En esta publicación nos ocuparemos de sus aspectos clínicos y terapéuticos aclarando que éstas constituyen un síndrome producido por múltiples enfermedades y no una entidad nosológica específica. Tampoco Enfermedad de Alzheimer es sinónimo de demencia. Ella es solo una causa, quizá la más frecuente pero no la única, de todas las demencias.
    Debemos delimitar la extensión del concepto del síndrome diferenciándolo de otros que cursan con deterioro intelectual pero no se consideran demencia como la oligofrenia, la depresión, las psicosis (especialmente la esquizofrenia) y el delirio.
    La oligofrenia es un proceso congénito debido a trastorno del desarrollo del sistema nervioso central durante la vida intrauterina o por lesión del cerebro en el parto. La demencia es un proceso adquirido que aparece, en general, en la senectud, a veces en la madurez y habiendo existido hasta entonces normalidad de la función intelectual. El oligofrénico es un deficiente mental desde el nacimiento y el demente es un deficiente mental adquirido que alguna vez fue normal.
    La depresión es un trastorno del estado de ánimo que puede llevar secundariamente a un deterioro cognitivo, es de tipo funcional no producido por lesión encefálica alguna. En todo caso si los estudios por imágenes descubren alguna alteración orgánica, la misma es independiente del síndrome y atribuible a otra patología. El compromiso de la función intelectual así originado hace que a la depresión con gran componente intelectual se denomine "Pseudo demencia". Ya veremos luego la forma de diferenciar ambas clínicamente.
    De todas las psicosis, la esquizofrenia es la que tiene elementos que podría compartir con las demencias. Ella es un proceso funcional que no tiene lesiones estructurales, sus alteraciones intelectivas son más bien cualitativas que cuantitativas y es una enfermedad de los jóvenes de evolución crónica, no de la tercera edad. No hay pérdida del pensamiento sino que el mismo es anormal.
    Otro cuadro que podría confundirse con las demencias es el delirio o estado confusional, cuadro agudo, no prolongado como en los casos anteriores, que es ocasionado por lesiones focales, múltiples pero no difusas, reversibles por lo que este síndrome es curable. Sus causas son identificables, y, suprimidas, permiten la curación. No hay pérdida del pensamiento, lo que sucede es que está totalmente alterado.
    Tanto la depresión como el delirio pueden injertarse en un demente pero conservando algunas de sus características y permitiendo su diferenciación.
    El individuo sano al envejecer sufre una serie de cambios en el cerebro que llevan a una mengua en la cognición y cuyo substrato anatomopatológico es la atrofia ocasionada por disminución de la población neuronal por apoptosis (muerte programada). También existe hipometabolismo de las células remanentes por disminución del flujo sanguíneo hasta un 15% con disminución del consumo de oxígeno y glucosa. La manifestación básica de la atrofia, disminución de la irrigación y del metabolismo neuronal en el anciano " sano " es la hipomnesia (disminución de la memoria ), especialmente la anterógrada o reciente por compromiso de la atención y fijación que impiden el almacenamiento de lo experimentado, la memoria retrógrada o remota no está afectada porque las experiencias vividas antes del envejecimiento pudieron ser captadas y fijadas por el cerebro eutrófico, con buen aporte sanguíneo y de nutrientes que pueden ser consumidos normalmente. En oportunidades puede agregarse disminución, generalmente por enlentecimiento de la capacidad de cálculo. Habitualmente son pacientes con un "score" entre 21 y 24 puntos en la prueba de Folstein. Este es el cuadro comun de los olvidos benignos del anciano.
    Algunos trastornos cognitivos como la afasia, la agnosia o la apraxia pueden aparecer aisladamente sin otra anomalía mental pero acompañando a veces a signos neurológicos. Estos son los síndromes focales encefálicos que no determinan demencia porque si bien se suprimen la capacidad de reconocer, comunicarse, o ejecutar automáticamente actos aprendidos previamente, no hay compromiso de la capacidad de abstracción, pensamiento y juicio.

Frecuencia:
    Es relativamente elevada. En Europa o Estados Unidos, el 10 % de la población mayor de 65 años padece demencia de intensidad variable, y el 5 % una demencia grave.

Etiología:
    Hay variedades del cuadro que son producidas por causas conocidas y otras por causas desconocidas:
a) Enfermedades degenerativas primarias del cerebro: Enfermedad de Alzheimer, de Pick, de Parkinson, Corea de Huntington, Heredo degeneraciones espinocerebelosas, de Wilson, todas ellas de causas desconocidas.
b) Enfermedades cerebrovasculares: Demencia multiinfarto o vascular por arterioesclerosis, arteritis.
c) Lesiones ocupantes del cerebro: Neoplasias benignas o malignas.
d) Hidrocefalia: comunicante o no comunicante (obstructiva).
e) Traumatismos: Hemorragia intraparenquimatosa, hematoma subdural, Demencia de los boxeadores.
f) Enfermedades infecciosas: Meningoencefalitis virales, tuberculosa o micótica, neurosífilis, Enfermedad de Creutzfeld-Jacob (la enfermedad de las vacas locas que produjo una epidemia del ganado en Inglaterra hace poco tiempo)
g) Enfermedades desmielinizantes: Esclerosis múltiple.
h) Enfermedades nutricionales, metabólicas o tóxicas: Alcoholismo (síndrome de wernicke-korsakoff. Anemias megaloblásticas (carencia de ácido fólico y vit. B12. Pelagra (por déficit de nicotinamida). Secuela de hipoglucemias repetidas. Hiper o hipocalcemias duraderas. Hipotiroidismo. Encefalopatía de las insuficiencias hepática y renal. Psicofármacos (barbitúricos y neurolépticos.
    La distribución por prevalencia muestra que el 50 % se debe a Enfermedad de Alzheiner, le sigue la demencia vascular o multiinfarto con 20-30 % de los casos. El 10 – 15 % son causadas por la combinación de las dos anteriores. El 5- 10 % restantes son misceláneas: alcoholismo, traumatismos craneales que producen hematoma subdural crónico, anemia perniciosa o perniciosiforme, hidrocefalias, neoplasias que ocupan espacio en el cerebro, enf. Degenerativas, hipotiroidismo.
 

CLASIFICACION
    Hay dos formas de clasificar las demencias que tienen implicancias diagnósticas, pronósticas y terapéuticas.
 
 
 

Clasificación
 Clínica
 
 
 
 
 
 
 

Clasificación
Pronóstica
 
 
 

Demencias corticales: Sus lesiones causales comienzan en ambas cortezas cerebrales en forma difusa en todos los lóbulos, o bien, en uno solo o pocos lóbulos y allí se mantienen por largo tiempo. Por lo extenso y difuso de las lesiones en el Alzheimer, se produce la sintomatología florida del síndrome: alteraciones de la memoria, del pensamiento y de la cognición (agnosia, afasia, apraxia) mientras que en otras como en la enfermedad de Pick que están localizadas en los lóbulos frontales o temporales no hay al principio trastornos de la cognición o son incompletos.
Demencias subcorticales: las lesiones comienzan y permanecen por un tiempo en los núcleos grises o de la base del cerebro, zona subtalámica (diencéfalo), cerebelo y mesencéfalo (tronco cerebral), respetando las áreas de asociación de las cortezas (al principio no se afecta o muy poco las funciones cognitivas y el pensamiento). Como en las zonas mencionadas existen centros motores del sistema extrapiramidal aparecerá síndrome del mismo nombre con sus movimientos anormales. Ejemplos: Enfermedad de Parkinson, de Wilson y de Huntington.
Demencias mixtas: las lesiones iniciales son de localización cortical cerebral, diencéfalo y mesencéfalo por lo que habrá alteraciones de los dos tipos anteriores concomitantemente. Ejemplo: Demencia vascular o multiinfarto.
Demencias irreversibles: no tienen curación deteriorando totalmente al paciente hasta llevarlo a la muerte. Son la mayor parte de las anteriormente mencionadas.
Demencias potencialmente reversibles: pueden retroceder total o parcialmente con un tratamiento instituido precozmente. Llegadas a etapas avanzadas sin intervención terapéutica, se vuelven irreversibles. Ejemplos: Hidrocefalia normotensiva, tumores cerebrales, anemias megaloblásticas, hematoma subdural crónico, hipotiroidismo, alcoholismo crónico. Este grupo, si bien es el menos frecuente de todos, es importante conocerlo porque es el único en el podemos impedir el deterioro mental del anciano enfermo.
 

SINTOMATOLOGIA
    Debe recordarse que el diagnóstico de demencia se efectúa cuando el paciente presenta:
a) Pérdida de la memoria.
b) Pérdida del pensamiento
c) Por lo menos uno de los siguientes: afasia, agnosia, apraxia.
d) Todas las anteriores repercuten sobre las esferas biomédica, funcional y social del paciente.
    Las diferentes causas de este síndrome presentan alguna o todas las manifestaciones desde a) hasta d) a las que se agregan los signos y síntomas propios de cada una de las variedades.
    Veremos algunos aspectos sintomatológicos, (los más útiles para el diagnóstico diferencial) y que siempre deben complementarse con una valoración geriátrica multidimensional.

Enfermedad de Alzheimer
    Tiene dos variedades: una, la más frecuente, es de instalación en la ancianidad, y otra, más rara, comienza en la madurez (alrededor de los 45-50 años). Esta tiene un componente heredofamiliar y es más frecuente en la raza caucásica. Comienza solapadamente y progresa lentamente en años, calculándose que su desenlace se produce, término medio en 10 años. Las primeras manifestaciones derivan de la pérdida de la memoria, primero anterógrada y luego la inmediata. El enfermo olvida donde deja objetos, tiene problemas para el manejo de números (hacer compras, llamar por teléfono). Hay desorientación temporal e inconvenientes con la abstracción. Comienzan cambios leves de la personalidad volviéndose irritable, exageradamente plácido o algo indiferente. La prueba de Folstein, en este momento, revela un puntaje menor a 24 llegando hasta 21 en los casos incipientes (diagnóstico presuntivo) y menor que 20 en la enfermedad establecida. A medida que avanza la enfermedad se agravan los trastornos cognitivos y del carácter llevando a conductas anormales: se vuelve muy irritable, agresivo, con pérdida de la inhibición y exhibicionismo. Otros pacientes se vuelven indiferentes y pasivos. La amnesia es inmediata, reciente y remota. No reconoce lugares ni personas u objetos por lo que aparecen las repercusiones sociales (problemas con familiares y amigos o laborales si no se han jubilado). Es incapaz de mantener diálogos coherentes, comete errores en las tareas. Se vuelve desaliñado y desaseado. El puntaje en el minimental test es muy bajo, menos de 10 y se vuelve muy dependiente necesitando un cuidador. En periodo avanzado encontramos un individuo con vida vegetativa, inmóvil, con incontinencia fecal y urinaria al que debe alimentarse por terceros y que no habla. Aparecen las complicaciones que lo llevaran a la muerte: posiciones anormales de los miembros y tronco que ocasionan las escaras por decúbito, deshidratación, caquexia, tromboembolismo, neumonía e infecciones urinarias.

Enfermedad de Pick
    Proceso degenerativo al igual que el Alzheimer pero mucho menos frecuente y de menor extensión (comienza en la cara inferior del lóbulo frontal y porción anterior de la cara interna del lóbulo temporal del cerebro respetando los lóbulos parietal y occipital). Se inicia con trastornos emocionales y cambios en la personalidad con amnesia y apraxia motora que le ocasiona dificultades en la expresión de la palabra y a veces movimientos extrapiramidales. No hay agnosia ni afasia de comprensión hasta muy avanzada la afección en que se verifica gran deterioro mental. Es más frecuente en mujeres más jóvenes que en la anterior (40-60 años). Su evolución y complicaciones son las mismas.

Demencias subcorticales
    Al síndrome demencial se agrega manifestaciones de los órganos involucrados: sindrome cerebeloso, extrapiramidal y del tronco cerebral combinadas o aisladas. El cuadro demencial no es florido predominando las manifestaciones frontales y temporales (parecidas al Pick).
    En la Corea crónica o de Huntington, las lesiones toman el núcleo caudado y putamen del lenticular. Comienza en la adultez con movimientos coreicos, que son involuntarios, irregulares, sin periodicidad, amplios, bruscos, sin finalidad aparente. Suelen aparecer durante la ejecución de movimientos voluntarios y semejan muecas, gestos o señas. Los reflejos son lentos y hay hipotonía muscular. Hay herencia autosómica dominante (transmisión de padres a hijos).
    La enfermedad de Wilson es heredofamiliar recesiva (puede aparecer en la segunda o tercera generación de descendientes) bastante rara y que se manifiesta en la adolescencia, juventud o madurez. Se debe a trastornos del metabolismo del cobre que ingresa con los alimentos y no puede ser excretado por vía biliar por lo que se acumula en el cerebro, cerebelo, hígado y córnea. Estas características hacen que el paciente, además de demencia desarrolla manifestaciones de enfermedad hepática, sindrome extrapiramidal, cerebeloso y corea. El examen de la córnea con lámpara de hendidura muestra el anillo pericorneal de color verde característico.
    En la Enfermedad de Parkinson el paciente comienza con rigidez, temblor y acinesia y luego llega a una demencia que suele ser no florida.

Demencia vascular
    Llamada también arteriopática o multiinfarto lo que deja suponer sus causas y mecanismos. Sigue en frecuencia a la enfermedad de Alzheimer. Es una demencia mixta en la que la obstrucción de las arterias ocasiona isquemia, no solamente del diencéfalo (núcleos optoestriados del cerebro), mesencéfalo (tronco cerebral) y rombencéfalo (cerebelo) sino también del telencéfalo (hemisferios cerebrales) que se manifestará por demencia y signos neurológicos focales de las diferentes partes del encéfalo involucradas. Por lo general el paciente es portador de secuelas de episodios vasculoencefálicos previos desarrollando otro episodio más, del que se recupera pero con los trastornos mentales. Otras veces el paciente inicia una demencia lentamente progresiva con signos neurológicos. Una forma de este tipo de enfermedad es el síndrome pseudobulbar en que el paciente presenta moria y/o puerilidad (risa y/o llanto inmotivado) con manifestaciones de pares craneales bajos (IX - X y XII) y vía piramidal. El paciente es un arterioescleroso generalizado y no solo cerebral razón por la cual puede tener manifestaciones de isquemia de otros territorios (coronario, miembros inferiores, mesentérico) y/o ser hipertenso y dislipémico o diabético.

Demencias por causas misceláneas:
    Estas demencias son menos frecuentes porque las noxas causales no son habituales, o, si lo son, no tienen predilección por el sistema nervioso o no producen lesiones extensas encefálicas. Veamos algunas de ellas:
Síndrome de Hakim: Llamada también hidrocefalia comunicante por acumulación del líquido céfalorraquideo en los ventrículos laterales, medio y cuarto y en los espacios subaracnoideos del cráneo con gran dilatación de ellos y compresión del tejido nervioso subyacente que ocasiona su atrofia. La causa es la pérdida de la función de las vellosidades subaracnoideas (se encuentran en el seno venoso longitudinal y reabsorben el líquido cef). raquídeo que proviene del encéfalo) por fibrosis de las mismas y obstrucción de sus capilares. La atrofia de la corteza y fibras blancas de los lóbulos frontales y temporales ocasionan, además de la demencia, incontinencia urinaria y trastornos de la marcha.
Demencias por lesiones ocupantes de espacio: Las colecciones líquidas traumáticas o espontáneas encefálicas (hematoma, absceso), meníngeas (hemorragia subdural y extradural crónicas) y las lesiones sólidas (neoplasias benignas o malignas, granulomas) pueden llevar a la demencia con signos de compresión o invasión de alguna vía o núcleos encefálicos (signos focales) y/o signos de hipertensión intracraneal (cefaleas, constipación, vómitos).
Hipotiroidismo, alcoholismo, hipovitaminosis: En el primer caso los allegados al paciente refieren apatía marcada con somnolencia e hipersensibilidad al frío. Si se trata de un alcohólico, puede demenciarse por dos causas: a) Psicosis de Korsakoff (lesión inflamatoria y hemorrágica del lóbulo temporal y diencéfalo) o Traumatismo de cráneo con caída en algún episodio de embriaguez y desarrollo de hematoma subdural crónico. En la psicosis de Korsakoff el paciente tiene una demencia con fabulación y megalomanía y se encuentra síntomas de polineuropatía: parestesias en pies y manos con dolores fulgurantes en las pantorrillas. De las hipovitaminosis que pueden causar demencia figuran la carencia de B12 (anemia perniciosa y perniciosiforme), la carencia de nicotinamida (pelagra) y la de tiamina (vit. B1: Beri - Beri ). En la anemia perniciosa o perniciosiformes la falta de cianocobalamina ocasiona además de la anemia, déficit de la síntesis de mielina y ello se manifiesta por signos de lesión medular y polineurítica. En las anemias perniciosiforme y pelagrosa hay antecedentes de enfermedad gastrointestinal que lleva a mala absorción de ellas y por su intermedio a la carencia vitamínica correspondiente. En la pelagra hay antecedentes de dieta sin nicotinamida (alimentos ricos en hidratos de carbono y pobres en grasas y proteínas como algunos cereales: maiz, tampoco se ingiere carne, leche o derivados, frutas ni verduras) su manifestación digestiva es la diarrea. En el beri – beri los síntomas polineuríticos son producidos también por dietas carenciadas en tiamina similares a la de la pelagra o por gastritis alcohólica que ocasiona anorexia y vómitos. Si esta hipovitaminosis se complica con miocardiopatía el paciente desarrolla síntomas de insuficiencia cardíaca global.
 

EXAMEN SEMIOLOGICO
a) Anamnesis:
    Investigar antecedentes familiares de cuadros mentales o neurológicos, exposición a drogas (neurolépticos, antidepresivos tricíclicos, anticolinérgicos, hipoglucemiantes, anticonvulsivantes, derivados del opio), tóxicos (alcohol, cocaina, plomo, arsénico, talio), caídas y sintomatología neuropsiquiátrica previa a la enfermedad actual.
b) Examen físico:
    Hay que buscar signos sugerentes de las enfermedades causales del síndrome, especialmente aquellas que pueden ser reversibles.
    Por ejemplo: Palidez cutáneo mucosa con o sin abdomen meteorizado y paraparesia espástica o síndrome tabético o polineurítico de los miembros, pueden ser causados por anemia perniciosa o perniciosiforme. Si hay manchas eritematosas o melánicas en pómulos, mejillas, base del cuello o parte superior del tórax y el paciente es un carenciado socio económico y desnutrido y tiene diarreas sospechar pelagra. Si tiene demencia con síntomas cordonales posteriores o laterales de la médula espinal, además de anemia perniciosa, hay que descartar neurosífilis (tabes dorsal) . Una cara enrojecida con telangiectasias o nevus rubíes o araña es sugerente de alcoholismo crónico más aun si hay hepatomegalia, ascitis, circulación colateral o ictericia. Un individuo con cara abotagada, lengua grande, piel seca, pálida y fría más edema elástico maleolar o palpebral, voz gruesa y lentitud de reflejos con rodete miotónico persistente evoca un hipotiroidismo. La caída de cabello con polineuropatía de miembros es sospechosa de envenenamiento por talio. La existencia de anemia con cólicos intestinales, diarrea líquida y una franja de color azulado grisáceo en una o ambas encías orienta a saturnismo. Antecedentes de tabaquismo con tos crónica diseña, somnolencia y semiología respiratoria anormal sugieren EPOC que ha llevado a encefalopatía hipóxica. Si se comprueba hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, piel pálida, seca y pruriginosa, asterixis (flapping tremor ) y oliguria con orinas incoloras hay que sospechar encefalopatía urémica. El hallazgo de signos neurológicos focales hace sospechar demencia vascular o por masas ocupantes intracraneales. Si hay pulsos arteriales duros y ausentes en algunas zonas y saltones en otras, inclinarse hacia patología de origen vascular pero si hay fiebre con demencia y signos de foco, pensar en absceso intracraneal y si no hay signos de arterioesclerosis ni de infección hay que decidirse por un tumor.
 

DIAGNOSTICO DE LAS DEMENCIAS
    A esta altura del estudio del paciente ya estamos en condiciones de hacer el diagnóstico sindrómico o sea de demencia, por medio de la historia clínica, básicamente con el exámen bio médico y el test de  Folstein. El próximo paso es el diagnóstico diferencial de este síndrome con la oligofrenia, la depresión, psicosis, delirio y envejecimiento cerebral normal. Ya hemos enunciado las diferencias en cuanto a su naturaleza anteriormente en este artículo.
    En la depresión el cuadro tiene un comienzo relativamente evidente e individualizable en algunas circunstancias en relación con un acontecimiento desencadenante mientras que en nuestra enfermedad el comienzo es solapado y difícil de señalar, sin relación con desencadenantes. La progresión en la primera también, es rápida en pocos días mientras que en la segunda la evolución es lenta en varios años hasta que el cuadro sea bien manifiesto. El deprimido se queja de pérdida de la memoria y dice estar muy enfermo porque tiene conciencia de enfermedad pero su desenvolvimiento no coincide con la presunta gravedad de su enfermedad, la amnesia es global y la manifestación principal es la melancolía mientras que el demente no se queja de molestias porque no tiene conciencia de su enfermedad, al principio lo que falla es la memoria inmediata y la reciente. Si bien puede tener risa o llanto inmotivados. Sin tristeza o alegría, el estado de ánimo es de indiferencia total o de cólera. Su comportamiento deja translucir el grave deterioro mental que padece.
    El delirio es un síndrome de instalación aguda desencadenado por una noxa determinada (alcohol, medicamentos, infecciones) de duración relativamente corta y con remisión total o casi en no más de tres meses. La sintomatología es fluctuante con mejorías (diurnas) y empeoramientos (nocturnos) con trastornos de la atención, orientación, sensopercepción que ocasionan alucinaciones, ilusiones, inquietud e insomnio. A veces a la excitación nocturna sucede apatía o letargo diurnos. Es decir, la actividad cognitiva no está perdida sino alterada mientras que en las demencias ella está globalmente disminuida o perdida en su totalidad. El paciente está apático e indiferente en lugar de excitado y puede tener afasia lo que dificulta su comunicación, el delirante no está afásico puede hablar pero lo que dice es erróneo.
    La esquizofrenia se adquiere en la adolescencia o juventud de modo que al llegar el paciente a la 3ª edad lo hace con alienación mental que no constituye daño cognitivo conservando el paciente la capacidad de pensamiento y juicio solo que ellos son anormales. La enfermedad evoluciona durante años por brotes separados por intervalos de remisión que al principio es completa y cada vez se va volviendo más defectuosa.
    Ya mencionamos que en la oligofrenia existe pérdida intelectual desde el nacimiento o la primera infancia y en la demencia el problema comienza después de los 45-60 años.
    En el olvido benigno de la vejez, el envejecimiento cerebral fisiológico ocasiona amnesia anterógrada pero no retrógrada y las otras funciones mentales se conservan.
    En este momento queda por efectuar el último diagnóstico de la demencia que es el etiológico. La clínica ya ha aportado todo lo que le corresponde de modo que para nuestro objetivo debemos recurrir a los exámenes complementarios, el laboratorio y las imágenes.
 

LABORATORIO
    Entre los análisis de rutina el hemograma puede mostrar una anemia macrocítica en las carencias de vitamina B12 que se confirmaran con dosaje de la misma en la sangre o un estudio citológico de la médula ósea y una acidimetría gástrica. Si la anemia es de tipo microcítico y los hematíes tienen punteado basófilo, hay que solicitar una plumbemia para buscar saturnismo. Una anemia con análisis de orina patológico orienta a encefalopatía urémica que se completará con clearance de creatinina y urocultivo. Si se encuentra hipoglucemia pensar en sobredosis de hipoglucemiantes y hepatopatía crónica con o sin alcoholismo y se completará el estudio con un hepatograma. La anemia con colesterol alto sugiere pedir un dosaje de T4 y TSH en sangre. Si se sospecha enfermedad de Wilson se debe pedir dosaje de ceruloplasmina sérica y cobre en orina. En esta enfermedad la ceruloplasmina (globulina alfa del plasma normal) está baja (menos de 20 mg%) y la cupruria alta (más de 50 mg. por día). El "screening" de sífilis se efectúa con la VDRL que si da más 1/32 diluciones del suero debe complementarse con la reacción FTA-abs. Que es específica para la enfermedad. Y también pedir un exámen del LCR que evidenciará hiperproteinorraqui, hipoglucorraquia y pleocitocis linfática. Lo mismo podemos encontrar en los tumores o colecciones líquidas del encéfalo. Los metales pesados (plomo, talio, mercurio) se investigan en orina y el arsénico en el cabello.
 

ESTUDIOS POR IMAGENES
ELECTROENCEFALOGRAFIA
    No sirve para diagnóstico etiológico pero si es capaz de evidenciar si hay algún proceso difuso o focal en el encéfalo y ayuda en la pesquisa para seleccionar los medios a utilizar. Así, si encontramos una alteración focal tenemos que buscar lesiones ocupantes de espacio (hematomas, abscesos, tumores primarios y metastáticos, quistes). Si vemos signos de irritación cerebral difusa hay pensar en enfermedades degenerativas, tóxicas o metabólicas.

RADIOLOGIA SIMPLE DEL CRANEO
    Es de poca utilidad para diagnóstico etiológico salvo algunos casos como en los traumatismos pudiendo mostrar trazos de fractura y sentando la sospecha que paciente pueda padecer un hematoma subdural crónico o un extradural. En caso de lesiones que ocasionan hipertensión intracraneal puede verse desplazamientos de estructuras como la glándula pineal sobre todo si está calcificada. En caso de tumores puede encontrarse osteolisis únicas o varias.TAC CRANEAL
    Explora muy bien el cerebro y cerebelo y puede diferenciar si una lesión ocupante es sólida o líquida o se trata de un infarto o si el espacio subaracnoideo está ocupado por contenido diferente a LCR. También sirve para estudiar regiones vecinas al cráneo como los senos paranasales, órbitas, macizo facial, celdas mastoideas, oídos medio, interno y externo. En la enfermedad de Alzheimer se observa atrofia cerebral difusa que se manifiesta por disminución del espesor de la corteza cerebral y dilatación de las cavidades ventriculares. En la enfermedad de Pick las lesiones, del mismo tipo que en el Alzheimer, se localizan en el lóbulo frontal y temporal. En la demencia subcortical se ve las lesiones del tronco cerebral y cerebelo y en la demencia vascular hay múltiples infartos corticales y subcorticales de diferente tamaño.

RNM CRANEAL
    Explora mejor que la TAC el tronco cerebral y cerebelo. Por medio de la inyección de un radioopaco se puede estudiar los vasos intracraneales (angioresonancia).

ANGIOGRAFIA CEREBRAL
    Se realiza por cateterismo de las arterias carótidas y vertebrales cuando existe una hemorragia encefálica para poner en evidencia un aneurisma arterial o una malformación arteriovenosa. El desplazamiento de vasos opacificados es una evidencia de la existencia de una tumoración o de una hipertensión intracraneal.
 

TRATAMIENTO
    No existe tratamiento efectivo para las demencias degenerativas siendo hasta ahora irreversibles y progresivas. En las demencias reversibles el tratamiento puede ser curativo o por lo menos detener el avance de la enfermedad y está dirigido a combatir la causa de la demencia. De esta forma podremos indicar vitamina B12, B1, tiroxina inhibición de la amoniogénesis con antibióticos intestinales, enemas evacuantes o laxantes y disminución de las proteínas de la dieta (hepatopatías crónicas), quelantes (penicilamina, dimercaprol, zinc) en la enfermedad de Wilson. En la encefalopatía hipóxica mejorar la ventilación pulmonar y el aporte del O2 con broncodilatadores, teofilina y corticoides y uso de máscaras para oxigenoterapia. En la uremia se debe efectuar hemodiálisis o diálisis peritoneal.
    En la hipertensión endocraneal cualquiera sea la causa se acudirá a la dexametasona y manitol intravenosos. En el síndrome de Hakim se operará al paciente para derivar el LCR desde un ventrículo cerebral a una aurícula o al peritoneo por medio de una válvula que permite el flujo en un solo sentido. Las colecciones líquidas se evacuaran quirúrgicamente. En el caso de neoplasias se extirparan cuando sea posible y/o se trataran con radiaciones y/o citostáticos.
    En los casos avanzados y en las demencias degenerativas en cualquier estadio se recurrirá a medidas sintomáticas para mejorar la calidad de vida de los pacientes como el uso de neurolépticos, antidepresivos, ansiolíticos, hipnóticos, l-dopa y bromocriptina en el parkinson y haloperidol en la corea. En lo posible no se los institucionalizará en hogares de la tercera edad a menos que la familia no pueda hacerse cargo de ellos y se debe asegurar que exista un responsable de su atención que puede ser un familiar o un cuidador contratado. En caso de inmovilidad se debe movilizarlo pasivamente varias veces por día con la colaboración del kinesiólogo. Se debe higienizarlo correctamente tantas veces como sea necesario en caso de incontinencias, usar dispositivos urinarios externos de recolección en el caso del hombre y usar pañales descartables para la mujer y para la defecación en ambos sexos cuidando que las zonas pudendas estén siempre secas. Se les administrará dieta blanda para facilitar su masticación y deglución con buen valor calórico y agregando un suplemento vitamínico. Puede ser que el paciente esté anoréxico o tenga trastornos de la deglución con aspiración respiratoria de los alimentos. En estas circunstancias se indicarás alimentación enteral con sonda nasogástrica fina, gastrostomía o yeyunostomía según las circunstancias. Es frecuente que el anciano aspire secreciones bucofaríngeas y traqueo bronquiales: En estas circunstancias se debe efectuar quinesioterapia respiratoria, drenaje postural y aspiración de secreciones por vía nasofaríngea y en caso necesario por traquetomía.
 

BIBLIOGRAFIA
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