Síndrome Parkinsoniano

    El parkinsonismo o síndrome parkinsoniano es un trastorno del sistema extrapiramidal razón por la cual es conveniente, antes de encarar la clínica y tratamiento del mismo, hacer un breve repaso anatómico y funcional.
    El sistema extrapiramidal es un conjunto de vías y centros nerviosos, ubicado por fuera e independiente del sistema piramidal o corticoespinal, que interviene en la regulación de la motilidad involuntaria.
    Los centros más importantes están ubicados en el encéfalo y su aparato efector corresponde al asta anterior medular, el mismo que ejecuta los impulsos que emite el sistema piramidal. Es decir que las motoneuronas medulares emiten estímulos para la musculatura estriada para dos tipos de contracciones musculares: las voluntarias (sistema piramidal) y las involuntarias (sistema extrapiramidal).
    Los centros encefálicos extrapiramidales están en la corteza del lóbulo frontal (área premotora, por delante del área motora voluntaria o circunvolución frontal ascendente). En la profundidad de los hemisferios cerebrales, rodeados por la sustancia blanca, están los núcleos grises de la base del cerebro o núcleos optoestriados. Contando desde la línea media, formando la pared lateral del ventrículo medio, está el tálamo óptico, formación ovalada en sentido transversal cuyos núcleos ventrolaterales intervienen en este sistema. Rodeando por arriba, detrás y abajo al tálamo, como una herradura abierta hacia delante, está el núcleo caudado que así dispuesto, tiene una cabeza, un cuerpo y una cola. Por fuera del conjunto caudado-tálamo, está una zona de sustancia blanca, la cápsula interna por la que desciende la vía piramidal que tiene la forma de una V abierta hacia adentro, con una rama anterior, un vértice y una rama posterior. Por fuera de esta formación blanca, está el núcleo lenticular, formado por dos partes, una exterma de coloración grisácea, el putamen y una interna de color más pálido, el globus pallidus. Por fuera del mismo está la cápsula externa y el antemuro que son formaciones de sustancia blanca que separan el lenticular de la superficie externa del hemisferio cerebral, representado aquí por el lóbulo de la ínsula. El conjunto del núcleo caudado y el putamen del núcleo lenticular recibe el nombre de estriatum. El globus pallidus se llama pallidum.
    En el diencéfalo, por debajo del tálamo (región subtalámica), está el cuerpo de Luys que se continua con el tronco cerebral o mesencéfalo donde se encuentran otros núcleos. El mesencéfalo abarca los pedúnculos cerebrales, cerebelosos, bulbo raquídeo y protuberancia anular, es decir tronco cerebral. En cada pedúnculo cerebral hay dos núcleos, uno la sustancia negra que está pigmentada con melanina y se dispone como medialuna abierta hacia atrás entre la parte anterior o pie del pedúnculo y la posterior o calota. En esta última está el núcleo rojo. A nivel de la protuberancia anular se encuentran los núcleos del puente y la sustancia reticular que también forman el sistema extrapiramidal. Todos estos centros se conectan entre si por medio de fibras, interactuando e influenciándose y se proyectan a la médula espinal que es su efector por medio de diversos fascículos.
    De importancia para el tema que nos ocupa es un circuito formado por la corteza frontal premotora, tálamo, sustancia negra, striatum, pallidum y tálamo. En ella se produce las alteraciones que llevaran al parkinsonismo.
    Desde el punto de vista funcional, la estimulación de la corteza frontal premotora produce movimientos anormales como el temblor. El pallidum desencadena hipertonía muscular y la estimulación del estriatum inhibe dichas alteraciones. A su vez el estriado necesita la estimulación de la sustancia negra para cumplir su cometido.
    Este sistema funciona por mediadores químicos liberados en las sinapsis neuronales del circuito en el cual hay dos tipos de mediadores. Uno de ellos es inhibidor de la función palidal y prefrontal, es la dopamina y se sintetiza en las neuronas de la sustancia negra peduncular desde la que es transportada por los axones para ser liberada en el estriado y pálido. La sustancia estimuladora de la función de estos centros, prefrontales o palidades, es la acetil colina que puede es sintetizada localmente en los núcleos de la base y en la corteza frontal. La lesión de la sustancia negra en la Enfermedad de Parkinson o de las vías que la comunican con los núcleos grises o de los mismos núcleos en otras enfermedades llevan a un déficit de dopamina con la consiguiente liberación del sistema colinérgico estimulador. Asimismo, la administración de drogas que se unen a los receptores dopamínicos estriatales y palidales impidiendo la captación del mediador como los neurolépticos, también liberan el sistema colinérgico y este desequilibrio desencadena la sintomatología del síndrome.
    El sistema piramidal es el encargado de generar contracciones musculares voluntarias que son finas, proporcionadas para efectuar movimientos precisos y medidos con un fin determinado. Estos son movimientos clónicos. El sistema extrapiramidal, recibiendo información de la existencia de movimientos voluntarios, se encarga de modificar el tono de los músculos en más o en menos para servir de soporte a los movimientos voluntarios y facilitando los mismos. Esta contracción muscular involuntaria, es sostenida y aumenta o disminuye la tensión de las fibras musculares pero no desplaza ningún segmento del cuerpo. También el tono muscular tiene la función de fijar una o más zonas del cuerpo en la posición a que fue llevada por la contracción clónica o cinética de los músculos. Esta motilidad que no desplaza sino que fija en posiciones determinadas se llama estática y sus contracciones o relajaciones son tónicas en contraposición a la motilidad cinética o dinámica de las contracciones voluntarias del voluntarias, clónicas del sistema piramidal.
    Además de controlar el tono muscular para la ejecución los movimientos voluntarios, el sistema extrapiramidal también lo hace con la postura o sea la posición en que queda una parte o todo el cuerpo al ser llevado por uno o más movimientos voluntarios. También este sistema produce movimientos automáticos asociados como la mímica durante los estados emocionales o los gestos durante los movimientos como el balanceo de los brazos al caminar.

SINTOMATOLOGIA (Especialmente Enfermedad de Parkinson)
Con los elementos anatomofuncionales y bioquímicos desarrollados podemos encarar el tema que nos ocupa teniendo en cuenta que el síndrome parkinsoniano se debe a síntomatología positiva por liberación del sistema colinérgico (temblores musculares y rigidez muscular) y sintomatología negativa por anulación del sistema dopaminérgico (aquinesia-bradiquinesia). Además, hay sintomatología por extensión de las lesiones propias de las enfermedades causales a otros órganos vecinos que no pertenecen al sistema extrapiramidal y que no involucran ninguno de estos dos sistemas de mediadores (lesiones de núcleos vegetativos hipotalámicos, del tronco cerebral y de la médula espinal ocasionan trastornos vegetativos) (lesiones de la corteza cerebral ocasionan trastornos cognitivos) (reacciones emocionales a las dificultades motoras que interfieren con la vida diaria del paciente llevan a la depresión).

TEMBLOR
Es la oscilación rítmica de determinadas partes del cuerpo alrededor de un punto fijo producido por la contracción alternante de los músculos agonistas y antagonistas de la zonas involucradas. Comienza en las partes distales de los miembros (dedos de las manos y muñecas con movimientos de flexoextensión de los cuatro dedos externos y aducción –abducción del pulgar combinados con la flexoextensión de la muñeca semejando la acción de contar monedas o liar cigarrillos), al principio unilateral mente y luego de un tiempo se extiende al otro lado o al miembro inferior homolateral afectando los pies. Con el paso de más tiempo se generaliza a la cara: los labios (protruyen hacia delante y se retraen alternativamente), la lengua (entra y sale de la boca u oscila a los lados o arriba y abajo), la mandíbula (se abre y cierra la boca). El paciente aparenta estar comiendo permanentemente. La cabeza se extiende y flexiona o rota lateralmente alternativamente haciendo movimientos de afirmación o de negación. En general el temblor no afecta el tronco y aparece durante el reposo intensificándose con los estados emotivos o con la concentración y desaparece durante la ejecución de movimientos voluntarios y durante el sueño. Tampoco existe al adoptar una determinada postura o posición.

RIGIDEZ MUSCULAR
Producida por el aumento del tono muscular afectando concomitantemente los músculos agonistas y los antagonistas aunque con predominio de unos sobre otros. Afecta las partes proximales de los miembros y el tronco comunicando una actitud característica al paciente consistente en flexión del tronco y la cabeza con tendencia al desplazamiento hacia delante y afectando la estabilidad. La rigidez se explora en cualquier articulación de algún miembro, especialmente en el codo o muñeca flexionándolos y extendiéndolos pasivamente y en forma sucesiva con lo cual se observa una resistencia a dichos movimientos durante todo su transcurso pero que en un momento es mayor y al instante siguiente es menor como los engranajes de una rueda que se imbrican entre si ocasionando sobresaltos. Este es el signo de la rueda dentada de Negro típico del parkinsonismo y totalmente diferente de la hipertonía por lesión piramidal en la cual existe el signo de la navaja que consiste en una dificultad al inicio del movimiento pasivo que cede inmediatamente permitiendo efectuar el resto del movimiento en forma fácil semejando a lo que sucede cuando se intenta abrir una navaja en que cuesta comenzar su apertura pero luego se la completa sin dificultad debido a que en la lesión del sistema piramidal solo están afectados los agonistas o solo los antagonistas pero no ambos. También el signo de la rueda dentada diferencia el parkinsonismo de la rigidez plástica que se ve en otros síndromes extrapiramidales no parkinsonianos y que consiste en una hipertonía permanente e invariable que no ocasiona sobresaltos musculares y que es constante sin variar en más o en menos durante el movimiento pasivo. En este caso el miembro está constantemente duro y no alternativamente un poco más blando y un poco más duro.

ALTERACIONES DE LOS MOVIMIENTOS ACTIVOS
Los movimiento activos ya sean voluntarios o automáticos, están alterados como consecuencia de la rigidez y del temblor o directamente por alteración de su generación. Las alteraciones más frecuentes son:

Bradikinesia:
Todos los movimientos son lentos, difíciles de iniciar, de variar o de interrumpir. El paciente se mueve lenta y dificultosamente como si estuviera contracturado. Es característica la marcha en la cual el paciente pareciera estar pegado al suelo y le cuesta iniciarla, luego se mueve a pasos cortos, arrastrando los pies, le resulta difícil variar la dirección de la marcha por lo que a veces sigue en derecho, si se le pide que se detenga bruscamente, no puede hacerlo y sigue de largo un trecho. Como su actitud es en flexión hacia delante, tiene tendencia a caer por lo que a veces acelera el paso bruscamente aparentando la marcha de un payaso o de un mandarín (marcha festinante). Su hablar es lento.

Hipokinesia-Akinesia:
No solo hay lentitud de los movimientos sino disminución de su amplitud o frecuencia, y hasta anulación de algunos de ellos, especialmente los movimientos automáticos o asociados. La pobreza de los movimientos de los músculos faciales determinan una cara inexpresiva (facies de jugador de poker) aun en los estados emotivos. Cuando el paciente habla no gesticula. Al caminar no hay balanceo de los miembros superiores. La masticación es lenta y de poca amplitud en sus movimientos con dificultad para tragar lo que hacen sumamente prolongada y dificultosa la alimentación con frecuentes aspiraciones del alimento a la laringe. Hay sialorrea por la dificultad deglutoria. Por la dificultad de la musculatura laríngea la voz es de intensidad baja, susurrante, con dificultad para articular algunas consonantes.

ALTERACIONES POSTURALES
Ya mencionamos la actitud en flexión del paciente la mayoría de la veces. Otras veces el paciente está inclinado a un lado o atrás, todo ello debido a la rigidez muscular. Interesa la pérdida del reflejo postural que consiste en variaciones del tono muscular del tronco, caderas y rodillas cuando el paciente se ve sometido a una fuerza que desplaza su centro de gravedad con tendencia a la pérdida del equilibrio. En estas circunstancias el sujeto no parkinsoniano oscila su tronco y no desplaza sus miembros inferiores. En el parkinsonismo, un empujón en el tronco hacia atrás o adelante puede hacer caer al paciente, o bien para mantener la vertical, debe dar varios pasos en el mismo sentido.

ALTERACIONES VEGETATIVAS
Las lesiones anatomopatológicas que producen este cuadro neurológico no solo se circunscriben al sistema extrapiramidal sino que también afectan centros y vías que intervienen en funciones viscerales. Así tenemos: incontinencia urinaria por lesión de centros inhibidores parasimpáticos del tronco cerebral con liberación del asta lateral de la médula sacra que aumenta el automatismo del detrusor. Hiperhidrosis (transpiración excesiva) por lesión del asta lateral de la médula cervicodorsal. Seborrea facial por lesión de núcleos vegetativos del trigémino. Hipotensión arterial ortostática o en cualquier posición por la misma causa que la hiperhidrosis.

TRASTORNOS MENTALES
Cognitivos: síndrome demencial en el parkinsonismo vascular y en la Enfermedad de Parkinson. No es constante
Afectivos: en el 40% de los casos y en cualquier etiología del síndrome se presenta depresión o irritabilidad como consecuencia de las dificultades motoras.

ETIOLOGIA
Existe un síndrome parkinsoniano de causa desconocida, que constituye la Enfermedad de Parkinson. Por otro lado, existe múltiples causas individualizadas del síndrome englobándose el conjunto en los parkinsonismos o síndromes parkinsonianos secundarios.

Causas de parkinsonismo secundario:
Drogas: Neurolépticos (butirofenonas, grupo de las fenotiazina, reserpina). Bloqueantes del calcio (cinarizina y derivados). Alfa metil dopa.
Infecciones: encefalitis virales.
Traumatismos: el traumatismo repetido del boxedor.
Vascular: microinfartos repetidos en la arteriosclerosis.
Acompañando otras enfermedades: enfermedad de Alzheimer, Atrofia olivopontocerebelosa, síndrome de Shy Drager, Enfermedad de Huntington o de Wilson. Parálisis supranuclear progresiva.
De todas Las variedades de síndrome parkinsoniano el más frecuente es la Enfermedad de Parkinson, en segundo lugar está el síndrome de origen vascular, le sigue el ocasionado por drogas, y en último lugar las otras variedades.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La enfermedad de Parkinson predomina en el sexo masculino y se inicia en la madurez, entre los 45 y 60 años. El de origen vascular aparece más tarde, alrededor de los 70años o más. El parkinsonismo por drogas aparece en cualquier sexo y edad en pacientes que padecen alguna enfermedad por la que reciben uno o más medicamentos. En el parkinsonismo vascular hay signos de arteriosclerosis encefálica y extraencefálica. En el que acompaña otras enfermedades neurológicas hay signos de afectación de otros órganos que no forman parte del circuito negroestriopalidal (demencia, ataxia, piramidalismo, amiotrofias, disquinesias).
En la Enfermedad de Parkinson los estudios complementarios no aportan datos de valor pero son útiles para el diagnóstico diferencial de los parkinsonismos secundarios en cuanto pueden mostrar sus causas. El estudio más útil es la TAC o la RMN del cráneo.

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
    Comprende medidas específicas de la enfermedad y medidas generales.
    Las medidas generales son la rehabilitación kinésica para impedir que la rigidez lleve a contracturas por retracciones fibrosas musculotendinosas y la rehabilitación foniátrica para mejorar la voz y la deglución. La administración de una dieta blanda que no exija mayor esfuerzo masticatorio y la educación alimentaria para evitar la aspiración respiratoria. Si ello sucede, se indicará tos kinésica.
    El tratamiento específico comprende las drogas antiparkinsonianas y, en algunas circunstancias especiales la cirugía.

Drogas antiparkinsonianas. Nos referiremos al tratamiento de la enfermedad de Parkinson que es la patología más frecuente.

Anticolinérgicos. Fueron las primeros en utilizarse y los únicos hasta después de los años 60. Su base racional es el tono aumentado parasimpático en el circuito pálidoestriado por la supresión del freno del sistema dopaminérgico. Se usa frecuentemente el trihexifenidilo (Artane) y el biperiden (Akineton). Estos fármacos se administran por vía oral y producen muchos efectos colaterales especialmente en los ancianos, derivados de la inhibición parasimpática sistémica por que no son selectivos para el sistema nervioso central. Así, ocasionan constipación, retención urinaria, trastornos visuales y confusión mental. Por esta causa no se los administra como primera elección salvo en el caso de necesidad de uso de neurolépticos para impedir la aparición del síndrome siendo muy útiles. En las demás circunstancias se puede usarlos como coadyunantes de las drogas de primera línea para reducir sus efectos colaterales. En caso del tixefenidilo (Artane), hay comprimidos con 5 mg. de droga y se comienza con 1, 25 a 2, 5 mg. cada 12 hs. aumentando la dosis según efectos primero cada 8 hs. y luego 5 mg. cada 8 a 12 hs. El biperiden (Akineton) viene en comprimidos con 2 mg. y se comienza con 0, 5 a 1 mg. dos veces por día modificándola primero tres veces por día hasta alcanzar 2 mg. dos a tres veces diarias.

Drogas antiparkinsonianas de primera línea. Son varias, algunas ya consagradas por la experiencia de más de 20 años de uso como la l-dopa, otras más recientes como los agonistas dopamínicos derivados del ergot (bromocriptina) y sucesores. Otro dopaminérgico activo pero con un efecto de duración limitada en el tiempo es la amantadina.

L-Dopa. Su utilización busca recomponer la dopamina disminuida o ausente en el circuito nigroestrido ya que no se puede recurrir directamente a la dopamina porque no atraviesa la barrera hematoencefálica. La L-Dopa es utilizado por la dopadescarboxilasa para sintetizar dopamina. En los primeros tiempos se usaba el aminoácido solo, con producción frecuente de efectos colaterales (náuseas, vómitos, hipotensión ortostática, confusión mental, arritmias cardíacas) debido a que se sintetizaba dopamina, no solo en el sistema extrapiramidal sino también por fuera del sistema nervioso central. De esta manera se agregó a los preparados con l-dopa un compuesto que compitiera con ella por la enzima descarboxilante pero que no pasara al sistema nervioso inhibiendo solamente la producción periférica de dopamina sin afectar la producción en el encéfalo. De esta forma se consiguió mayor disponibilidad de la droga en el sitio donde se necesitaba más con menores dosis de la misma con lo que logró reducir los efectos tóxicos. Dos sustancias inhibidoras de la enzima convertidora de dopamina son usadas, la carbidopa y la benzerazida. La carbidopa viene en una proporción de 1 parte por 10 de l-dopa. El preparado es "Sinemet" y cada comprimido tiene 250 mg. de l-dopa y 25 de carbidopa. La benzerazida se combina 1 parte con 4 de l-dopa y el preparado es "Madopar" cuyo comprimido tiene 50 mg. de la primera y 200 mg. de la segunda.
Se comienza el tratamiento con 50 mg de l-dopa que se va modificando de acuerdo a la mejoría de los síntomas (responde mucho mejor la rigidez que el temblor y la bradihipokinesia) cada 10-15 días aumentando primero el número de tomas (como mínimo 4 tomas diarias) hasta llegar al efecto óptimo con la menor cantidad de droga y el mínimo de toxicidad. La dosis puede oscilar entre 500 y 1000 mg. por día y las tomas entre 4 y 6 diarias. Las náuseas son muy raras. La hipotensión ortostática, un poco más frecuente pero no muy intensa de modo que con frecuencia es asintomática y solo se descubre con la medición de la T:A. Puede verse en un 20% de los casos la aparición de un estado confusional que cede al reducir la dosis del medicamento. Otro efecto desagradable es la aparición de movimientos involuntarios que no existían antes del tratamiento. Consisten en: Corea (movimientos amplios, sin un fin determinado, irregulares, arrítmicos, de extremidades o de la cara). Atetosis (movimientos suaves, de poca amplitud, generalmente de los dedos, como de reptación). Distonía (espasmos sostenidos de grupos musculares de una región determinada, dolorosos que hacen adoptar una postura anormal). También ceden con la disminución de la dosis del preparado antiparkinsoniano. Los resultados obtenidos, según la experiencia mundial, se distribuyen así: 20% pobres, 20% moderados, 40% buenos y 20% excelentes. Los efectos beneficiosos de la terapia duran 2 a 3 años en el 60% de los casos al cabo de los que la mitad empeora lentamente y la otra mitad más rápidamente de tal manera que alrededor de los 6 años de iniciada los paciente están igual o peor que antes. El empeoramiento se suele iniciar con trastornos posturales que llevan a frecuentes caídas y deterioro mental. También a los 2 a 3 años de iniciado el tratamiento aparece otra complicación que se denomina deterioro del fin de la dosis que consiste en un aparente acortamiento de la duración del efecto medicamentoso por el cual el paciente, alrededor de dos a tres hs. después de la toma del preparado desarrolla mayor rigidez o temblor o hipokinesia como si hubiera omitido la toma mientras que anteriormente el efecto duraba más de 4 hs. Al adelantar la toma del medicamento el paciente vuelve a mejorar. El problema se subsana con la subdivisión de la dosis diaria en cinco a seis tomas separadas por intervalos cortos (no mayores de tres hs. ) y administrando a la noche un preparado retard de acción prolongada para proteger al paciente de la falta de su ingesta durante el sueño. Existe el "Sinemet CR" y el "Madopar HBS" que satisfacen este requisito y su uso se debe efectuar teniendo en cuenta la dosis total útil antes de la aparición de esta complicación y que el primero tiene 200mg. de l-dopa más 50 de carbidopa y el segundo 100 de l-dopa y 40 de benzerazida. Se comienza con medio comprimido por noche y se aumenta cada 10 -15 días a razón de cuarto a medio por vez hasta conseguir un despertar con poca rigidez y temblor. Otra complicación parecida a la anterior es el fenómeno "on"-"off" que consiste en la aparición o agravación de rigidez y temblor pero no a las 2 hs. de la toma del medicamento sino en forma imprevista, errática, irregular e imprevisible. Es muy incapacitante, de difícil manejo y afecta a un 10% de los pacientes. Pareciera ser que el uso desde un principio de la bromocriptina con la l-dopa baja la incidencia del fenómeno. También ésta mejora el deterioro del fin de la dosis cuando se agrega a la dopa.

Agonistas dopaminérgicos. El más conocido es la bromocriptina y luego se sintetizó el pergolide y el lisuride. Todos ellos atraviesan la barrera hematoencefálica, tienen una buena absorción intestinal y su mecanismo de acción es que estimulan directamente los receptores dopaminérgicos del sistema nervioso. Su efecto es de menor potencia que la l-dopa pero no necesitan de la dopa descarboxilasa y reemplazan la dopamina de manera que son útiles en los casos de progresión de la enfermedad cuando está se vuelve refractaria a la dopa. También es útil cuando el paciente es muy sensible a la l-dopa y desarrolla efectos colaterales con dosis pequeñas cuya reducción produce recidiva del síndrome, de esta manera podemos conseguir un efecto dopaminoestimulante sin efectos colaterales. En el caso del deterioro del fin de la dosis, si se vuelve incómoda la administración de la l-dopa por su gran frecuencia de tomas, se puede solucionar el inconveniente agregando la bromocriptina a la anterior. La bromocriptina existe en el comercio en comprimidos de 2, 5 y 5 mg. ("Parlodel"-"Axialit" etc. ). Se comienza con 5 a 10 mg. dos veces por día y se aumenta a tres veces y luego cuatro diarias, semanalmente. La dosis útil es de alrededor de 40 mg. por día.

Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). La selegilina o l-deprenyl es un compuesto que se combina con la MAO B inhibiéndola e impidiendo su acción degradativa de la dopamina y aumentando sus niveles en el sistema estriado. Se la sintetizó para mejorar los efectos de la l-dopa en cuanto a potencia y duración y probar para disminuir su dosificación pero se comprobó un efecto adicional interesante que consiste en un retardo en la aparición de la resistencia a la dopa como si retrasara la progresión de la enfermedad. En muchos casos los pacientes siguen bien a los 5 años de haber iniciado l-dopa y selegilina. La droga viene en comprimidos con 5 mg. de la misma ("Jumex"-"Kinabide") y se comienza con 2, 5 mg. cada 12 hs. para aumentarla cada 3 días hasta llegar a 5 mg. cada 12 hs.

Amantadine. Droga sintetizada como antiviral, se descubrió que tiene un efecto anticolinérgico y liberador de dopamina en las terminaciones nerviosas. Mejora la sintomatología parkinsoniana pero su potencia es menor que la l-dopa y tiene el inconveniente de que su efecto se agota alrededor de los tres meses, se cree que por depleccionar las terminaciones neuronales de dopamina. Es poco usada.

TRATAMIENTO QUIRURGICO DEL PARKINSON
Antes del descubrimiento de la l-dopa y por la poca efectividad y efectos colaterales de los anticolinérgicos se indicaba la cirugía estereotáxica que consistía en la lesión de los núcleos ventrolaterales de los tálamos ópticos para interrumpir las fibras colinérgicas que se dirigen a los núcleos estriados y suprimir los estímulos causales de los trastornos motores de la enfermedad. Los beneficios obtenidos desaparecían al cabo del tiempo por el progreso de la enfermedad que unido a la morbimortalidad operatoria llevó al abandono de la técnica quedando indicada solamente en los casos de sintomatología unilateral y rebelde al tratamiento médico. Una segunda estrategia quirúrgica consistió en el implante de médula suprarrenal autóloga en el núcleo caudado probablemente para liberar dopamina in situ o bien para conseguir un efecto trófico con el implante. Sus resultados fueron pobres y de corta duración por lo que se la abandonó. Por último, se está experimentando con implante de células fetales humanas de la sustancia negra en el estriado.

TRATAMIENTO DE OTROS PARKINSONISMOS.
    El parkinsonismo arterioesclerótico se trata con las mismas pautas farmacológicas que la enfermedad de parkinson .
    El parkinsonismo por drogas se controlan suspendiendo o reduciendo la dosis de la droga causal y utilizando un anticolinérgico. En caso de ser necesario usar neurolépticos a dosis altas en pacientes psicóticos se indica los anticolinérgicos desde el primer momento junto con los mismos.
    En caso de otros parkinsonismos, las indicaciones medicamentosas son las mismas que en la enfermedad primaria.

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