I. - CANDIDIASIS VAGINAL
A. - INTRODUCCION
    Es la enfermedad más benigna del T.G.I. Tiene prevalencia mundial con mayor frecuencia en las zonas de clima cálido (tropical y subtropical). En EE.UU. solo le gana el 1^er lugar, la vaginosis bacteriana (vaginitis sintomática).
    La mayoría de los casos son del género Cándida (C. albicans en el 67 a 95% de los casos). Hasta hoy se han identificado más de 200 cepas de Cándida en vagina, y todas con capacidad de colonizar e infectar. Especialmente la C. glabrata y otras distintas a la albicans, son patógenas y responsables de recidivas y fracasos de tratamientos.
    La Cándida es dimórfica y se encuentra en el humano en diferentes fases fenotípicas: como hongos filamentosos (seudohifas) o como levaduras. Los blastosporos son los responsables de la colonización vaginal asintomática, como de la transmisión y de la producción de micelos, siendo la forma invasora de la enfermedad sintomática.
    La candidiasis adquirió relevancia últimamente, especialmente por el advenimiento del SIDA y el aumento de pacientes con cuadros de inmunodepresión (oncológicos, tratamiento prolongado con corticoides, uso de antimicrobianos).
    La candidiasis vulvovaginal (CVV) es una patología común del tracto genital inferior, especialmente en edad reproductiva, incrementándose en la última década hasta un 70%.
    Para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad, se plantean algunos interrogantes:

a. distinguir entre colonización e infección por cándidas.
b. decidir si la sola presencia de hifas o pseudohifas indica enfermedad por cándidas.
c. decidir si la presencia de blastosporas únicamente, indica enfermedad y por tanto tratarla.
d. decidir si un cultivo positivo para cándidas en paciente asintomática decide el tratamiento.
e. conocer si existen factores específicos que condicionen las recurrencias.
f. decidir la conducta a seguir con la pareja de una mujer infectada o colonizada por cándidas.

1. – las que nunca desarrollarán síntomas de vulvovaginitis en su vida, pese a estar colonizadas por meses o años.
2. – las que tienen episodios aislados.
3. – las que presentan CVV recurrentes (> 3-4 episodios en el año).

C. - MICROBIOLOGIA
    La Cándida albicans es un comensal del tracto intestinal y genital. Se la puede aislar hasta en el 20 a 25% de las mujeres asintomáticas, y es la responsable del 85 a 90% de las CVV (los demás casos se deben a C. glabrata, C. cruzei, C. tropicalis y C. subtropicalis). Es importante identificar la especie de Cándida spp, especialmente en los fracasos terapéuticos y en las recurrencias. La C. cruzei es resistente a algunos azoles utilizados, mientras son pocos los casos de resistencia de la C. albicans.
    La Cándida spp se encuentra, en los humanos, en dos formas:
    1. Blastoporo o levadura: responsable de la transmisión y colonización asintomática.
    2. Germinativa (hifas o pseudohifas): es la forma invasiva y se la identifica en la enfermedad sistémica.
    Parece haber un equilibrio entre Cándida spp y los demás microorganismos que componen la flora cervicovaginal y otros mecanismos de defensa del ecosistema vaginal.
    Los factores de virulencia identificados en Cándida spp son:
    1. la adherencia: las cepas más virulentas se adhieren mejor al epitelio vaginal a través de las fimbrias.
    2. la producción de enzimas: proteasas fosfolipasas.
    3. la capacidad de germinación: estimulada por las hormonas sexuales.

D. - PATOGENESIS
    Cuadros de CVV con clínica evidente pueden presentar exudado vaginal característico de infección micótica con presencia de gran número de organismos. Otros tienen mínima sintomatología con gran desarrollo de Cándida spp. Finalmente, cuadros de gran sintomatología, sin flujo y escasa cantidad de organismos. De esto se concluye que podría existir más de un mecanismo en la patogénesis de la infección esporádica y recurrente.

Clasificación de la CVV
 

1.- Fuentes de Infección
    La Cándida spp coloniza primero la vagina, a través de la zona perineal, desde el reservorio intestinal (no parece ocurrir lo mismo en los casos de recurrencias).
    Existen dos teorías que explican la fuente de Cándida spp en la CVVR:
a.- Reinfección la CVVR ocurre por reinfección del reservorio intestinal o por transmisión sexual:
1.- Reservorio intestinal: existen controversias si el intestino es la fuente de la CVVR. Hay autores que encontraron alto porcentaje de colonización rectal de Cándida spp en estas pacientes y de la misma especie. En ensayos con Nistatina oral se redujo la portación intestinal pero no se previnieron las CVV recurrentes.
2.- Transmisión sexual: la colonización peneana, en el surco balanoprepucial, es de un 20% en parejas de pacientes con CVVR, la mayoría asintomáticas, especialmente en los no circuncidados. Ningún ensayo controlado ha demostrado que el tratamiento del varón prevenga la recurrencia en la mujer. Se informó transmisión de Cándida spp por relaciones ano y orogenitales.
b.- Recaída Vaginal: luego de finalizado un episodio de CVV, un cierto número de Cándida spp persisten indefinidamente. Luego de un tratamiento (sistémico o local), un 20 a 25% de las pacientes con CVV, presentan cultivos positivos dentro de los 30 días y en 2/3 de los casos las cepas son idénticas antes y después del tratamiento. Ésta sería la teoría más aceptada para explicar la CVV recurrente. Esta recaída vaginal puede deberse a alteraciones en el microorganismo o alteraciones en el huésped. La Cándida spp puede cambiar su fenotipo y hacerse más virulenta, adquiriendo mayor adherencia. El huésped puede hacerse alternativamente más susceptible por cambios en el ecosistema vaginal, como en la TRH.
2.- Factores Predisponentes
    Generalmente puede identificarse un factor precipitante para el pasaje de portadora asintomática a CVV. Entre los factores predisponentes figuran:
a.- Embarazo: eleva el porcentaje de colonización vaginal al 30 o 40% y los episodios de CVV. De aparición mayor en el 3^er trimestre. Actualmente perdió vigencia el concepto de que era favorecido por los niveles hormonales del embarazo y por la mayor producción de glucógeno por el epitelio vaginal en la gestación. Se acepta en cambio que los estrógenos aumentan la adherencia de la Cándida spp al epitelio vaginal y así su virulencia. Por ello, los índices de curación en el embarazo son más bajos.
b.- Anticonceptivos Hormonales: el mecanismo de acción sería igual al anterior (incremento de la adherencia y virulencia), aunque no se observó un incremento de la CVV con la utilización de los anticonceptivos con bajo contenido estrogénico.
c.- Diabetes: la colonización con Cándida es más frecuente en diabéticas, aunque solo las descompensadas suelen padecer CVV. En edad reproductiva no se justifica realizar prueba de tolerancia a la glucosa ni aún en casos de recurrencias. No se justifica restringir hidratos de carbono en la dieta, para el manejo de la CVV.
d.- Antimicrobianos: los antimicrobianos de amplio espectro (tetraciclinas, aminopenicilinas, cefalosporinas, etc.) aumentan la colonización vaginal de Cándida spp y de CVV. Actuarían inhibiendo la flora protectora, que normalmente previene la germinación de Cándida spp y su invasión superficial. Los lactobacillus spp inhiben el desarrollo de Cándidas spp a través de la interferencia bacteriana, compitiendo por nutrientes, interfiriendo en el receptor de la célula epitelial, produciendo bacteriocinas. Los antimicrobianos también ejercen efectos directos induciendo el crecimiento de la Cándida spp.
e.- Inmunosupresión: tratamiento con corticoides, padecimiento del HIV.
f.- Otros Factores: especialmente la vestimenta: jeans, ropa interior de nylon poca o nada absorbentes, ropas muy ajustadas y que permiten poca aireación de la zona perineal, etc.
3.- Inmunidad
a.- Inmunidad Humoral: pacientes con deficiencias importantes de inmunoglobulinas, no son susceptibles a CVV. En los lavados vaginales predominan las IgA y las IgG, y alcanzan la luz vaginal por difusión o por transporte dependiente de la fijación del complemento. El papel protector de los anticuerpos locales (IgA), es desconocido en la CVV. Se vio que, en los casos de recurrencia, los títulos de anticuerpos eran normales. Hoy se le da mucha importancia a las IgA (protegiendo contra la Cándida spp) y a la IgE (facilitando la liberación de histamina por los mastocitos.
b.- Inmunidad Celular: la Cándida spp es oportunista, evidente en los inmunodeprimidos. Las mujeres adultas con CVVR tienen dermorreacciones de hipersensibilidad retardada normales, a múltiples agentes (incluso Cándida). Es posible que una subpoblación de linfocitos o factores séricos induzcan la supresión de los linfocitos del tracto genital o células efectoras. Queda por verse si la CVVR es una inductora del SIDA, tal como lo son otras infecciones por Cándida spp (esofagitis).
c.- Sistema Fagocitario: es importante el papel de los polimorfonucleares y monocitos limitando las infecciones candidiásicas sistémicas. Estos fagocitos están ausentes en las secreciones vaginales en la CVV y parecen no tener influencias en la colonización superficial de la mucosa.
4- Inmunopatogénesis
    A la recurrencia contribuyen factores del agente y del huésped.
a.- Contribución del microorganismo: la formación de hifas incrementa la adherencia e invasión tisular con elaboración de proteasas (capacidad de hidrolizar inmunoglobulinas). La producción de estas enzimas es mayor en las que padecen CVV que en las portadoras asintomáticas. Se observó que se producían cambios en los antígenos de superficie del blastosporo en su pasaje a hifa evadiendo la respuesta inmune.
b.- Contribución del huésped: ocurre por dos mecanismos:
1.- Mecanismo no inmunológico: a través de la flora vaginal que limita el crecimiento de la Cándida por:
a.- Competición por nutrientes.
b.- Adherencia a receptores.
c.- Producción de bacteriocinas que inhiben su desarrollo. No obstante, la mayoría de las mujeres experimentan nuevos episodios en ausencia de antimicrobianos, lo que hace dudar del rol de la flora microbiana.
d.- Otro mecanismo es el que ejercen las hormonas sexuales, especialmente estrógenos, que aumentarían la afinidad de la célula epitelial por la Cándida spp. Al parecer los blastosporos poseerían receptores citoplasmáticos para estas hormonas.
2.- Mecanismo inmunológico: recien-temente descripto. La colonización por Cándida spp se mantiene por respuesta del huésped tipo Th₁, donde intervienen: citoquinas (IL₂, IL₁₂), interferón (IFN-g) liberados por los linfocitos T circulantes, macrófagos y PMN de la mucosa vaginal. También participa la IgA anti-Cándida. Con esta respuesta, los blastosporos son inhibidos. impidiéndose su pasaje a la forma germinativa. Al incrementarse la cantidad de C. albicans por factores endógenos o exógenos (antimicrobianos , hormonas), surge respuesta inmune tipo Th₂, que se caracteriza por: liberación de citoquinas(IL₄, IL₅, IL₁₀), junto con liberación de IgE anti-Cándida que se une a los mastocitos de la mucosa vaginal; liberación de Histamina y PgE₂. La Histamina induce cambios inflamatorios en la mucosa vulvovaginal y es responsable, en gran parte, del cuadro clínico. PgE₂, junto a las interleuquinas, facilita el pasaje de blastosporos a la forma germinativa.

E. - CLINICA
    Tiene un espectro muy variado en cuanto a sintomatología, con cuadro agudos y severos en CVV esporádica o recurrente. Puede apreciarse incremento de síntomas en el premenstruo, recomendándose a reiterar cultivos en este período si los originales fueron negativos.

Inmunopatogénesis de la CVV
 

F. - DIAGNOSTICO
    Las características macroscópicas típicas no siempre están presentes. Algunos cuadros tomados por CVV por las características de las secreciones, corresponden a flora habitual u otra patología, llevando al sobrediagnóstico de la candidiásis. Generalmente el pH es < 4,5 con test de aminas negativo. La microscopía aportará datos al diagnóstico en más del 50% de los casos. La respuesta inflamatoria es impredecible en esta patología. Los cultivos pueden obviarse si se observan blastosporos, seudomicelios o hifas en fresco. En caso contrario se hace imprescindible, cuando la clínica es positiva para CVV, o cuando deberá identificarse la especie de Cándida. La citología cervical es poco confiable para el diagnóstico, siendo positiva solo en un 25% de casos. Es importante la correlación entre la clínica, la microscopía y los hallazgos culturales, ya que un cultivo positivo no siempre indica que la Cándida es la responsable del cuadro.

G.- TRATAMIENTO
    Antes de iniciar el tratamiento, debe averiguarse sobre: enfermedades sistémicas; uso de antibióticos y otras drogas; otras infecciones y su tratamiento; frecuencia de duchas vaginales.
    El tratamiento alivia la sintomatología en el 80 a 90%, siendo bastante común la recidiva. Existen numerosos regímenes terapéuticos que incluyen aplicaciones tópicas de escasa o ninguna absorción vaginal.
    La CVV no complicada: formas leves, moderadas, no recurrentes, en huésped no inmunocomprometido, especie de Cándida sensible, responden habitualmente a todos los azoles aún los que se aplican por corto tiempo, incluso a monodosis. Los casos complicados (formas severas, recurrencias, inmunosupresión, especies resistentes como la C. glabrata), requieren terapia de larga duración (tópicas u orales).
    Para elegir el tratamiento deberá tenerse en cuenta: la severidad de los síntomas y signos, el número de episodios, preferencia de la paciente (sistémico o local), compliance de la paciente (esquema monodosis o convencional), embarazo actual y efectos adversos.
1. - Tratamiento local
a. - Ventajas: se dispone de fórmulas con concentraciones elevadas para tratamientos cortos; alivio precoz de la sintomatología en los cuadros severos; pueden ser administrados durante la gestación (excluido el 1^er trimestre) y la lactancia; pueden ser utilizados en pacientes diabéticas; tienen menores riesgos de efectos adversos.
b. - Desventajas: el excipiente de algunos preparados puede exacerbar la sintomatología; dificultad para su correcta aplicación.
2. - Tratamiento sistémico
a. - Ventajas: la biodisponibilidad de la vía oral, permite adecuada llegada del fármaco a la mucosa vaginal (niveles séricos más o menos constantes); facilidad posológica (esquemas monodosis) que asegura el cumplimiento terapéutico; preferencia de las pacientes por esta vía.
b. – Desventajas: posible aparición de efectos adversos; interacciones medicamentosas.

Tratamientos disponibles
 

1. - Nistatina: obtenida de cultivos de streptomyces noursei, interfiere con los esteroles de la membrana del organismo, cambiando su permeabilidad, con pérdida de electrolitos y constituyentes citoplasmáticos, llevando a la muerte al microorganismo. Su régimen y vías de administración, se expone en el cuadro.
2. - Imidazol: su estructura básica es un anillo de 5 átomos cada uno, compuestos de 3 átomos de carbono, 2 de nitrógeno y una cadena lateral. Los imidazoles más nuevos son: el miconazol, el clotrimazol, el butoconazol, el ketoconazol, que surgen del agregado de diversos radicales a la cadena lateral. Estos productos interfieren con el proceso del citocromo P₄₅₀, en cuatro estadios del ciclo celular del hongo: la reacción de la 17-desmolasa; la reacción de la 11-ß-hidrolasa; el proceso de 14-demetilación; el clivaje de la cadena lateral. Los miconazoles más nuevos han demostrado tener mayor efectividad, teniendo el miconazol una tasa de curación más efectiva, considerado de amplio espectro junto con el clotrimazol (hongos dimórficos, levaduras y alguna actividad antibacteriana). Con el butoconazol se informa tasa de curación del 95%, y con el clotrimazol, del 91%. Las dosis y vías de administración de los agentes antimicóticos, se exponen en el cuadro.
3. - Ketoconazol: derivado piperazina del imidazol, activo, efectivo y seguro por vía oral. Altera el metabolismo de los esteroles y ácidos grasos del microorganismo, con acumulación de endoperoxidasas tóxicas para el germen. Entre los efectos colaterales más comunes se mencionan: dolor abdominal (1,2%); prurito (2%); molestias gastrointestinales (5%). La insuficiencia hepatocelular es poco frecuente, pero grave y fatal si llega a la necrosis hepatocelular. Las dosis y vías de administración, se exponen en el cuadro.
4.- Terconazol: es un triazol relativamente nuevo y de acción efectiva. Su mecanismo de acción no es bien conocido, pudiendo alterar la permeabilidad de la membrana celular del hongo. Se aplica en crema vaginal, un aplicador lleno por noche durante 7 días, o en supositorios vaginales, uno por noche 3 días.
5. - Violeta de genciana: en solución al 1%. Efectivo en aplicaciones tópicas en la mucosa cervicovaginal. Su desventaja es la irritación local y el manchado de la ropa.
6. - Acido bórico: en cápsulas de gelatina con 600 mg de polvo cada una, vía intravaginal, con resultados satisfactorios. Sin efectos colaterales serios, salvo aumento de secreción serosa. No debe usarse en el embarazo por los potenciales efectos tóxicos del boro.
    Los tratamientos locales como sistémicos disponibles tienen eficacia clínica y micológica similar. Los derivados polénicos suelen ser menos efectivos que los azólicos. Las alternativas, como el violeta de genciana al 2%, aunque antigua, no deja de ser efectiva para el rápido alivio de la sintomtología, es de bajo costo y está siempre disponible. Los corticoides pueden ser útiles en los cuadros severos. Loas antihistamínicos y los antiinflamatorios, aún están en consideración. Durante el embarazo, se aconseja el uso de los azólicos tópicos locales por no menos de 7 días.
3. - Tratamiento de la candidiasis vulvovaginal recidivante (CVVR)
    Una situación difícil se plantea con lasCVVR, especialmente sin factores predisponentes. Algunas pacientes pueden presentar alteraciones del sistema inmune.
    Para encararlo, habrá de tenerse en cuenta lo siguiente: identificar causas predisponentes; solicitar serología HIV; adoptar medidas higienico-dietéticas; indicar tratamiento supresivo profiláctico; no realizar tratamiento a la pareja, salvo que presente sintomatología.
    Hasta hoy no hay consenso universal para tratar la CVVR. Se recomienda tratar el episodio agudo por tiempo adecuado, con un esquema elegido, con tiempos más prolongados, seguido por un régimen de mantenimiento no menor de 6 meses con Ketoconazol 100 mg / día o con Fluconazol 150 mg / semana y 150 mg / mes a la mitad del ciclo.
    Esta enfermedad no es solamente superficial, pudiendo afectar las capas profundas del epitelio vaginal. En el tratamiento debe incluirse terapia tópica antes o durante la menstruación, por lo menos 2 ciclos luego del tratamiento inicial.
    Para disminuir la colonización micológica del colon, se recomienda Nistatina oral. Para disminuir las colonias micóticas gastrointestinales, se recomienda el Ketoconazol.
    Este cuadro recidivante puede estar ayudado por las relaciones sexuales, especialmente relacionada con monogámicas. Las parejas pueden tratarse con medicación tópica.

H. – CANDIDIASIS EN EL EMBARAZO
    La presencia de candidiasis en el 3^er trimestre se relaciona con RPM e infección intraamniótica. Un 30% de los niños con candidiasis sistémica, la adquirieron intraútero, relacionadas quizás con las siderofilinas saturadas con hierro en exceso, presentes en el neonato, siendo ellas un caldo de cultivo ideal para las cándidas. También las cándidas llegan al neonato por su pasaje a través del canal del parto, y llegar al tubo digestivo del neonato.
1. – Diagnóstico
    En el examen directo con tinción con OHK, se observan las hifas y pseudohifas. Realizar cultivos en medio de Saboureaud incubado por 7 días a 37ºC, a gestantes sintomáticas con exámenes directos negativos, identificando la especie. Las detecciones se deberán realizar en toda gestante sintomática, y en las con riesgo en el 3^er trimestre.
2. – Tratamiento
a. – Nistatina: vía local por 7 días.
b. – Azoles: vía local por 7 días.
c. – Recurrencias: continuar las aplicaciones locales 2 veces / semana hasta finalizar embarazo.
 

II. - CERVICITIS POR CHLAMYDIAS
A. - INTRODUCCIÓN
    Es la enfermedad venérea más prevalente en las EE.UU.
    La Chlamydia trachomatis es un parásito intracelular obligado específico del humano. Hasta hoy se identificaron 15 serotipos de C. trachomatis, asociados a tres grupos principales de infección: a)- linfogranuloma venéreo (serotipos L₁, L₂, L₃); b)- ceguera por tracoma endérmica (serotipos A, B, B_a y C); c)- infecciones perinatales y E.T.S. (serotipos D a K).
    El parásito depende del huésped para su energía y nutrientes, ya que no contiene sistemas enzimáticos capaces de generar adenosina trifosfato (ATP), y su actividad metabólica es limitada ("parásito de energía").
    El cuerpo elemental es la partícula capaz de trasmitir infección. Las células epiteliales columnares incorporan a estos cuerpos elementales mediante endocitosis. En la vesícula endocítca, el cuerpo elemental cambia a cuerpo reticulado o intermedio, el que se divide sucesivamente en la vesícula, pudiendo teñirse con yoduro, con colorante Giemsa o con la técnica de anticuerpos fluorescentes.

B. - CLINICA
    La localización más común es en cuello uterino (endocervicitis).
    El síntoma principal es la secreción mucopurulenta o hemorrágica post coital. Puede ocurrir infección asintomática. El organismo no infecta las células escamosas, y por ello no hay vaginitis. El cuello uterino se presenta congestivo, edematoso y posiblemente con hipertrofia del tejido endocervical columnar (ectropia). El examen del cuello permite obtener mucopus con 20 o más leucocitos por campo microscópico.
    El germen puede ascender por uretra, originando una uretritis no gonocócica en ambos sexos. También puede pasar a tropas, originando salpingitis aguda y enfermedad pélvica inflamatoria (EPI).

C)- DIAGNÓSTICO
    Es posible por medio de cultivos o de técnicas de anticuerpos monoclonales. Las antiguas inclusiones de los raspados del TGI, tienen escasa sensibilidad y las infecciones cervicales por clamidias se reconocen por citología solo en el 20% de los casos. Hoy se disponen de dos pruebas para el diagnóstico de esta afección:
    1. - Fijación del complemento: para diagnóstico del linfogranuloma venéreo.
    2. - Microinmunofluorescencia: es más sensible para C. trachomatis del TGI y ocular; para determinar la clase de inmunoglobulina del anticuerpo (IgM o IgA). Dadas las elevadas tasas basales de anticuerpos anticlamidias en la población sexualmente activa, no se recomiendan las pruebas serológicas para el diagnóstico.
    Lo fundamental para el diagnóstico es aislar el germen en el cultivo de tejidos (células Mc Coy), por 24 a 72 horas. Luego se colorean y se buscan al microscopio, las unidades formadoras de cuerpos de inclusión. Es menester obtener muestras adecuadas de células, ya que el microorganismo no se encuentra en las secreciones.-
    La prueba de inmunofluorescencia directa utiliza anticuerpos monoclonales conjugados con fluoresceína (en portaobjetos). Es prueba eficiente, independiente del cultivo (se presenta en kit). Esta prueba detectará el 90% de las infecciones por clamidias. Hoy, en el comercio, existe otra prueba la Chlamydiazyme.

D. - TRATAMIENTO
    Son efectivos los regímenes de Tetreaciclina, Eritromicina y Sulfisoxazol. Se recomienda más la Tetraciclina 500 mg V.O. 4 veces / día, por 7 días. También Doxiciclina 100 mg 2 veces / día por 7 días. La alternativa es la Eritromicina base, 500 mg V.O. 4 veces / día por 7 días; si desarrolla gastroenteritis, pasar a 250 mg 4 veces / día por 14 días. El Sulfisoxazol, administrar 2 g / día por 10 días, con eficacia comparable a las otras drogas. Las Tetraciclinas no deben utilizarse durante la gestación. La parejas sexuales deben ser tratadas, ya que es una afección de transmisión sexual.

E. – INFECCION POR CHLAMYDIA EN EL EMBARAZO
    La prevalencia de la Chlamydia en el cuello uterino de las embarazadas, se calcula en un 2 a 37%. El riesgo de conjuntivitis de inclusión en el neonato, se calcula en un 18 a 50% y el de neumonía neonatal en un 11 a 18%.
    En una evaluación a gestantes con cultivos de secreciones cervicales y determinaciones de IgM en sangre, en la primera consulta prenatal y a las 30 a 34 semanas, se observó que la IgM positiva se relacionaba más con parto prematuro y RPM que el cultivo positivo. La IgM positiva indicaría una infección más invasora. Debe tenerse en cuenta que más del 70% de estas infecciones se mantienen asintomáticas, quedando sin tratamiento, ocasionando daños no identificables precozmente.
1. – Diagnóstico
a. – Inmunofluorescencia enzimática (IFE): sensible en un 70% y poco sensible en las infecciones asintomáticas.
b. – PCR: la reacción de la polimerasa en cadena (PCR) identificará cantidades equimoleculares de ADN bacteriano en la muestra. El material puede obtenerlo la misma paciente desde el introito vaginal, que es tan eficaz como el de endocervix.
c. – LCR: la reacción en cadena ligasa (LCR) identifica el ADN y puede realizarse en orina con tanta sensibilidad como en endocervix.
    Las detecciones en las embarazadas, se realizarán en la primera consulta prenatal y en el 3^er trimestre para pacientes con riesgo, aunque el tratamiento pueda no prevenir el parto prematuro.
2. – Tratamiento
    Como antibióticos útiles en la embarazada, se consideran a: Eritromicina, Ampicilina, Amoxicilina, Penicilina, Sulafamethoxazol y Clindamicina.
 

III. - CERVICITIS Y VULVOVAGINITIS HERPÉTICA
A. - INTRODUCCIÓN
    Infección de transmisión sexual, por el herpes virus simple tipos I y II (HSV I y HSV II).-
    Los HSV son una cadena de ADN rodeada de una cadena glucoproteica. El 85% de los casos se deben a HSV tipo II y el 15% restante a HSV tipo I.
    En EE.UU. es una enfermedad endémica, con 600.000 nuevos casos anuales y una prevalencia mayor a 20.000.000. La incidencia de la enfermedad sintomática en la población general es del 1 al 2%. Un 50 a 80% de la población general tendrá anticuerpos anti HSV.
    La infección ocurre con mayor frecuencia entre los 15 y 29 años. Es un enfermedad recidivante y la recidiva es 3 a 4 veces mayor con HSV tipo II. Un 25% de las recidivas son asintomáticas. Los excretores asintomáticos del virus, infectan.

B. - CLÍNICA
    Se presentan 3 manifestaciones clínicas:
1. Primer episodio primario: es la infección inicial en pacientes sin anticuerpos anti HSV. Los síntomas son principalmente locales y son graves, con múltiples lesiones dolorosas, desde vesículas hasta lesiones ulcerosas, con adenopatías inguinales. Coexisten síntomas generales como fiebere, astenia, mialgias, cefaleas, náuseas.
2. Primer episodio no primario: es la infección en la paciente con anticuerpos anti HSV. Los síntomas y la evolución son semejantes al herpes recidivante. Los síntomas locales son más leves, de pocos días de evolución. La cantidad de lesiones es menor, y no hay sintomatología general. El tiempo de excreción viral es menor.
3. Herpes recidivante: el cuadro es muy semejante al anterior.

C. - DIAGNÓSTICO
    Es fundamentalmente clínico, en base a las lesiones características (vesículas múltiples y dolorosas y úlceras). Se completará con cultivos, ya que muchas pacientes pueden presentar lesiones atípicas.
    La citología cervical, la prueba inmunoabsorbente ligada a enzimas (ELISA) y la tinción de inmunoperoxidasa son insensibles y no se aconseja su realización.

D.- TRATAMIENTO
    Se orienta al alivio de los síntomas. En las infecciones primarias se utiliza el Aciclovir para disminuir la sintomatología y el tiempo de excreción viral. El Aciclovir inhibe, por competencia, la polimerasa del ADN viral y del terminador de cadena ADN. También interfiere con la tiamina-kinasa viral. De esta manera ase evita la replicación viral..
    Para un primer episodio, se recomienda Aciclovir ( LISOVIR comprimidos orales; ZOVYRAX crema uso local) 200 mg V.O. 5 veces al día por 7 a 10 días, o hasta la resolución clínica. Este tratamiento previene o disminuye las recidivas.
 

IV. - CERVICOVAGINITIS GONOCÓCICA
A. - INTRODUCCIÓN
    Es enfermedad de denuncia obligatoria, de mayor frecuencia en EE.UU.
    En esta afección se infectan las células epiteliales cilíndricas y de transición. La invasión se relaciona con la presencia de estructura vellosa o pili en la bacteria, importantes para la fijación del microorganismo al epitelio.-
    El germen causal es la Neisseria gonorrhoeae, un diplococo Gram negativo de forma arriñonada, de 1 µm de diámetro, con óptimo crecimiento a 34ºC - 36ºC, a un pH 7,2 - 7,6, en anaerobiosis y humedad y con ambiente de 5 a 1º0% de CO₂.

B. - CLÍNICA
    Puede darse un cuadro de cervicitis con o sin vaginitis, en prepúberes o postmenopáusicas. Ocurre con mayor frecuencia e los estadios iniciales de la enfermedad, en edad reproducitva.
    Presenta secreción profusa, inodora, no irritante, color blanco crema o amarillo. Se puede comprometer y abscedar la glándula de Bartholin. También pueden comprometerse el endometrio, trompas y llegar a la EPI. El exudado inflamatorio y pus pasan, desde el extremo fimbriado de las trompas, hasta la cavidad peritoneal, comprometiendo ovarios, fondo de saco de Douglas y peritoneo pélvico.
    Otras secuelas se refieren a: artritis, endometritis crónica, endocarditis, síndrome de Fitz-Hugh- Curtis (perihepatitis gonocócica), absceso pélvico. En el R.N. puede ocurrir infección ocular (oftalmía gonocócica neonatal).

C. - DIAGNÓSTICO
    Basado fundamentalmente en el cultivo y coloración de Gram. Al microscopio, en fresco, se observa el exudado cervical con abundantes leucocitos. El Gram revela diplococos intracelulares Gram negativos de forma arriñonada, dentro de los leucocitos polimorfonucleares. Los casos falso positivos, los pueden dar otras Neisserias de la flora vaginal normal, lo que se aclara con cultivo. El medio selectivo es el de Tayer-Martin. Las muestras endocervicales deben tratarse cuidadosamente y sembrarse a temperatura ambiente e incubarse inmediatamente en ambiente de CO₂ a atmósfera crítica de 5% de CO₂.

D. - TRATAMIENTO
    Actualmente se utiliza la Ceftriaxona, 250 mg IM 1 dosis, seguida de Doxiciclina 100 mg VO 2 veces por día durante 7 días. La Ceftriaxona es una cefalosporina de amplio espectro, con actividad bactericida contra la N. gonorrea productoras o no de penicilinasas.
    Como alternativa se utiliza la Espectinomicina, 2 g IM 1 dosis, seguida de Doxicilina en igual forma que anterior descripción.
    Otro esquema utiliza Amoxicilina, 3,5 g VO luego de 1 g de Probenecid. Otra alternativa es la utilización de Tetraciclina 500 mg VO 4 veces al día por 7 días, o Doxiciclina 100 mg VO 2 veces al día por 7 días. Son posibles los fracasos del tratamiento por incumplimiento del mismo por parte de la paciente.
    Ante un germen productor de penicilinasas, conviene utilizar Espectinomicina, 2 g IM en una dosis. Estas cepas, en EE.UU. causan el 2% de todas las infecciones, por lo que siempre debe evaluarse la sensibilidad de las cepas a las Penicilinas. Si se falla en la curación con la Espectinomicina, se puede recurrir a la Cefoxitina, 2 g IM y 1 g de Probenecid VO u otra cefalosporina (Cefotaxima 1 g o Ceftriaxona 250 mg) en única dosis IM sin Probenecid.
    En la gonococia faríngea no complicada, de elección es la Ceftriaxona, 250 mg IM única dosis, o Ciprofloxacina VO 500 mg única dosis. No son efectivas ni las Ampicilinas, ni las Amoxicilinas, ni la Espectinomicina en las faringitis gonocócicas.
    Deben cultivarse y tratarse adecuadamente las parejas sexuales en todas las formas de gonorrea, y repetir las pruebas (cultivos), luego del tratamiento.

E. – VAGINITIS CONOCOCICA EN LA EMBARAZADA
    Es posible que esta infección altere el curso de una gestación, aunque la frecuencia de su detección es cada vez menor. Se estima que, en la primera consulta prenatal, la frecuencia de detección de gonococcia es de un 0,6%.
1. – Diagnóstico
    El cultivo sigue siendo útil aunque el mal manejo de la temperatura le reste sensibilidad.
a. – PCR: la reacción de la polimerasa en cadena (PCR), con amplificación de los ácidos nucelicos, es muy sensible, con aplicación en la actualidad.
    En las pacientes con riesgo obstétrico, se debe detectar la Neisseria gonorrhoeae en la primera consulta prenatal y, si hay riesgo de ETS, repetirla en el 3^er trimestre.
2. – Tratamiento
a. – Ceftriaxona: vía IM única dosis de 250 mg y tratar al hombre.
 

V. - VAGINITIS TRICOMONIASICA
A. - INTRODUCCIÓN
    La Trichomona vaginalis (TV) es un parásito flagelado descrito por primera vez en 1836.
    Es un protozoo caracterizado por 4 flagelos localizados anteriormente y una membrana ondulante localizada anterolateralmente. De tamaño algo mayor que un leucocito y de forma oval, su único huésped conocido, es el humano. Se transmite por relaciones sexuales y con múltiples parejas, coexistiendo con otros organismos, también de transmisión sexual.
    Se lo observa en secreciones vaginales, cervicales y seminales. Su reservorio puede ser mujer o varón. El hombre es habitualmente vector asintomático. Una de cada 5 mujeres desarrollará tricomoniasis en su vida. En su incidencia no influyen la edad, ni el día del ciclo menstrual, ni el tipo de anticonceptivo utilizado, ni medicación antibiótica reciente, ni la frecuencia de las relaciones sexuales.

B. - CLINICA
    Infecta preferentemente vagina, uretra, endocérvix, vejiga, en edad reproductiva, con múltiple sintomatología. Lo clásico es la secreción vaginal profusa y maloliente, cuyo aspecto depende de la gravedad de la inflamación y de la infección secundaria. Habitualmente la secreción vaginal es espumosa, amarillenta, y se la aprecia en el 20% de los casos sintomáticos. Esta secreción puede variar desde blanca y serosa hasta espesa y verde.
    El cuello uterino puede estar muy comprometido, asociándose frecuentemente hemorragia postcoital con cervicitis tricomoniásica. Tanto cuello como vagina presentan las características lesiones puntiformes rojas por hemorragia subepitelial, llamadas "manchas en frutilla" (cervicitis maculosa), observable en menos del 5% de los casos activos. Puede existir eritema vulvar, edema y excoriaciones en casos graves. También puede haber prurito, ardor o disuria y dispareunia.

C. - DIAGNOSTICO
    Confirmar por microscopía, la presencia del parásito móvil, en preparaciones en fresco, lo que se logra en el 80 a 90% de los casos. Lo más sensible es el cultivo de T. vaginalis, aunque no práctico (requiere medios especiales). También se los puede observar en tinciones de PAP, aunque no tan confiable como la observación en fresco. Los métodos de cultivo dan positividad en el 16,5% de los casos; las preparaciones en fresco, positividad en 15,5%; las tinciones de PAP, dan positividad en solo 6,7%.
    También hay diferente sensibilidad entre los cultivos, según el medio utilizado. el medio de Feinmberg-Whittington, tiene una positividad del 93% y el medio de Diamond, positividad del 89%. Las preparaciones en fresco y tinciones de PAP, son relativamente insensibles, y confirman la positividad por cultivo solo en 60 y 56% respectivamente.
    La inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales, hace el diagnóstico en un 86% de los casos, aunque se le reconoce un futuro promisorio como complemento diagnóstico.

D. - TRATAMIENTO
    Dirigido especialmente a erradicar al parásito. La acidificación vaginal o las duchas vaginales antisépticas suaves o la Betadiona, son efectivos para el alivio del dolor, pero no son curativos.
    El único tratamiento efectivo es el Metronidazol, un prototipo 5-nitroimidazol, de actividad selectiva contra anaerobios y protozoos, de amplia sensibilidad aun a concentraciones inhibitorias mínimas, menor a 1 mg / ml. Lo habitual, es una dosis única de 2 g VO. Si hay intolerancia digestiva, se administrarán 2 dosis de 1 g cada 12 horas.
    En tricomoniasis recidivante (TVR), se administrará tratamiento más prolongado, con 250 mg cada 8 horas durante 7 días. Ambos regímenes muestran una efectividad superior al 95%. Las dosis únicas son más sencillas de administrar y de mayor aceptación.
    Los efectos colaterales se observan especialmente con los tratamientos prolongados, y la más molesta es la candidiasis vaginal, por erradicación de la flora vaginal específica. La vía oral, algunas veces puede dar "efecto disulfan" (Antabús), por el consumo de alcohol concomitante con el tratamiento, presentando alteraciones de la sensibilidad profunda, gusto metálico, intolerancia gastrointestinal y discrasias sanguíneas.
    Existen controversias respecto de oncogenicidad, mutagenicidad y teratogenicidad con el Metronidazol. No hay estudios que sustenten que la droga sea teratogénica, pero no se la recomienda en el primer trimestre de la gestación.
    Como alternativa puede utilizarse el Clotrimazol vía vaginal, para rápido alivio de la sintomatología, pudiendo utilizárselo en el primer trimestre de la gestación. Ambos productos son seguros en el embarazo avanzado.-
    Cuando el Clotrimazol vaginal no alivia la sintomatología, deberá ser utilizado el Metronidazol.
    No se recomienda el uso del Metronidazol durante la lactancia (pasa a la leche). En casos de necesidad de utilizarlo, administrar dosis única a la madre y sus pender la lactancia por 24 horas, extrayendo la leche de las mamas.
    Se informaron cepas de T. vaginalis resistentes al Metronidazol, pero los cultivos demostraron que había una disminución de la sensibilidad a la droga, sin resistencia. La alternativa, para los casos de resistencia, es administrar Metronidazol VO 2 a 4 g / día por 2 semanas, y reservar la vía IV, para los casos de resistencia que no responden a la VO.
    Existe controversia respecto del tratamiento a la pareja sexual asintomática o portadora, teniendo en cuenta que la T. vaginalis vive corto tiempo en los genitales masculinos, y los riesgos del efecto Antabús.

E. – LA TRICHOMONIASIS EN EL EMBARAZO
    Las gestantes con trichomoniasis vaginal (TV) tienen un 30% más de riesgo de prematurez, aún en forma independiente de otras infecciones. Se estima que la TV tratada es causa de un 14% de prematurez y la no tratada de un 16%. Si se asocia a VB y Chlamydia, pueden llegar al 40% de prematurez. Hay quien opina que en las mujeres negras, la TV provocaría un 19% de prematurez, mientras que las blancas alcanzaría al 1%, no definiéndose si el tratamiento disminuye este riesgo.
1. – Diagnóstico
a. – Extendido en fresco
    Se observa a 400 aumentos la motilidad del parásito, con una sensibilidad del 50 al 70%, detectando principalmente la TV sintomática. Se publicaron cifras de hasta un 80% de TV asintomática.
b. – Extendido de Papanicolaou
    Se observa al parásito y otros signos como: conglomerado de leucocitos sobre células pavimentosas, pseudoeosinofilia, halo perinuclear. Su sensibilidad alcanza entre 60 a 70%.
    Los cultivos tienen una sensibilidad del 95%.
    Los anticuerpos monoclonales para identificación del DNA, tienen una sensibilidad del 99,8%.
    En la gestante con riesgo y asintomática, se aconseja determinar el diagnóstico en el 1^er trimestre. En la gestante sintomática, en cualquier momento.
2. – Tratamiento
a. – Metronidazol: VO dosis única de 2 g; la alternativa es VO 500 mg c / 12 horas por 7 días. Hay que tratar al hombre.
    Aunque el Metronidazol es la droga de elección, cruza fácilmente la barrera placentaria con posibles efectos fetales, por lo que es conveniente evitar su uso en el 1^er trimestre.
    De no utilizarse Metronidazol, podría usarse Nonoxynol-9 (Delfen crema vaginalo Lorophyn NF óvulos vaginales) tratamiento por una semana.
 

VI. - VAGINITIS QUÍMICAS
A. - INTRODUCCIÓN
    Puede ocurrir con cualquier sustancia potencialmente irritante (espermicidas, vehículos de los espermicidas, duchas vaginales, polvo de las duchas, antimicrobianos locales).

B. - CLÍNICA
    Se presenta secreción vaginal inespecífica, con leucocitos aumentados, sin trichomonas ni hifas de cándidas.

C. - DIAGNÓSTICO
    Se realiza en base a la sospecha, en pacientes con historias de haber utilizado irritantes vaginales (duchas, agentes de uso tópico). El diagnóstico se realiza por exclusión.

D. - TRATAMIENTO
    Identificar y suprimir el irritante utilizado. Puede ser útil administrar corticoides locales.

Irritantes químicos vaginales
 

VII. - VAGINITIS POR ENTEROBIO VERMICULAR
    El Enterobius vermicularis (EV), puede infectar prepúberes por migración del parásito adulto desde el ano a vagina. Se produce secreción vaginal, prurito más intenso de noche, eritema perineal.
    El diagnóstico se basa en la observación de los huevos del parásito, con doble pared, adheridos al celofán adhesivo utilizado para obtener las muestras perineales o perianales, colocadas luego sobre portaobjetos.-
    Como tratamiento, una dosis de suspensión de Pamoato de pirantel (AUT). Debe tratarse toda la familia.
 

VIII. – VAGINOSIS BACTERIANA (VB)
A. – INTRODUCCIÓN
    Causa común de vaginitis. Se la llamaba antiguamente: "vaginitis inespecífica" por el desconocimiento de los verdaderos gérmenes causales; "vaginitis por Corynebacterium vaginalis"; "vaginitis por Haemophillus vaginalis"; "vaginitis por Gardnerella vaginalis". Su prevalencia oscila entre el 20 al 30% de los casos en los países en desarrollo, y en el 10 a 26% de las mujeres que consultan al ginecólogo. Representa una proporción anormal de bacterias en vagina, una disminución de los lactobacilos y un aumento de los anaerobios.
    Se la definía como una infección vanal. Puede considerársela como la vaginitis más importante por su asociación a serias infecciones obstétricas y del TGS, como ser: partos prematuros, rotura prematura de membranas ovulares, endometritis postparto, EPI. En esta enfermedad es 6 veces mayor la posibilidad de desarrollar endometritis poscesárea. Esto podría deberse a varios factores:
1. – presencia de bacterias productoras de sialidasa en vagina, como especies de Prevotella y Bacteroides, ya que estas enzimas confieren a los microorganismos la habilidad de invadir y destruir los tejidos.-
2. – disminución del potencial redox en el tejido vaginal y aumento del pH; ambos factores aumentan el poder infectivo de los microorganismos.-
3. – presencia de productos metabólicos y de enzimas, producidas por ciertos microorganismos, que reducen o inhiben la fagocitosis por parte de los polimorfonucleares.-
4. – producción de fosfolipasa A₂ por los microorganismos involucrados, que pueden precipitar la secreción de prostaglandinas y con ello las contracciones uterinas induciendo el parto prematuro.-

B. – FISIOPATOLOGÍA
1. – Flora vaginal normal
    El TG femenino es una de las regiones del organismo normalmente colonizada por gérmenes. Las diferentes características poblacionales y culturales; la falta de estandarización en la toma de muestras vaginales; las diferentes metodologías de laboratorio, hacen difícil llegar a la conclusión sobre cuál es la "flora vaginal normal", prefiriéndose la denominación de: "flora endógena", "flora indígena" o "flora habitual", incluyendo así a todo microorganismo presente en el TG y que no produzca patología, salvo bajo determinadas circunstancias o ciertas asociaciones con procesos infecciosos.
2.– Factores que influyen en el mantenimiento de la flora habitual
    El mantenimiento de la ecología microbiana vaginal depende de factores inherentes al huésped, al medio ambiente vaginal y al microorganismo.
a. – factores del huésped se pueden clasificar como:

Grado 0: normal en la premenarca: con ausencia de lactobacilos y escasa flora pleomórfica.
Grado 1: normal en la premenopausia: con muchas células epiteliales y lactobacilos pero escasos leucocitos.
Grado 2: descarga no purulenta: con muchas células epiteliales, ausencia de lactobacilos, presencia de flora pleomórfica y escasos leucocitos.
Grado 3: descarga purulenta: iguales características del grado 2 pero con muchos leucocitos.
Grado 4: descarga gonocócica: presencia de diplococos gram negativos intracelulares.
Grado 5: descarga compatible con trichomoniasis
Grado 6: descarga compatible con vaginitis por levaduras.

D. – MECANISMO DE PATOGENICIDAD
    La infección ocurre por desplazamiento de la flora vaginal habitual constituida principalmente por lactobacilos productores de H2O2, siendo reemplazada por otras bacterias como: Gardnerella vaginalis, Bacteroides spp, Prevotella spp, Mobiluncus spp y Mycoplasma hominis (complejo GAMM). Al desaparecer la protección del lactobacilo, disminuye la concentración de H2O2 y el ámbito vaginal pasa a tener una menor concentración de O2, favoreciendo la proliferación de anaerobios y Gardnerella vaginalis, habituales de la vagina en concentraciones no significativas (1.000 a 10.000 ufc/g). En el 80 a 90% de las vaginosis bacterianas se aísla Gardnerella vaginalis y aún en el 20 a 40% de las que no presentan la vaginosis.
    Las decarboxilasas y aminopeptidasas de las bacterias anaerobias y Mycoplasma hominis, utilizan los productos de degradación proteica y transforman los aminoácidos producidos (lisina, ornitina y arginina) en aminas (trimetilamina, putrescina y cadaverina) responsables de la fetidez. Estas aminas aumentan el pH vaginal (por encima de 4,5) dificultando aún más la producción de lactobacilos.
    Existe un aumento de ácidos orgánicos en especial el succínico junto a disminución del láctico.
    Ciertas enzimas (fosfolipasas y sialidasas) de algunos anaerobios (Prevotellas bivia, disiens, spp pigmentadas y Porphyromonas spp) aumentan sus concentraciones en la vaginosis bacteriana de la embarazada, pudiendo causara prematurez.

E. – DIAGNOSTICO CLINICO Y DE LABORATORIO
    Como característica presenta: secreción vaginal abundante, no pruriginosa, homogénea, maloliente, con olor a pescado (mayor aún luego de relaciones sexuales o de duchas vaginales alcalinas) por la presencia de prolina del metabolismo bacteriano que se volatilizan por la alcalinización del medio, pH 5 a 5,5, sin levaduras ni trichomonas. A veces las secreciones vaginales son fluidas, gris, blanca y no característica de infección.
    Para definir la entidad clínica de vaginosis bacteriana, deben estar presentes tres de los siguientes criterios:

1. – Presencia de flujo vaginal abundante y homogéneo.
2. – pH > 4,5.
3. – Test de las aminas de pescado positivo.
4. – Presencia de células guía ("clue cells").

F.- TRATAMIENTO
    Será dirigido contra la G. vaginalis y las bacterias anaerobias. Pueden utilizarse agentes de acción local (cremas con sulfamidas, tabletas vaginales con tetraciclinas) o de acción sistémica (tetraciclinas, Ampicilinas, cefalosporinas). Recientemente se incorporó el Metronidazol al tratamiento.
1- Ampicilinas - Amoxicilinas: son activas in vitro contra la G. vaginalis. Este germen, in vivo, produce ß - lactamasa y no es inhibido por estas drogas. Otras bacterias anaerobias tampoco son sensibles a las Penicilinas. A los 7 o 14 días de iniciado el tratamiento con Ampicilinas o Amoxicilinas, el 57% tiene persistencia o recidiva de la vaginosis bacteriana.
2- Cremas vaginales con sulfamidas y tetraciclinas: tampoco son efectivas contra la G. vaginalis. Las Tetraciclinas no deben utilizarse en el embarazo.
3- Metronidazol: es el tratamiento de elección, tanto para anaerobios como para protozoos, con tasa de curación del 90%, con dosis de 500 mg VO, 2 veces al día, durante 7 días. En los casos leves, la dosis puede ser de 250 mg VO, 3 veces al día, por 5 a 7 días. A las 4 semanas de iniciado el tratamiento la vaginosis bacteriana presentará un 12% de persistencia o recidiva. Una a 2 semanas del inicio del tratamiento, no habrán clue cells, un 11% tendrán secreciones normales, un 8% tendrán pH mayor a 4,7, un 5% presentarán evidencia clínica de infección, ninguna con cromatografía líquido-gaseosa anormal y solo 5% presentarán G. vaginalis.
    Menos efectivos fueron los regímenes de Ampicilinas o Cefalosporinas, 250 mg 4 veces / día, por 5 a 7 días y conviene reservarlas para tratar a las embarazadas, especialmente en el primer trimestre. Conviene reservar el Metronidazol para la embarazada sintomática, luego del primer trimestre, que no respondió al tratamiento inicial, o es alérgica a las Penicilinas.
4- Cremas vaginales con sulfamida, doxicilina y ampicilina: tuvieron tasas de curación del 555, 64% y 48% respectivamente.

Tratamiento de la vaginosis bacteriana y trichomoniasis

    Igual que con el Metronidazol, el tratamiento prologado con Ampicilinas o Cefalosporinas, se asocia con crecimiento de la Cándida. Se estima que el tratamiento de las parejas sexuales no disminuye la frecuencia de las recidivas ni alarga el intervalo entre ellas.

G. – LA VAGINOSIS BACTERIANA EN EL EMBARAZO
    La gestantes con VB tienen un 40% más de riesgo de prematurez y bajo peso. Se relaciona con bajos recursos, soltería, antecedentes de R.N. de bajo peso. El mayor riesgo se relaciona con Trichomonas vaginalis en un 27,8% o Chlamydia, infecciones urinarias, metrorragias en el 2º y 3^er trimestres y menores de 30 años. En gestantes con antecedentes de prematurez y VB positiva, el parto prematuro podrá ocurrir en un 46,3% en las no tratadas y en un 25% en las tratadas. Hay quienes relacionan la VB positiva con pérdidas de embarazos antes de las 22 semanas. Por lo tanto, en las gestantes con riesgo debe tratarse aún los cuadros asintomáticos. Las evaluaciones diagnósticas en las gestantes con riesgo deberán realizarse a las 14 y a las 20 semanas.

1. – Diagnostico
a. – Por Criterios Clínicos
    Se considera VB positiva cuando están presentes 2 de los 3 criterios siguientes:

1. – Flujo vaginal con pH > 4,7.
2. – Liberación de olor aminado al mezclar una gota de exudado con una gota de HOK al 10%.
3. – Más del 20% de células epiteliales cubiertas con cocobacilos (clue cells) en examen directo.

1. – Score 0: las bacterias del extendido son a predomino de lactobacilus.
2. – Score 10: la totalidad de los lactobacilus son reemplazados por cocobacilos pequeños y bacilos curvos (Gardnerella vaginalis, Bacteroides, Mobiluncus).
3. – Score Mayor de 7: positivo para VB.

IX. – INFECCIoN DEL TRACTO GENITAL INFERIOR EN NIÑAS
A. - GENERALIDADES
    La infección del tracto genital inferior en niñas premenárquicas, se limita casi exclusivamente a vulva y vagina, con promedio de edad de 2 a 7 años.
    Por lo general no son infecciones graves, pero la respuesta terapéutica no es siempre exitosa.

B. – FACOTORES PREDISPONENTES
1. – Anatómicos
a. – La vulva en la R.N. como en la primera y segunda infancia, tiene un posición vertical y anterior. En la premenarquia y adolescencia, al bascular la pelvis, se hace posterior y horizontal.
b. – Hay una mayor susceptibilidad de la mucosa a la inflamación, debido la proximidad entre recto y vagina.
c. – No existe vello pubiano y el epitelio de cubierta es cuboide no estratificado.
2. – Higiénicos
    Los inadecuados hábitos de limpieza que arrastran microorganismos y detritus de la zona anal a la vulvovaginal.
3. - Hormonales
    Ausencia de efectos estrogénicos sobre el epitelio, determinando cambios en la microflora vaginal, tornándolo proclive a las infecciones, por ausencia o escasez de glucógeno y falta de acidificación del pH vaginal.

C. – FLORA VAGINAL EN LAS NIÑAS PREMENÁRQUICAS
    Existe un amplio rango de gérmenes aislados por cultivo de material vaginal en estas niñas, que pueden causar vulvovaginitis.
    En la R.N., el epitelio vaginal, por influjo de los estrógenos maternos, es rico en glucógeno, tiene un pH de 4 a 5 y predomina el Lactobacilus spp, presentando una abundante secreción vaginal blanquecina (leucorrea fisiológica).
    Luego de 20 días del nacimiento caen los estrógenos, se atrofia el epitelio vaginal, desaparece el glucógeno, el pH asciende entre 7 y 7,5, determinando la aparición de una flora polimicrobiana habitual: streptococcus b - hemolítico (grupo viridans), Escherichia coli, Klebsiella, staphylococcus coagulasa negativos, Corynebacterium spp. En la pubertad temprana, reaparecen los estrógenos, los depósitos de glucógeno y los lactobacilos.
    En la premenarquia, el desequilibrio en esta flora por agentes físicos, químicos, farmacológicos o por alteraciones inmunológicas, pueden producir vulvovaginitis a gérmenes habituales que se comportan como patógenos.

D. – ETIOLOGIA Y CLINICA
1. – Recien Nacidas
    Son siempre infecciones específicas (gérmenes que no forman parte de la flora habitual) y adquiridas en el canal del parto. Los gérmenes comúnmente implicados son: Trichomonas vaginalis y Cándida spp. La infección cede espontáneamente al ceder el estímulo estrogénico.
    La transmisión vertical del Streptococcus agalactiae ocurre en el 62 a 72% de las madres colonizadas. La vagina de la R.N. puede sólo estar colonizada pero, en el 1 a 8% de ellas puede desarrollarse una enfermedad invasiva grave por este gérmen.
    También es importante la infección de las R.N. por Chlamydia trachomatis. desde madres infectadas, ya que un 14% de éstas pueden presentar infección asintomática del recto o vagina.
2. – Prepúberes
a. – Bacterinas no específicas: son las más frecuentes. Los gérmenes son los mismos que los de la flora endógena, que se vuelven agresivos por alteraciones en la integridad de la mucosa por:
I. – Hábitos higiénicos inadecuados: los gérmenes implicados son los del tracto genital bajo. La E. coli está presente en el 70% de los casos.
II. – Cuerpo extraño intravaginal: representa casi un 4% de los casos. Se presenta con secreción vulvovaginal mucopurulenta fétida y proceso inflamatorio persistente; puede haber flujo serohemático. La remoción del cuerpo extraño hace desaparecer progresivamente la sintomatología, muchas veces sin necesidad de tratamiento antibiótico.
III. – Infecciones de la piel: impétigo, sarna, psoriasis, atopías.
IV. – Enfermedades sistémicas: varicela, escarlatina, mononucleosis, síndrome de Stevenns – Johnson.
b. – Bacterias específicas no E.T.S.
I. – Asociadas a patógenos respiratorios:
a. - Strepcoccus pyógenes: en nuestro medio su incidencia es del 10 al 12%; se presenta como vulvovaginitis aguda, flujo purulento, a veces sanguinolento, puede haber lesiones impetiginizadas; proctittis asociada en un 20% de casos.
b. – Streptococcus pneumoniae: representa un 3% de los casos; frecuente asociación con patología respiratoria anterior o actual; habitualmente con flujo mucopurulento y poca reacción inflamatoria vulvar; hay frecuente consulta tardía.
c. – Haemóphylus spp: causante del 8 al 10% de los casos; de presentación aguda y se cronifica con frecuencia por inadecuada respuesta terapéutica; presenta flujo mucopurulento, a veces fétido.
d. – Staphylococccus aureus: cuadro agudo, frecuentemente asociado a dermatittis ampollosa o ulcerativa.
 

II. – Asociada a patógenos entéricos
    La causa más frecuente de vulvovaginitis sanguinolenta; curso inicial agudo con tendencia a la cronicidad, pueden transcurrir semanas o meses antes de diagnosticarse, la cronicidad está favorecida por: fallas diagnósticas ante la ausencia de sospecha clínico – etiológica que dificulta el posterior aislamiento del gérmen (medios de cultivos no específicos); rara vez existe el antecedente de diarrea.
III. – Otros microorganismos:
    el ureaplasma urealíticum puede formar parte de la flora habitual como en la mujer adulta; se puede presentar cuadro de vulvovaginitis con secreción mucosa y eritema pudiendo obtenerse el gérmen por cultivo de las secreciones; en estos casos sólo hay que tratar correctamente.
c. – Bacterias específicas E.T.S.:
I. – Neisseria gonorrhoeae: se habla de una prevalencia del 9% de la infección por Neisseria gonorrhoeae en niñas menores de 12 años. Su hallazgo es altamente sugerente de abuso sexual; infecta el epitelio no cornificado del tracto genital, orofaringe, recto y conjuntiva; en las niñas compromete el recto en el 50% y la orofaringe en el 20% de los casos. Clásicamente se presenta un cuadro agudo con secreción purulenta y vulvovaginitis secundaria; la sintomatología consta de: dolor difuso y disuria; el cuadro agudo se mantiene 2 a 3 semanas, luego desaparece la sintomatología aguda inflamatoria y adopta el curso crónico, con secreción escasa, aspecto seroso, alternando con secreciones purulentas. El diagnóstico se realizará por cultivos, debiendo diferenciarla de otros tipos de Neisseria por las pruebas correspondientes. Deben cultivarse materiales obtenidos de secreciones vaginales, hisopado de dacrón (no madera ni algodón común) orofaríngeo y rectal. El enzimoinmunoanálisis no sustituye al cultivo, ya que puede presentar falsos positivos con Neisseria sicca y catarrhalis.
II. – Trichomonas vaginales: poco frecuente en la infancia ya que prefiere epitelios ricos en glucógeno. Su presencia obliga a descartar abuso sexual. Presenta flujo abundante, espumoso, purulento, de olor característico. Los cuadros agudos son sintomáticos en el 90% de los casos. Un 30% de los casos asintomáticos desarrollan sintomatología en unos 6 meses, requiriendo siempre tratamiento. El diagnóstico se realiza por observación en fresco, pudiendo observarse el parásito de forma redondeada, refringente, poco móvil y más pequeño (a diferencia de la mujer adulta). El material a estudiar se obtendrá de secreciones vaginales y de orina. Los cultivos generalmente se reservan para los casos de sospecha de abuso sexual o evaluación terapéutica de nuevos fármacos, nuevas posologías de viejos fármacos o fracasos terapéuticos reiterados.
III. – Chlamydia trachomatis su presencia debe orientar al abuso sexual, con el que asocia en un 2 al 13%. Puede ser transmitida por contacto con secreciones conjuntivales u orofaríngeas infectadas. Puede ocurrir un 15% de casos asintomáticos en hijas de mujeres con infección activa. El cuadro más frecuente es el subagudo o crónico con intercurrencias agudas o intermitentes. El diagnóstico se realizará por cultivos, pues el enzimoinmunoianálisis tiene poca sensibilidad, pudiendo presentar reacciones cruzadas con Neisseria gonorrhoeae y Gardnerella vaginalis.
d. – Infecciones micóticas
I. – Clamidias spp: responsable del 80 a 95% de los casos de infecciones micóticas. Aparece típicamente en la perimenarca, favorecida por la descarga estrogénica. en la premenarca se asocia a tratamiento con corticoides o antibióticos o trastornos inmunológicos. Clínicamente se presenta con intenso prurito, flujo blanquecino espeso, ardor miccional al contacto de la orina con excoriaciones en vulva o uretra. El diagnóstico se basa en la clínica y en el cultivo, ya que el estudio directo sólo revela el hongo en el 50% de los casos. A diferencia de la trichomoniasis, el pH vaginal se encuentra dentro de la normalidad.
II. – Torulopsis glabrata: le sigue en frecuencia a la candidiasis, presente en el 3 a 16%.
e. – Infecciones parasitarias no E.T.S.
I. Enterobius vermicularis: uno de los agentes más frecuentes en las I.T.G.I. de origen parasitario, por migración del parásito desde el ano transportando enterobacterias, introduciéndose en vagina. El interrogatorio revele habitualmente flujo vaginal con período de reagudización. El examen revela una vulvovaginitis leve. El tratamiento se basa en la erradicación del parásito, no sólo de la niña, sino de todos los miembros de la familia que se deben presumir infectados. El tratamiento de la vulvovaginitis en estos casos, no difiere de la causada por deficiente higiene perineal.
f. – Infecciones virales
I. – Herpes genital (herpes simplex): puede producir lesiones vesiculares vulvovaginales, por: autoinoculación desde otras lesiones, contacto con lesiones maternas o abuso sexual. El diagnóstico se basa en la observación de las lesiones vesículoulcerativas, intensamente dolorosas, de bordes irregulares y aureola roja. Frecuente ardor miccional por contacto de la orina con mucosa erosionada.
II. – Condiloma acuminado (HPV): en las premenárquicas, la infección ocurre por contacto con lesiones infectadas por vía: dígito – genital, canal del parto o sexual. La infección es multicéntrica y con clínica variada. Es frecuente la presencia de lesiones HPV en el entorno familiar.
III. – Molusco contagioso: infección viral de piel, con lesiones pequeñas, papulares y umbilicadas, rodeadas o no de halo eritematoso. Típicamente asintomáticas, pueden adquirirse por contacto: con lesiones infectadas o con fomites contaminados.

E. – DIAGNOSTICO
    Se realiza en base a: minuciosa anamnesis, correcto examen físico, cultivos y exámenes complementarios según necesidad.
    El material puede obtenerse con hisopo uretral desde el tercio superior de vagina, previa humidificación del mismo en solución fisiológica estéril para evitar el dolor producido por su adherencia a las paredes vaginales. Puede usarse pipeta de Papanicolaou adosada a pera de Richardson, para obtener material del tercio inferior de vagina. Actualmente se usan las minpipetas de material sintético flexible. En los casos de sospecha de lesiones virales, las muestras se tomarán de la misma lesión. Las tomas de material vulvar se realizan por raspado de las lesiones con espátula de metal, para estudios citológicos o cultivos en medios específicos (líneas celulares). Además, en casos asintomáticos o sintomáticos con sospecha de abuso sexual, deben tomarse muestras anorrectales y también orofaríngeas.

F. – ESTUDIO MICROBIOLOGICO
1. – Examen En Fresco
    Permite detectar la reacción inflamatoria y visualizar hongos y parásitos.
2. – Coloración De Gram
    Permite contar leucocitos y realizar presunción diagnóstica por las características de los gérmenes.
3. – Coloración Giemsa
    Permite ver Trichomonas y células multinucleadas en el HSV o sospechar Chlamydias por: presencia de células con inclusiones, aumento de linfocitos o presencia de eosinófilos.
4. – Otros Métodos
    Para cándidas, el test de látex con anticuerpos monoclonales, presenta una sensibilidad del 80% y una especificidad del 95%.
    Para HSV, la inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales, tiene una sensibilidad del 50%; el método ELISA posee menor sensibilidad por aumento de los falsos positivos.
    El diagnóstico de certeza en la niña, deberá realizarse por cultivo en líneas celulares, dudándose actualmente de la utilidad de pruebas moleculares como la reacción de la polimerasa en cadena (PCR).

G. – TRATAMIENTO
    Es muy importante la adecuada higiene de la zona perineal, con correcta técnica, sin jabones irritantes.
    Aconsejar el uso de ropa interior de algodón, no ajustada y de frecuente recambio.
    1. – Vulvitis Aguda
    a. – Baños de asiento o apósitos húmedos con infusión con hojas de malva o de manzanilla.
    b. – Aplicación posterior de pasta de agua.
    El tratamiento antibiótico se reserva sólo para los casos de vulvovaginitis bacteriana inespecífica.

Tratamiento antibiótico en la vuvlvovaginitis
 

2. – Infecciones Virales
a. – Herpes genital: tratamiento sintomático con jaleas anestésicas; en infección primaria, hacer Acyclovir oral, 10 – 15 mg / Kg / día cada 6 horas. Este tratamiento acorta el período de brote y deberá administrarse dentro de las 48 horas de iniciado el brote.
b. – HPV: la respuesta al tratamiento se relaciona con el estado inmunológico del huésped. El tratamiento no está dirigido a la erradicación del virus, sino a alguna de sus expresiones clínicas. Según el tipo de lesión., se podrá utilizar ácido tricloroacético al 25 – 85%, electrocirugía o criocirugía.
3. – Infecciones Micóticas
Cremas tópicas de Nistatina o Miconazol durante 5 – 7 días, aplicadas luego de cada micción. En infecciones severas y recurrentes, podrá utilizarse Nistatina VO 100.000 U cada 8 horas o Fluconazol 3 – 6 mg / Kg / día o Ketoconazol 3 – 6 mg / Kg / día. Este último utilizarlo únicamente en los casos justificados debido a las frecuentes recaídas posteriores al tratamiento.
4. – Infecciones Parasitarias
a. – Trichomonas: utilizar Metronidazol 15 mg / Kg / día durante 10 días. En niñas con peso superior a los 45 Kg, 2 g en dosis única.
b. – Enterobius Vermicularis: usar Mebendazol VO 100 mg y repetirlo en 2 semanas. También puede usarse Pamoato de Purvinio, 11 mg / Kg / dosis (dosis máxima 1 g) y repetirlo a las 2 semanas.
 

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