INTRODUCCION
    El sistema nervioso se puede dividir en dos grandes componentes: 1. Sistema nervioso central: incluye las estructuras nerviosas del cerebro y médula espinal situadas dentro del cráneo y conducto raquídeo respectivamente y 2. Sistema nervioso periférico que a su vez involucra a todos los axones aferentes y eferentes del S.N.C y a las neuronas localizadas por fuera de esas estructuras centrales. A su vez el S.N.P. puede dividirse en: a) Sistema nervioso somático, voluntario, que inerva exclusivamente al músculo esquelético y cuyos axones emergen del S.N.C. y siguen sin interrupción hasta hacer sinapsis en las uniones neuromusculares y b) Sistema nervioso autónomo, involuntario, que controla las funciones viscerales del cuerpo. Este se activa principalmente por centros situados en médula espinal, tallo cerebral e hipotálamo. Del mismo modo, porciones de la corteza cerebral (corteza límbica) pueden transmitir impulsos a los centros inferiores y, de ésta manera, influir en el control autónomo. (1)
    El S.N.A. es predominantemente un sistema eferente que transmite impulsos desde el S.N.C. hacia órganos periféricos. Estos efectos incluyen: control de la frecuencia cardíaca y fuerza de contracción, contracción y dilatación de vasos sanguíneos, contracción y relajación del músculo liso en varios órganos, acomodación visual, tamaño pupilar y secreción de glándulas exocrinas y endocrinas.
    Los nervios autónomos constituyen todas las fibras eferentes que abandonan el S.N.C., excepto aquellas que inervan el músculo esquelético. Hay algunas fibras autonómicas aferentes (transmiten información desde la periferia al S.N.C.), las cuales se encargan de mediar la sensación visceral y la regulación de reflejos vasomotores y respiratorios, por ej. los barorreceptores y quimiorreceptores del seno carotídeo y arco aórtico los cuales son importantes en el control del ritmo cardíaco, presión sanguínea y actividad respiratoria. Estas fibras aferentes son transportadas al S.N.C. por nervios autonómicos principales como el vago, el esplácnico o nervios pélvicos. (2)
    A menudo el S.N.A. funciona por medio de reflejos viscerales, es decir, las señales sensoriales que entran en los ganglios autónomos, la médula espinal, el tallo cerebral o el hipotálamo pueden dar lugar a respuestas reflejas adecuadas que son devueltas a los órganos para controlar su actividad. Reflejos simples terminan en el órgano interesado mientras que reflejos mas complejos son controlados por centros autonómicos superiores en el S.N.C., principalmente el hipotálamo. (1,2)
    El S.N.A. se divide en: sistema nervioso simpático y sistema nervioso parasimpático con bases anatómicas y funcionales diferentes. Ambos sistemas consisten en fibras preganglionares mielinizadas las cuales hacen conexiones sinápticas con fibras postganglionares no mielinizadas las cuales inervan a los órganos efectores. Estas sinapsis ocurren usualmente en lugares denominados ganglios. La mayor parte de los órganos son inervados por fibras provenientes de ambas divisiones del S.N.A., y la respuesta es usualmente opuesta (por ej. el vago enlentece el corazón mientras los nervios simpáticos aumentean la frecuencia cardiaca y la contractilidad), aunque ésta puede ser semejante (por ej. en glándulas salivales). (2,3)

Anatomía fisiológica del S.N. Simpático
    Los nervios simpáticos tienen su origen en la médula espinal, entre los segmentos D1 y L2, desde donde pasan primero a la cadena simpática y desde ahí a los tejidos y órganos que son estimulados por ellos. Cada vía simpática desde la médula espinal al tejido estimulado se compone de dos neuronas, una preganglionar y una posganglionar. El cuerpo celular de cada neurona preganglionar se halla en el asta intermediolateral de la médula espinal y sus fibras atraviesan la raíz anterior de la médula hasta el correspondiente nervio raquídeo (Nervio mixto que consta de una raiz anterior motora y una posterior sensitiva). Estas neuronas están a su vez inervadas por axones descendentes que transcurren entre los fascículos anterolaterales de la médula y que se originan en hipotálamo, núcleos del bulbo y otros núcleos centrales. Inmediatamente después de que el nervio raquídeo abandona la columna las fibras simpáticas preganglionares dejan el nervio formando la rama blanca hasta llegar a uno de los ganglios de la cadena simpática. Desde allí las fibras pueden seguir uno de los tres pasos siguientes:
a) Hacer sinapsis con neuronas posganglionares en el ganglio en que penetra.
b) Ascender o descender por la cadena ganglionar paravertebral y establecer sinapsis en uno de los otros ganglios de la misma. (22 pares dispuestos a ambos lados de la columna vertebral)
c) Recorrer una distancia variable por la cadena, atravesar uno de los nervios simpáticos que irradian a partir de la misma y terminar en uno de los ganglios prevertebrales. (ganglio celíaco, cervical superior e inferior, mesentérico inferior y aórtico-renal)
    La neurona posganglionar tiene entonces su origen en uno de los ganglios de la cadena simpática o en uno de los ganglios prevertebrales. Desde cualquiera de estos dos puntos de partida las fibras posganglionares viajan a sus destinos en los diversos órganos. Estas fibras pueden ser de dos tipos: Algunas vuelven a penetrar desde la cadena simpática hacia los nervios raquídeos formando las ramas grises a todos los niveles de la médula espinal y se extienden a todas partes del cuerpo por los nervios que inervan al músculo esquelético; otras son las fibras viscerales (nervio esplácnico) que nacen de los ganglios laterovertebrales o de los prevertebrales y se dirigen al órgano al que estan destinadas directamente o después de haber entrado en la composición de un plexo nervioso simpático. (1,2)

Distribución por segmentos de los nervios simpáticos
    Las vías simpáticas que tienen su origen en los diferentes segmentos de la médula espinal no se distribuyen necesariamente en la misma parte del cuerpo que las fibras del nervio raquídeo procedente de los mismos segmentos. Las fibras simpáticas del segmento medular D1 ascienden por la cadena simpática hasta la cabeza; desde D2 hacia el cuello; desde D3, D4, D5, D6 al tórax; desde D7, D8, D9, D10, D11 al abdomen y desde D12, L1, L2 a las piernas. La distribución de los nervios simpáticos que llegan a cada órgano viene determinada en parte por la posición en que se origina el órgano en el embrión, por ej. el corazón recibe muchas fibras nerviosas simpáticas de la porción del cuello de la cadena simpática porque el corazón se origina en el cuello del embrión.
Algunas fibras preganglionares no hacen sinapsis en la cadena simpática sino que viajan por el nervio esplácnico y hacen directamente sinapsis con las células cromafines en la médula adrenal las cuales secretan adrenalina y noradrenalina a la corriente sanguinea. (1,2)

Anatomía fisiológica del S.N. Parasimpático
    Esta división tiene su origen principal en cerebro medio o mesencéfalo, médula oblongata y la porción sacra de la médula espinal.
    Las fibras nerviosas parasimpáticas abandonan el S.N.C. por los nervios craneales III, VII, IX y X y por los nervios raquídeos S2 y S3 y ocasionalmente por S1 y S4. La mayoría de las fibras nerviosas parasimpáticas se encuentran en el nervio vago que pasa a la totalidad de las regiones torácica y abdominal del cuerpo. Este nervio proporciona inervación parasimpática al corazón, pulmones, esófago, estómago, intestino delgado, mitad proximal del cólon, hígado, vesícula biliar, páncreas y porciones superiores de los uréteres. Las fibras parasimpáticas del III par craneal van a los esfínteres de las pupilas y a los músculos ciliares de los ojos. Las del VII par pasan a las glándulas lacrimales, nasales y submandibulares, y, fibras del IX par llegan a la glándula parótida.
    Las fibras parasimpáticas sacras se unen formando los nervios pélvicos que abandonan el plexo sacro a cada lado de la médula y distribuyen sus fibras periféricas al cólon descendente, recto, vejiga, porciones inferiores de los uréteres y genitales externos para producir estimulación sexual.
    El sistema parasimpático, al igual que el simpático, tiene neuronas pre y posganglionares, no obstante, las fibras preganglionares pasan sin interrupción hasta el órgano que van a controlar en cuya pared se hallan las neuronas posganglionares en las cuales hacen sinapsis y luego fibras posganglionares cortas salen de las neuronas para diseminarse por la sustancia del órgano. (1,2)

Neurotransmisores
    La acetilcolina es el neurotransmisor preganglionar de ambas divisiones del S.N.A. (simpático y parasimpático) y también de las neuronas posganglionares del parasimpático. Los nervios en cuyas terminaciones se liberan acetilcolina se denominan colinérgicos.
    La noradrenalina es el neurotransmisor de las neuronas simpáticas posganglionares. Los nervios en los cuales se libera noradrenalina se llaman adrenérgicos.
    Dentro de los impulsos simpáticos eferentes las neuronas posganglionares que inervan glándulas sudoríparas écrinas y a algunos vasos sanguineos que riegan la musculatura esquelética son de tipo colinérgico. (4)
    Tanto la acetilcolina como la noradrenalina actúan sobre los diferentes órganos para producir los efectos parasimpáticos o simpáticos correspondientes.

a. El sistema nervioso simpático:
    Las tres catecolaminas naturales, noradrenalina, adrenalina y dopamina, se sintetizan a partir del aminoácido tirosina que se encuentra en cualquier dieta y es captado de la circulación por un proceso de transporte activo hacia el interior axonal. Este aminoacido primero se hidroxila y forma dopa, luego se descarboxila para dar dopamina y finalmente se hidroxila en posición beta de la cadena lateral para formar noradrenalina la cual se metila por acción de la N-metil-transferasa formando adrenalina. (4)
    Las principales transformaciones metabólicas de las catecolaminas son llevadas a cabo por dos enzimas: la catecol-O-metil-transferasa que es importante en el metabolismo de las catecolaminas circulantes y la mono-amino-oxidasa que, aunque tiene un papel limitado en el metabolismo de catecolaminas circulantes, es importante para regular los depósitos de catecolaminas situados en las terminaciones periféricas de los nervios simpáticos. (4)
    Tanto en la médula suprarrenal como en terminaciones nerviosas simpáticas, las catecolaminas se acumulan en granulaciones subcelulares y se liberan por exocitosis.
    En la médula suprarrenal la secreción de catecolaminas es estimulada por la acetilcolina de las fibras simpáticas preganglionares y se producen una vez que la entrada de calcio desencadena la fusión de la membrana de las granulaciones cromafines con la membrana celular. En la médula suprarrenal el 85 % de las catecolaminas es adrenalina. (3,4)
    Las terminaciones nerviosas periféricas del simpático forman un retículo o plexo de donde salen las fibras terminales que se ponen en contacto con las células efectoras. Toda la noradrenalina de los tejidos periféricos se encuentra en las terminaciones simpáticas en las cuales se acumula en partículas subcelulares análogas a las granulaciones cromafines de la médula suprarrenal. La liberación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas se produce en respuesta a los potenciales de acción que se propagan por dichas terminaciones. (4)
- Receptores adrenérgicos:
    Las catecolaminas influyen sobre las células efectoras reaccionando con unos receptores específicos de la superficie celular. El receptor, al ser estimulado por catecolaminas, pone en marcha una serie de cambios en la membrana que van seguidos de una cascada de fenómenos intracelulares que culminan en una respuesta mensurable.
    Hay dos clases de receptores adrenérgicos conocidos como alfa y beta. Estas dos clases se subdividen nuevamente en otras que poseen distintas funciones y que pueden ser estimulados o bloqueados por separado. (4)
    La noradrenalina y la adrenalina tienen efectos diferentes al excitar a los receptores alfa y beta. La noradrenalina excita principalmente a los receptores alfa y en pequeña medida a los beta. La adrenalina actúa sobre ambos tipos de receptores por igual. (1)

b. El sistema nervioso parasimpático:
    El neurotransmisor acetilcolina se sintetiza en la terminal axonal y se deposita en vesículas sinápticas. Esta síntesis se realiza por unión del grupo acetilo de la acetilcoenzima A con la colina. La acetilcoenzima A se produce en las mitocondrias de la terminal axonal por unión de la coenzima A con grupos acetilos del adenil-acetato (ATP + acetato) gracias a la acción de la acetilquinasa. La colina que ingresa desde el líquido extracelular al axoplasma por transporte activo (captación colínica) se transforma en acetilcolina previa transferencia de grupos acetilo de la acetil-Co-A por acción de la enzima acetil-transferasa de colina. La captación colínica sería el mecanismo regulador de la síntesis de acetilcolina. La colina proviene principalmente de la hidrólisis o biotransformación de la acetilcolina por la acetilcolinesterasa. (4)
- Receptores colinérgicos:
    La acetilcolina activa dos tipos diferentes de receptores, llamados receptores muscarínicos y nicotínicos. El motivo de que se llamen así es que la muscarina, una sustancia tóxica del hongo Amanita Muscarina, activa solo a los receptores muscarínicos pero no a los nicotínicos, en tanto que la nicotína activa solo a estos últimos.
    Los receptores muscarínicos se encuentran en todas las células efectoras estimuladas por las neuronas posganglionares del sistema nervioso parasimpático, así como en las estimuladas por las neuronas colinérgicas posganglionares del sistema nervioso simpático.
    Los receptores nicotínicos se encuentran en las sinápsis entre las neuronas pre y posganglionares de los sistemas simpático y parasimpático y también en las membranas de fibras musculares esqueléticas en la unión neuromuscular.
    Es importante conocer ambos tipos de receptores porque en medicina se utilizan con frecuencia fármacos específicos para estimular o bloquear uno u otro de estos tipos de receptores. (1)

Cuadro 1: Respuesta de los órganos efectores a la estimulación por el SNA

Trastornos del S.N.A.
    La actividad del S.N.A. se realiza de forma inconciente pero puede alterarse por emociones, tóxicos, dolor o traumatismos que estimulen al sistema límbico e hipotalámico y, como consecuencia, se altera el funcionalismo cardiovascular, gastrointestinal, etc.
    Existe una serie de síntomas que son característicos de las alteraciones del S.N.A. y cuya presencia debe hacer sospechar una disautonomia. Entre ellos merecen destacarse los siguientes: diarrea, principalmente nocturna, sudación o trastornos vasomotores localizados en ciertas áreas del cuerpo, episodios de palpitaciones rítmicas en reposo y sin causa evidente, cuadros de sensación lipotímica o síncopes coincidentes con la bipedestación, e impotencia masculina. (5)

Etiología
- Diabetes mellitus: Los diabéticos suelen presentar hipotensión ortostática, alteraciones en la sudación y en la motilidad esofágica e intestinal con frecuentes cuadros de diarreas nocturnas además de cuadros de retención o incontinencia urinaria e impotencia sexual.
- Alcoholismo crónico: No es raro el hallazgo de hipotensión ortostática, impotencia, alteraciones de la sudación y del transito intestinal.
- Enfermedad de Parkinson: Se acompaña de hipotensión ortostática, aumento de la sudación, disminución de la salivación, retención urinaria e impotencia.
- Esclerosis múltiple: Presenta alteraciones en la sudación, incontinencia o retención urinaria, alteraciones en el control de la temperatura e impotencia.
- Síndrome de Shy Drager: o insuficiencia autónoma idiopática: Su manifestación principal es un cuadro de hipotensión ortostática que se acompaña en ocasiones de parkinsonismo, ataxia de la marcha y disartria. El pronóstico es malo y los pacientes fallecen a los siete a diez años de la primera manifestación clínica.
- Pandisautonomía aguda: Se caracteriza por la aparición a lo largo de días de manifestaciones como hipotensión ortostática, anhidrosis, parálisis de reflejos pupilares, pérdida de lagrimeo y sudación, impotencia. (5,6)
- Síndrome de Riley Day: Cursa con hipotensión ortostática, sudación excesiva, disminución del lagrimeo, indiferencia al dolor.

Cuadro Clínico:
Hipotensión ortostática: Los pacientes afectos de hipotensión ortostástica refieren sensación de debilidad muscular, inestabilidad, visión borrosa cuando pasan del decúbito a la sedestación o al ortostatismo.

Causas
· Hipovolemia
· Síncope reflejo: tos, micción, hipersensibilidad del seno carotídeo
· Fármacos: bloqueadores ganglionares, diuréticos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, L-Dopa, inhibidores de la MAO
· Metales: mercurio, talio
· Neuropatías periféricas crónicas: diabetes, alcohol, amiloidosis
· Neuropatías agudas: síndrome de Guillán Barré, mononucleosis infecciosa, carcinoma pulmonar
· Endocrinopatías: hipotiroidismo, hipopituitarismo, enfermedad de Addison, feocromocitoma, síndrome carcinoide
· Otras causas: síndrome de Shy Drager, enfermedad de Parkinson, síndrome de Riley Day, pandisautonomia, estancias prolongadas en cama
    Para tratar los cuadros de hipotensión ortostática se aconseja un tratamiento preventivo con el fin de evitar que aparezcan cuadros sincopales. Así mismo se debe recomendar al paciente que no se levante bruscamente de la cama. Pueden aconsejarse dietas ricas en sal, fármacos simpaticomiméticos o hidrocortisona. En algunos casos han sido efectivos la dihidroergotamina, tartrato de ergotamina, indometacina y pindolol. (5,6)

Trastornos de la sudación: Aunque se observa una gran variación en la cantidad de producción del sudor entre los individuos normales, existe una serie de situaciones patologicas de hiperproducción (hiperhidrosis) o hipoproducción (anhidrosis) de sudor. (5,6)

Causas de hiperhidrosis
· Ansiedad
· Idiopática
· Neuropatía periférica
· Endocrinopatías: hipertiroidismo, feocromocitoma, menopausia
· Fármacos: anticolinesterásicos, pilocarpina, tranquilizantes (síndrome neuroléptico maligno)
· Tóxicos y metales: mercurio, arsénico
· Infecciones
· Otras causas: enfermedad de Parkinson, síndrome de Riley Day, hipoglucemia, síndrome de Horner

Causas de anhidrosis
· Congénita: displasia ectodérmica, insensibilidad al dolor
· Neuropatía periférica: diabetes, alcohol, síndrome Guillán Barré, lepra, vasculitis
· Fármacos: anticolinérgicos
· Otras causas: síndrome de Shy Drager, hipotiroidismo, esclerosis múltiple, síndrome de Horner, psoriasis

Alteración de la salivación: La mayoría de las enfermedades que afectan a la salivación se deben a lesión primaria de las glándulas salivales pero en ocasiones se observan alteraciones de la salivación (sialorrea o xerostomia) en enfermedades generales o neurológicas. (5)

Causas de aumento de la salivación (sialorrea)
· Refleja (emocional, exposición a comidas)
· Fármacos: anticolinesterásicos
· Enfermedad de Parkinson
· Enfermedad de Huntington
· Parálisis bulbar y seudobulbar
· Miastenia Gravis
· Neurotoxinas
· Intoxicación con mercurio

Causas de disminución de la salivación (xerostomía)
· Ansiedad
· Fármacos: anticolinérgicos, fenotiazinas
· Síndrome de Sjogren
· Atrofia de glándulas salivales
· Déficit de vitamina A
· Anemia perniciosa
· Pandisautonomía

Alteraciones de la motilidad intestinal: Entre las causas de alteraciones de la motilidad intestinal merece destacarse el síndrome de seudoobstrucción intestinal que cursa con episodios recurrentes de obstrucción intestinal con distensión abdominal, dolor y vómitos, sin que pueda demostrarse una lesión obstructiva del tubo digestivo. Se trata, en realidad, de una alteración muscular o neuronal de la motilidad intestinal. Es característico de este síndrome la presencia de un cuadro de íleo intestinal global con ruidos intestinales normales. La sintomatología de la seudobstrucción revierte con tratamiento médico (dieta, tetraciclinas orales y aspiración gástrica). (5)

Causas
· Seudoobstrucción intestinal idiopática
· Polineuropatía: diabetes, alcohol, amiloidosis, porfiria
· Fármacos tóxicos: anticolinesterásicos, anticolinérgicos, opiáceos
· Otras causas: síndrome de Shy Drager, esclerosis múltiple, enfermedad de Chagas, feocromocitoma, pandisautonomía

Trastornos de la micción: Existen múltiples causas que producen alteraciones de la micción, entre ellas se encuentran lesiones cerebrales, en particular difusas y bilaterales (enfermedad de Alzheimer y enfermedad de Parkinson) que provocan micción imperiosa o incontinencia. Las enfermedades medulares causan alteración de los reflejos por debajo del nivel de la lesión. Durante la fase de shock espinal se poduce arreflexia de la vejiga que provoca retención urinaria y micción por rebosamiento. Después de dicha fase el tipo de alteración varía según el nivel de la lesión espinal. Lesiones cervicales o torácicas determinan la aparición de una vejiga espástica con micciones involuntaria imperiosas frecuentes y de poca cantidad ya que la capacidad de la vejiga es reducida. Lesiones de áreas medulares lumbares bajas causan incontinencia urinaria. Lesiones del cono medular o nervios periféricos producen aumento de volumen residual y micción por rebosamiento. También hay lesiones musculares primarias (distrofias musculares y miastenia gravis) que pueden alterar la función de la vejiga y el esfínter. Por último hay numerosos fármacos capaces de provocar cuadros de retención urinaria (atropina, imipramina, bloqueadores gangliónicos) o aumento del vaciado de la vejiga (neostigmina, diazepam, fenoxibenzamina). (5)

Disfunciones sexuales: Los trastornos de la función sexual consisten en pérdida de la líbido, imposibilidad de obtener una erección adecuada para realizar el coito y alteraciones en la eyaculación. (5)

Causas de impotencia
· Psicógenas
· Polineuropatías: diabetes, alcohol, déficit de vit. B12
· Tóxicos y fármacos: barbitúricos, alcohol, anfetaminas, propranolol
· Tumores o compresiones de la cola de caballo
· Lesiones medulares
· Enfermedades difusas cerebrales
· Endocrinopatías: síndrome de Klinefelter, hipotiroidismo, acromegalia, enfermedad de Cushing
· Otras causas: tabes dorsal, síndrome de Shy Drager, insuficiencia vascular pélvica

Causas de disminución de la eyaculación
· Polineuropatía: diabetes
· Fármacos: antihipertensivos, alfametildopa
· Lesiones medulares
· Síndrome de Shy Drager

Causas de disminución del orgasmo
· Lesiones medulares
· Psicógenas
· Síndrome de Shy Drager

Síndrome de Horner: Se caracteriza por miosis, ptosis, enoftalmo y abolición de la sudoración sobre el lado afectado de la cara. Se produce por lesiones (tumores, inflamaciones, trauma, etc) que afectan las fibras simpáticas cervicales en cuello, ganglio cervical superior o por lesiones de C8 y D1. (6)

Causalgia: Se caracteriza por dolor quemante en la distribución del nervio afectado que se inicia unas pocas semanas después de producida una herida. El dolor se alivia con la aplicación de agua fría y se agrava con el menor estimulo de área afectada. El único tratamiento efectivo es la simpatectomía química o quirúrgica. (6)

Distrofia simpática refleja: Presenta dolor severo en una extremidad acompañado de edema, cambios vasomotores y sudación. Ocurre en traumas de diversa intensidad aunque no se produzcan lesiones nerviosas. Hay alivio de los síntomas con el bloque simpático. (6)

Pruebas funcionales para la evaluación del S.N.A. (6)
1) Prueba de reacción vasomotora: mediante un termómetro cutáneo se mide la temperatura de la piel la cual es expresión de la función vasomotora. En caso de parálisis con vasodilatación se incrementa la temperatura de la zona afectada, en caso contrario, se producirá un descenso de esta.
2) Efecto presor del frío: Esta prueba consiste en que cuando una persona sana sumerge las manos por 60 segundos en agua helada se produce vasoconstricción y elevación de la tensión arterial sistólica entre 15 y 20 mmHg y de la diastólica entre 10 y 15 mmHg acompañado de bradicardia.
3) Maniobra de Valsalva: En esta prueba la persona exhala el aire con la boca, nariz y glotis cerradas durante 10 a 15 segundos lo que ocasiona aumento de la presión intratorácica, disminución del retorno venoso y del gasto cardíaco y caída de la T.A.. Esto a su vez estimula los barorreceptores los cuales producen inicialmente taquicardia y vasoconstricción. Al finalizar la maniobra hay liberación del parasimpático lo cual produce bradicardia. La falla en producirse taquicardia al inicio apunta a un daño simpático y la falla en producirse bradicardia señala la existencia de una deficiencia parasimpática.
4) Respuesta simpática cutánea: Se aplica un estimulo eléctrico a la piel que produce sudoración e incremento de voltaje en los electrodos de registro.
 

BIBLIOGRAFIA
1. Guyton A C. Sistema nervioso autónomo-médula suprarrenal. En: Guyton A C, ed. Tratado de fisiología médica. 8ª ed. Madrid: Interamericana-Mc Graw-Hill, 1993: 699-711.
2. Bakewell S. The autonomic nervous system. Issue 1995; vol 5: Article 6: 1-2.
3. David H P, Streeten M B. General organization of the autonomic nervous system. NDRF 2000.
4. Landsberg L, Young J. Fisiología y farmacología del sistema nervioso autónomo. En: Isselbacher K,  Braunwald E, Wilson J D, Martin J, Fauci A, Kasper D, ed. Principios de medicina interna. 13ª ed.   España: Interamericana-Mc Graw-Hill, 1994: vol 1: 481-497.
5. Urbano-Marquez A, Estruch Riba R, Alfaro Giner A y col. Neurología. En: Farreras Valenti P,Rozman   C, ed. Medicina interna. 13ª ed. Madrid: Mosby/Doyma libros, 1995: vol 2: 1404-1408.
6. Camilo J, Borrego A. Trastornos del sistema nervioso autónomo. En: Uribe Uribe C S, Chacon A A, Pombo P L, ed. Fundamentos de medicina. 5ª ed. Medellin: Corporación para investigaciones biológicas, 1997: 455-458.