasta que la vasodilatación es máxima, lo cual constituye el limite inferior de la autorregulación y luego cesa. El ciclo puede ser interrumpido por eventos que aumenten la PPC, tales como el aumento en la presión arterial sistémica, drenaje de LCR la hiperventilación etc., que se ampliaran con mas detalle en tratamiento(4-5).
 

CUADRO CLINICO DE LA HIC.
    El comportamiento clínico de pacientes con aumento en la PIC depende de factores como:
        · La causa de la HIC (pseudotumor cerebral, tumores, traumatismos caneoencefálicos)
        · El período de instalación del cuadro (agudo, subagudo, crónico).
        · El estado previo del encéfalo (volumen del encéfalo, elasticidad adaptabilidad, anatomía del órgano)
        · La existencia de otras situaciones agravantes como pueden ser hipoxia o isquemia.
    Se ha descrito una triada clásica que traduce elevación de la PIC: cefalea, vómitos, y papiledema.
    La cefalea se produce como consecuencia de la irritación de estructuras sensibles como los vasos, la duramadre, y los nervios sensitivos, estructuras NO siempre distorsionadas durante los episodios de hipertensión. Lumberg comunicó episodios en sus pacientes de hasta 60 o 70 mmHg sin la presencia de cefalea u otros síntomas de HIC(1-3).
    Los vómitos pueden tener numerosas causas y su control vegetativo se encuentra en la porción más caudal y dorsal del bulbo raquídeo, de modo que no se explica su mecanismo de producción en estas situaciones.
    El papiledema sin embargo, está directamente relacionado con un aumento de la presión en el espacio subaracnoideo y su continuación en el espacio perióptico; este último esta anatómicamente formado por la extensión del espacio subaracnoideo intracraneal al rodear el nervio óptico después de su entrada al canal óptico, en la actualidad este espacio constituye una de las regiones hacia donde se han focalizado los estudios sobre el aumento de la PIC a través de ultrasonido diagnostico y la RM.
    Otros síntomas son: vértigos, constipación, transtornos en las funciones globales del encéfalo como la memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones etc., convulsiones alteración de los parámetros vitales como: tensión arterial, variaciones en la frecuencia cardiaca, y la respiración, signos de herniación cerebral, hipo, falsos signos de localización (parálisis del sexto nervio craneal, y síntomas psíquicos)(1).
 

ETAPAS EVOLUTIVAS DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL EN EL ADULTO
Primera etapa. En este período existe modificación del volumen intracraneal a expensas de desplazamientos de uno de los componentes líquidos: LCR y/o sangre. No se observan variaciones cuantitativas de la PIC, y, si se producen de forma paulatina, pueden no haber síntomas o signos sugestivos de tales disturbios.
Segunda etapa. Durante esta etapa de subcompensación, se produce una elevación de la PIC, generalmente ligera, y comienzan a aparecer síntomas (hipertensión arterial y bradicardia) como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral.
Tercera etapa. Es el periodo en el cual los mecanismos reguladores son insuficientes para compensar las variaciones en la magnitud de la PIC y comienza a desplazarse el tejido cerebral según las líneas de fuerza, las herniaciones. La sintomatología es abundante y existen alteraciones como resultado de la hipoxia-isquemia cerebral. Los complementarios que pueden medir el funcionamiento encefálico muestran su bancarrota.
Cuarta etapa. Coincide con los niveles bulbares de la degradación rostrocaudal y traducen irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clínicas evidencian la agonía del control de las funciones autónomas. Es el periodo terminal(1-3).
 

MONITOREO DE LA PIC.
    En la actualidad el registro continuo de la PIC es el único método que permite saber con seguridad si el paciente presenta o no HEC y si el tratamiento instaurado es eficaz o no para normalizar la PIC.
    El monitoreo de PIC esta indicado en todos los pacientes con TEC que presenten una GCS * 8 puntos y una TAC de ingreso anormal, los pacientes con TECG y TAC normal que presentaran al ingreso dos o más de las siguientes características: edad superior a 40 años, postura de descerebración unilateral o bilateral o presión arterial sistólica menor de 90 mmHg,.
    También en TEC moderados, Infecciones del SNC, síndrome de Reye, posoperatorio de hematomas cerebrales espontáneos, encefalopatía hepática aguda, posoperatorio de grandes tumores extracerebrales, etc.
    La medición de PIC puede realizarse en cualquier compartimiento intracraneano(epidural, subdural, subaracnoideo, intraventricular o intraparenquimatoso) el patrón de referencia lo constituye la colocación de un catéter ventricular (astas frontales de los ventrículos laterales y un transductor de presión cuyo cero de referencia se ha establecido a nivel del foramen de Monro). Los monitoreos subdurales y subaracnoideos prácticamente no se utilizan por su gran margen de error y la posibilidad de infecciones, El monitoreo epidural permite un monitoreo prolongado con un mínimo riesgo de infecciones ,el monitoreo con sensores intraparenquimatosos presenta dificultades en su recalibración y en la infección, pero tiene una elevada sensibilidad., los sistemas interventriculares se reservan para los pacientes en los que el acceso al LCR y su drenaje suponen una ventaja terapéutica o diagnostica.
    En el registro de PIC deben monitorearse, el valor absoluto de la PIC y de la PPC, registrar la presencia de ondas patológicas, y el estudio de la onda de pulso intracraneano.
    Lumberg describió tres tipos de ondas patológicas (A,B,C) en el paciente neurocrítico son sobre todo las dos primeras las mas relevantes. Las ondas A o plateau consisten en un rápido ascenso de la PIC refleja un estado de reducción de la distensibilidad cerebral, y se asocia con un marcado aumento del volumen sanguíneo cerebral.
    Las ondas B consisten en elevaciones de la PIC con una periodicidad de 0,5 -2 minutos y sugieren cambios del volumen sanguíneo cerebral producidas por una alternancia de vasodilatación y vasocontricción a nivel de los lechos distales. Las ondas C se manifiestan en forma de ondas rítmicas y rápidas con una periodicidad de 5 a 8 por minuto y parecen ligadas a cambios en la presión sanguínea(3).
 

MONITREO DE LA SATURACION DE OXIGENO DE LA HEMOGLOBINA EN EL BULBO DE LA VENA YUGULAR INTERNA (SjO2)
    Este monitoreo relativamente menos difundido nos permite expresar si el FSC es suficiente , es excesivo o no alcanza para satisfacer las necesidades metabólicas cerebrales de oxigeno.
    El valor normal de la SJO2 oscila entre el 50 y el 75% y se considera que el FSC es insuficiente respecto a las necesidades metabólicas cerebrales cuando el valor de la SjO2 es inferior al 50% (estado de hipoperfusión ). Por el contrario existe hiperemia absoluta orelativa (perfusión de lujo) cuando la SjO2 supera la cifra de 75%. Los valores de SjO2 superiores al 90% se relacionan con situaciones de muerte cerebral.
    El monitoreo se realiza de modo continuo a través de catéter de fibra óptica , actualmente se utiliza para lesiones difusas en la vena yugular derecha y en las lesiones focales en la yugular del lugar mas afectado según la TAC(3).
 

ECOGRAFIA DOPPLER TRANSCRANEANA.
    La ecografía DTC se va abriendo paso en el monitoreo neurológico debido a sus caracteristicas de no invasividad, a la posibilidad de realizarla a la cabecera del paciente y cuantas veces uno quiera debido a su bajo costo y a que suministra una información indirecta pero muy valiosa sobre la hemodinámica cerebral. Esta permite calcular la velocidad de las arterias del polígono de Willis. Dado que la velocidad de flujo es directamente proporcional al FSC e inversamente proporcional al radio del vaso, si no se modifica dicho diámetro los cambios en la velocidad traducirán modificaciones en el FSC. Por el contrario, si el FSC permanece estable los cambios velocimétricos expresarán modificaciones en el radio del vaso, como acontece por ejemplo en el vasoespasmo.
    Este monitoreo nos permite el mejor conocimiento del perfil hemodinámico y del estado de la autorregulación cerebral nos permite concebir un tratamiento más especifico para la HEC(3).
 

TRATAMIENTO
    Puntualizaciones sobre el manejo general de los pacientes con TCEG
    El tratamiento global de los pacientes con TCEG comprende una vertiente quirúrgica, que consiste en la evacuación de hematomas, el levantamiento de las fracturas-hundimiento y la exéresis del tejido cerebral lacerado o contundido. Si el paciente no presenta una lesión ocupante de espacio (LOE) o después de ser intervenido, se monitoriza la presión intracraneal (PIC) e ingresa en UCI. Actualmente está bien establecido que una puntuación igual o inferior a 8 en la escala de coma de Glasgow (GCS) constituye un riesgo de hipertensión intracraneal (HIC). También se utiliza la monitorización de la saturación de oxigeno de la hemoglobina en el bulbo de la yugular (SJO2), esta aporta datos sobre la hemodinámica cerebral global. A nivel sistémico se incluye el control de diuresis, frecuencia cardiaca, presión arterial, presión venosa central y, en situaciones de inestabilidad hemodinámica, medición de la presión en la arteria pulmonar.
    Por lo anterior los objetivos sistémicos cerebrales que deberá alcanzar el tratamiento son:

Medidas generales del tratamiento del TEC:
* Posición de la cabeza: se observo que con la elevación de la cabeza se obtiene un lento efecto de descenso de la PIC.
* Reposición hídrica: la hipovolemia es un factor adverso en el TCE, así que es importante mantener la normovolemia y esta se consigue con soluciones de albúmina (alb/serica > 40g/l) y trasfusiones de sangre (Hb/serica > 125 g/l), consiguiéndose valores normales que incrementan la presión coloidoosmotica y mejoran la oxigenación cerebral. La terapia con fluidos y diuréticos se asocia a menudo con hipernatremia (cifras alrededor de 150mmol/l son aceptadas)
* Nutrición: después de un TCEG los pacientes desarrollan un estado catabólico y su capacidad para utilizar la energía esta reducida .El simultaneo descenso de la actividad metabólica debida al traumatismo implica una sobrenutrición de energía puede inducir una hiperemia adversa . Indicar nutrición de baja energía (15-20kcal/kg/día en el adulto), predominantemente enteral. Evitar hiperglucemia. Mantener glucemia por debajo de 7 mmol/l, si es necesario con insulina.
* Analgesia y sedación: deben usarse en forma combinada, con ello se consigue potenciar sus efectos y disminuir la dosis individual. Por su efecto depresor deben utilizarse bajo ventilación mecánica. El sedante de elección es el midazolan y los analgésicos mas adecuados son el cloruro mórfico y el fentanilo.
* Evitar el aumento de PIC: mantener la PIC alrededor de 20 mmHg con una PPC de 50 mmHg para adultos y de 40 mmHG para niños, con una normovolemia(6-7).

Tratamiento clásico de la HIC:
    En aquellos casos en los que existen una HIC (PIC> de 20mmHg) y las maniobras anteriores han sido realizadas de forma adecuada y habiéndose descartado nuevas LOE que requieran tratamiento quirúrgico, debe iniciarse un tratamiento escalonado que comprende:
* Drenaje del LCR: el drenaje a través de un catéter intraventricular es uno de los principales métodos terapéuticos para reducir la PIC. Cuando los ventrículos cerebrales están agrandados, el drenaje de pequeñas cantidades puede salvar la vida al paciente, hasta que otro método terapéutico pueda ser efectuado. No obstante siempre hay que tener en cuenta la posibilidad de colapso ventricular y de desviación de la línea media cerebral.
* Hiperventilación "optimizada" El dióxido de carbono es el elemento más potente en provocar, de forma rápida, cambios en el tono y al resistencia vasomotora a nivel de la microcirculación cerebral. La teoría es que tiene una acción indirecta disminuyendo la concentración de hidrogeniones a nivel del líquido extracerebral. Al disminuir su concentración se produce una vasoconstricción cerebral disminuyendo el VSC y la PIC. En la actualidad la HV se reserva para situaciones aguda de deterioro neurológico (herniación cerebral) y para el tratamiento de la HIC en pacientes en los que haya razones para suponer una situación de hiperemia cerebral. La HV estará indicada en el tratamiento de la HIC establecida cuando la lesión sea predominantemente difusa de la TAC, la PPC sea > 70 mmHg, la ecografía muestre velocidades medias elevadas y cuando la SJO2 sea > 70 mmHg . Esta forma de empleo de la HV es lo que se denomina Hiperventilación optimizada. Una SJO2 > 70 mmHg puede indicar tanto una hiperemia como una isquemia, en esta situación se mide la diferencia arterio-yugular del lactato, que cuando es normal indica hiperemia y cuando esta elevado señala infarto cerebral(6-7).
* Soluciones Hipertónicas: Indicaciones del manitol: es uno de los fármacos mas útiles en el arsenal terapéutico neuroquirúrgico. Es un azúcar inerte, muy hidrosoluble, no es metabolizado por el organismo, de bajo peso molecular, con una alta osmolalidad, diurético osmótico potente, vida media 2-3 horas, con un efecto hiperosmótico máximo a los 36 minutos de su administración, no atraviesa la BHE normal. Secundariamente a sus efectos hemodinámicos (disminución de la viscosidad sanguínea y aumento de la tensión arterial se producirá vasoconstricción refleja de los vasos cerebrales con el consiguiente descenso del volumen sanguíneo cerebral, por lo tanto, de la PIC. En el tratamiento de la HIC, el manitol es la medida terapéutica de elección con FSC normal o reducido, es eficaz con PPC inferior a 70 mmHg, también es de elección en situaciones de edema cerebral osmótico (por su acción deshidratante). En su efecto sobre la PIC, la velocidad de infusión juega un papel muy importante, ya que a mayor velocidad de infusión, la disminución de la PIC es mas importante pero menos duradera. Actualmente se recomienda, en casos de urgencia administrar 1g/kg en 30 minutos de manitol; y en casos de poca urgencia dosis de 0,5 g/kg en 60 minutos. Tras la administración de manitol, debe reponerse la diuresis para evitar la deshidratación, la depleción de volumen y la hemoconcentración. La reposición hidroelectrolítica debe mantener una osmolaridad inferior a 320 mOsm/kg. En casos de sobrecarga hídrica o cardiopatía preexistente es útil la asociación de manitol y furosemida(3-6-7).
Soluciones Salinas Hipertónicas (SSH): dadas las características de la BHE, que no permite el paso de iones, el Na+ puede ejercer un efecto osmótico similar al manitol. La administración de SSH produce una rápida expansión del volumen intravascular, debido al alto gradiente osmótico que se establece entre el compartimiento intravascular y el extravascular, disminuyendo el edema cerebral. Además produce una reducción de las resistencias vasculares periféricas, mejora la contractilidad miocárdica y, en pacientes con shock, favorece la función renal y pulmonar.
* Barbitúricos: pueden descender el VSC mediante una vasoconstricción arterial secundaria a la reducción del metabolismo, que también tiene un efecto protector frente a la isquemia, esto ocurre únicamente en pacientes con reactividad al CO2 conservada. Tener cuidado por que altas dosis de barbitúrico puede producir una vasoparálisis, causando vasodilatación, aumento del VSC y de la PIC. Durante el periodo critico con incremento de la PIC, preferimos utilizar dosis de tiopental (1-3 mg/kg/hora) o el pentobarbital (1 mg/kg/hora). Los barbitúricos están indicados en los pacientes con HIC refractaria a los tratamientos anteriores, cuando la HIC es secundaria a tumefacción cerebral (brain swelling) difusa, cuando la HV reduce la PIC, cuando la SJO2 es mayor 70 mmHg, y ante Doppler con velocidades medias elevadas(8).

Medidas Terapéuticas Alternativas
* Manipulación de la presión de perfusión cerebral (PPC): Rosner propone "manipular la PPC con el fin de preservar el FSC . Este autor promulga mantener un estado euvolemico y una normocapnia, junto a una posición plana del paciente y el uso de fármacos vasopresores para mantener valores de la PPC iguales o superiores a los 85 mmHg. Con esto intenta evitar la respuesta isquemia que se genera cuando la PPC disminuye por debajo de los 50 mmHg, que lleva a una vasodilatación cerebral secundaria, que aumenta el VSC y la PIC (cascada vasodilatadora). Esto lleva a formar un circulo vicioso que continua hasta que el grado de vasodilatación es máximo (limite inferior de la autorregulación) y solo se interrumpe cuando aumenta la TAS y la PPC. En el polo opuesto, la cascada vasoconstrictora expone un incremento de la PPC, provocando una vasoconstricción, un descenso del VSC y de la PIC, y así aumenta la PPC. El fenómeno continuara hasta conseguir una vasoconstricción máxima, que se sitúa en el rango superior de la curva de autorregulación de cada paciente. El objeto es mantener cifras de PPC por encima de los 70 mmHg con valores de la PIC por debajo de 20 mmHg. En el caso de que exista una HIC, la PAM debe mantenerse 70 mmHg por encima de la PIC (ejemplo: si la PIC=35 mmHg, la PAM debe ser 70 + 35= 105 mmHg).
* Dihidroergotamina: es un vasoconstrictor con acción predominantemente sobre el lecho venoso. Del VSC, el 70% se halla en el lecho venoso, esta venoconstricción permite disminuir el volumen hemático y la PIC, sin alterar el flujo sanguíneo ni el metabolismo cerebral.
* Indometacina e inhibidores de las prostaglandinas: en el período de reperfusión postisquémica niveles altos de ácido araquidónico son convertidos en prostaglandinas, Estas tienen un neto efecto vasoconstrictor y agregación plaquetaria, pudiendo contribuir a los síndromes de hipoperfusión postisquémica. La indometacina fue utilizada con la finalidad de inhibir los efectos de las prostaglandinas(3-6-7).

Medidas terapéuticas complementarias: NEUROPROTECCION
    Neuroprotección: conjunto de maniobras terapéuticas complementarias que tienen por objeto frenar las cascadas metabólicas anómalas que aparecen en los TCEG.
* Lazaroides, antagonistas del NMDA y limpiadores de radicales libres: los radicales libres de oxigeno han sido implicados como factores causales de la lesión neuronal postraumática, isquémica y en la patogenia del edema cerebral citotóxico y vasogénico. Por ello los limpiadores (scavengers) de radicales libres, los inhibidores de la peroxidación de lípidos (21 aminoesteroides o lazaroides) y los antagonistas del N-metil-D-aspartato (NMDA) se ha sugerido que pueden poseer un potencial beneficioso en el tratamiento de los síndromes posteriores al TCE y a la isquemia cerebral.
* Inhibidores del glutamato: recordando que el mecanismo protector fisiológico por excelencia de la neurotoxicidad es la eliminación del glutamato sobrante por los astrositos perineuronales, el objetivos de estos inhibidores del glutamato como el CGS 19755 (selfotel) seria disminuir la degeneración neuronal y la muerte celular inducida por la isquemia, también disminuye la PIC, sin modificar la TA, por lo que mejora la PPC.
* Antagonistas de los canales de calcio: en situaciones de isquemia o de otras desregulaciones metabólicas, se producen aumentos excesivos de Ca++ intracelular. El Ca++ intracelular exacerba la función de algunas proteinquinasas, desencadenando proteólisis, fosforilación de proteínas. La administración de S-emopamil, un bloqueante de canales de calcio y antagonista de los receptores de 5-HT de la serotonina, mostró resultados espectaculares en la reducción del FSC regional.
* Hipotermia: es bien conocido que la hipertermia puede precipitar la aparición de lesiones secundarias en el contexto de los pacientes con un TCEG y que es una causa evitable de HIC y además puede alterar los mecanismos de autorregulación cerebral. Por el contrario la hipotermia puede impedir estos problemas. La hipotermia moderada reduce las demandas metabólicas cerebrales y sistémicas , protege de la acción de los radicales libres, no altera el control metabólico del FSC, por lo que a un descenso del consumo metabólico cerebral de oxigeno le seguiría una disminución del FSC, del VSC y de la PIC(3-6-7).
 

¿CUANDO DEBE SUSPENDERSE EL TRATAMIENTO DE LA HIC ?
    El tratamiento especifico de la HIC no debe suspenderse hasta que la PIC se haya normalizado y permanezca así durante al menos 24 horas, la PPC sea mayor a 70 mmHg, no aparezcan ondas patológicas de PIC y la línea media este centrada en la TAC. Las medidas terapéuticas deben retirarse de manera escalonada, comenzando por la ultima medida introducida y dejando para el final las medidas generales del tratamiento del TEC(6-7).
 

BIBLIOGRAFIA
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