Revista de Posgrado de la Cátedra VIa Medicina N° 103 - Abril/2001
Página: 32-36
 

ENFERMEDAD HEMOLITICA FETO-NEONATAL POR SENSIBILIZACION RH
Dr. Walter Scordo. Dr. Eduardo Chediak




Definición
    Es un afección que sufre el feto y Rn por el pasaje transplacentario de Ac específicos contra la membrana eritrocitaria fetal, teniendo como consecuencia la Anemia Hemolítica. (1)

Introducción
    La madre puede ser estimulada para producir los Ac por embarazos previos o postransfusionales, un número muy pequeño ocurre por el embarazo mismo. Cerca del 95% de los casos son debidos a Ac contra AgD del Rh. Su incidencia fue disminuyendo desde 1.968 con la introducción Ig hiperinmune anti Rh.
    Sigue siendo, sin embargo, la incompatibilidad más común.
    La incompatibilidad Rh afecta al 5% de los matrimonios. El 1 al 10% de las madres Rh (-), se sensibiliza luego del primer embarazo, el 30% luego del segundo embarazo y un 50% con posterioridad al tercero. El riesgo de sensibilización post aborto es del 2% y del 4 al 5% después de un aborto provocado. (2)

Etiopatogenia (3-9)
    La incompatibilidad por EHRn puede producir:

Aborto.
Rn con la diferentes formas clínicas de enfermedad: Hidrops Fetal, Anemia Congénita y Síndrome Ictérico.
    Requisitos para que la sensibilización Rh se produzca: Incompatibilidad del sistema Rh-Hr.
Hemorragia Transplacentaria Feto-Materna.
Capacidad Inmunogénica del AgD.
Reactividad del sistema Inmuno Competente Materno.     Factores que reducen la posibilidad de Inmunización: Respuesta Inmunológica Deprimida en la embarazada.
Presencia Concomitante de Incompatibilidad ABO.
La tercera parte de la población Rh (-) está genéticamente determinada a no responder al Ag.     Factores que incrementan la posibilidad de Inmunización: Placenta Previa.
Desprendimiento de Placenta Normoincerta.
Cesárea.
Aborto.
Embarazo Ectópico.
Amniocentesis.
Drogadicción.     El estudio Etiológico de una Anemia Hemolítica, generalmente, se halla dificultado por el elevado números de causas que pueden producirlas, su diagnóstico se realiza con facilidad por la existencia de cinco signos biológicos característicos:
  1. Reticulocitosis.
  2. Hipe regeneración Eritroblástica.
  3. Hiperbilirrubinemia no conjugada.
  4. Incremento de la Láctico deshidrogenasa sérica.
  5. Descenso de la Haptoglobina.
    Los dos primeros pueden observarse también en la hemorragia, pero los tres restantes son indicativos de destrucción Eritrocitaria. (10)
 

Fisiopatología (11-12)






Diagnóstico en la Embarazada:
 
 


Tratamiento: (13-15)
* Transfusión intrauterina
    a) intraperitoneal
    b) cordocentesis
* Gammaglobulina e.v.
* Transfusión intrauterina: mejora significativamente las posibilidades de sobrevida de los fetos anémicos graves, pudiendo revertir la hidropesía y suprimir la eritropoyesis fetal, logrando así prolongar la gestación hasta alcanzar la madurez fetal.
* Gammaglobulina e.v.:
    - Indicaciones:
* fetos muertos. Hidrops fetalis
* hemólisis neonatal severa
* inmunización por transfusión
* test de Liley
* Esposo homocigota

Mecanismo de acción:
* inhibición del feed back de la síntesis de ac
* bloqueo de los receptores Fc en retículo endotelial
* bloqueo de los receptores para el transporte placentario

Profilaxis: (1-16)
* Prevención Prenatal: reduce la taza de sensibilización en forma significativa.

                            100 mgr. (500u.i.) a las 28 y 34 semanas.
Dos esquemas:

                            300 mgr. (1500 u.i.) a las 30 semanas.

* Al Nacimiento: Dosis estándar 300 mgr. (1500 u.i.)
* En situaciones especiales como: Aborto, Biopsia de Corion, Amniocentesis, Trauma Abdominal

                            Cerrado, Embarazo Ectópico, etc.

                            Hasta la semana 20: 100 mgr. (500 u.i.)
Dosis
                            Después de la semana 20: 300 mgr. (1500 u.i.)

                            Postparto: dosis estándar 300 mgr. (1500 u.i.)
 

BIBLIOGRAFIA