El síndrome de hipofunción tiroidea es bastante frecuente aunque muchas veces resulta subdiagnosticado debido a su escasa expresividad clínica razón por la cual el paciente no consulta o bien lo hace con algunos signos no característicos que llevan al médico a pensar en otras patologías como sucede en la ganancia de peso que equivocadamente diagnostica obesidad o por la apatía, astenia, hiporexia, inmovilidad (no quieren levantarse de la cama) y torpeza mental evocan una demencia o una depresión. Se calcula que afecta alrededor del 10% de la población anciana en los países del hemisferio norte, y de este porcentaje, alrededor del 7% son mujeres.
 

Etiopatogenia :
    Teniendo en cuenta las causas y mecanismos por las que se puede llegar al fallo tiroideo es posible clasificarlo en tres categorías:

1- Hipotiroidismo primario:
    Producido porenfermedades propias de la glándula tiroides que destruyen los folículos tiroideos.
    La histopatología evidencia lesiones variadas con reemplazo de los folículos por inflamación, esclerosis u otras. Cursa con elevación de la tirotrofina hipofisaria por liberación del freno ejercido por la tiroxina y la triiodotironina que están disminuidas o ausentes. La tiroides puede afectarse por diferentes causas:

3- Hipotiroidismo terciario:
    La adenohipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del hipotálamo que resulta anulado y no produce hormona liberadora de tirotrofina. Este hecho altera el sistema de retroalimentación glandular con el consiguiente déficit de tirotrofina que a su vez lleva al déficit de hormonas tiroideas. Es decir que hay carencia de TRH, TSH, T3 y T4. La estimulación del sistema con TRH restablece la normalidad. Lo mismo se puede lograr con TSH para la secreción tiroidea. El estudio histológico muestra destrucción del hipotálamo con atrofia de la hipófisis y tiroides. El mismo tipo de enfermedades y lesiones que atacan la hipófisis pueden hacerlo con el hipotálamo.

                        Primario
Hipotiroidismo : Secundario
                        Terciario

Sintomatología:
Hipotiroidismo primario:
    Es la variedad más frecuente de todas. Fue descrito por Gull en 1873 con el nombre de mixedema por este signo cutáneo muy llamativo. Su causa más frecuente en la actualidad es la tiroiditis atrófica autoinmune. Anteriormente, la causa más frecuente era la carencia de yodo en el agua y los alimentos pero en virtud de la profilaxis de la carencia yódica con el agregado de este metaloide en la fabricación de la sal de cocina esta etiología cedió el primer lugar. En segundo término siguen las alteraciones de la síntesis hormonal, por alteraciones enzimáticas (variedad no endémica del hipotiroidismo), luego sigue en orden de frecuencia el hipotiroidismo por carencia yódica o sustancias bociógenas en la dieta en las zonas endémicas.
    El aspecto general del hipotiroideo primario es de un individuo, generalmente mujer, obeso (falsa obesidad pues el aumento de peso se debe al mixedema), con tinte pálido amarillentode la piel y mucosas (el mixedema separa los vasos dérmicos de la superficie cutánea, hay vasoconstricción de los mismos y por falta de utilización de los carotenos de la dieta para la síntesis de vitamina A se acumulan en la sangre). Es apático e indiferente, con cara redondeada y ojos entrecerrados por el mixedema palpebral que comunica aspecto somnoliento y cierta expresión de estupidez. El paciente es friolento y se abriga en exceso, aun en verano.
    Por la falta de hormonas no se metaboliza los mucopolisacáridos proteicos de la sustancia fundamental del tejido conjuntivo de la piel y otros órganos. Dicho compuesto atrae agua y sodio del compartimento vascular y esta mezcla glucoproteica con agua y sodio produce el mixedema. Este se presenta como una infiltración que "hincha" la piel pero como es elástico, luego de ser comprimido por el dedo no deja la fovea como el edema común. Se lo ve donde existe abundante tejido celular subcutáneo laxo como los párpados, dorso de la manos y pies, parte superior del dorso e inferior de la nuca. El mixedema de la lengua lleva a la macroglosia y esta lengua grande queda comprimida contra las arcadas dentarias con lo que se imprime la marca de los molares o incisivos en sus bordes. El mixedema de las cuerdas vocales junto con el de la lengua comunica a la voz un tono áspero y grueso. Hay otras alteraciones en la piel y faneras como la frialdad (por el hipometabolismo y la vasoconstricción), sequedad (hiposecreción sudoral y sebácea) y aspereza (descamación e hiperqueratosis perifolicular). El pelo y vello corporal se vuelven secos y quebradizos con caída pero no hay alopecia porque queda un corto tallo sobresaliendo del folículo.
    El hipometabolismo e infiltración del sistema nervioso central origina disminución de la actividad mental con bradipsiquia, astenia, torpeza mental, somnolencia, indiferencia; el paciente no solo puede simular un cuadro de demencia o depresión sino que muchas veces lo padece.
    El mixedema e hipoactividad del músculo esquelético ocasiona hipo y bradiquinesia con escasa tendencia a la actividad física, el paciente pasa todo el día en cama o sentado y se duerme con frecuencia. El pellizco de un músculo superficial (como el bícep) muestra un rodete miotónico evidente y de gran duración (10 segundos o más) en lugar de uno pequeño pero que no dura más de 2 o 3 segundos. Es típico que el reflejo aquiliano o rotuliano sea lento (la contracción muscular es normal pero la relajación es lenta).
    Las mismas alteraciones en el miocardio ocasionan bradifigmia con cardiomegalia, a lo que suele agregarse un derrame pericárdico.
    Estas alteraciones más la eventual hipertensión arterial por la vasoconstricción pueden llevar a la insuficiencia cardíaca.
    En hipotiroidismos severos puede verificarse hidrotórax y ascitis además del derrame pericárdico.
    La hipomotilidad de la fibra muscular lisa digestiva junto con la hiposecreción de sus glándulas produce costipación.
    En el cuello se puede encontrar bocio en los casos en los casos de alteraciones de la hormonogénesis y en las tiroiditis inmunitarias en periodo de actividad pero que desaparece o se reduce cuando llega a la fibrosis. En los casos de hipotiroidismo postoperatorio se verá la cicatriz cervical correspondiente. En los casos de terapia radiante del cuello, en los primeros meses se verá eritema difuso y luego melanodermia.
 

Hipotiroidismo secundario:
    A este cuadro de fallo tiroideo se agrega manifestaciones de insuficiencia adenohipofisaria global pues raramente sus enfermedades afectan selectivamente la secreción de tirotrofina y por ello se verificará manifestaciones de falla de gonadotrofinas y corticotrofina. El problema en el anciano es que los efectores de las gonadotrofinas ya no responden (testículos y ovarios) razón por la cual no se verá sintomatología de esta esfera. En cuanto a la insuficiencia suprarrenal secundaria habrá marcada astenia, hipotensión ortostática, síntomas de hipoglucemia y crisis de shock e hipoglucemia en cualquier situación de alarma. Habrá pérdida total del vello corporal y anorexia con desnutrición. La piel es blanco pálida, no amarillenta, sin hiperqueratosis, es decir suave ( por falta de androcorticoides). El mixedema en sus diversas localizaciones es menos marcado que en los casos primarios. Si existe patología tumoral con crecimiento hacia arriba, al cerebro, se comprimirá la vía óptica (quiasma) con producción de hemianopsia heterónima (pérdida de las mitades de los campos visuales de lados opuestos) y signos de hipertensión intracraneal (cefalea, vómitos y edema de papilas ópticas).
    Una causa frecuente de insuficiencia hipofisaria en la mujer es el síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria postparto en que el mismo se complicó con shock hemorrágico que ocasionó la isquemia hipofisaria. El paciente con este tipo de hipotiroidismo se caracteriza porque luego del accidente no pudo desarrollar la lactancia (por falta de prolactina), quedó con amenorrea definitiva y sufrió atrofia de la mama y genitales externos (por falta de estrógenos debido a la anulación de gonadotrofinas FSH y LH).
 

Hipotiroidismo terciario:
    El enfermo agregará manifestaciones hipotalámicas, neurológicas focales e hipertensión intracraneal a las tiroideas e hipofisarias. Así, tendremos diabetes insípida (poliuria de más de 5 litros por día con hipostenuria: orinas con densidad 1,005 o menor en lugar 1,015 o más como sucede en el normal, y polidipsia intensa). Secreción exagerada de hormona antidiurética (cefalea, cambios de carácter, anorexia y náuseas, convulsiones, edema de papilas ópticas). Hiperfagia, trastornos del sueño, hiperglucemia, obesidad, hipertermia.

Laboratorio:
    Existe algunos datos, que si bien no son exclusivos de este síndrome ayudan en la sospecha diagnóstica. Ellos son:
Anemia: la falta de hormonas tiroideas suprime un estímulo para la eritropoyesis. La anemia será normocítica normocrónica. En oportunidades será microcítica. En los hipotiroidismos autoinmunes, especialmente en el Hashimoto, hay también inmunidad contra las células parietales gástricas con la consiguiente falta de secreción del factor intrínseco que permite la absorción intestinal de la vitamina B12 lo que conducirá a la anemia perniciosa (anemia macrocítica).
Glucemia: hay enlentecimiento de la absorción intestinal de la glucosa lo que puede llevar a hipoglucemias y curvas planas de tolerancia a la glucosa. En la variedad secundaria la hipoglucemia en ayunas es constante y severa, con manifestaciones clínicas por la falta de cortisol secundaria a la de ACTH.
Lípidos sanguíneos: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Suero sanguíneo con aspecto lechoso en ayunas en la variedad primaria. En la secundaria por el déficit de cortisol y desnutrición hay hipocolesterolemia.
Enzimas musculares: por el mixedema intersticial e intrafibrilar con fragmentación de las miofibrillas se puede encontrar elevación de la GOT, CPK y LDH.

Análisis específicos de hipotiroidismo:
    El dosaje de tiroxina y de tirotrofina son fundamentales para el diagnóstico de hipotiroidismo y para diferenciar si éste es primario o secundario. La determinación de la triiodotironina no aporta mejores datos que las dos anteriores sino que puede llevar a confusión pues a veces sus niveles no coinciden con ellos. Por otra parte, más de las dos tercios de la T3 no provienen de la glándula tiroides sino de la conversión periférica de la T4 no siendo un índice fiel de su función y dependiendo de otros factores como la actividad de las desyodinasas periféricas. Por estas razones sus determinación es prescindible. La tiroxina en sangre es de 4,5 a 12 microgramos por ciento y este nivel disminuye en todos los tipos de hipotiroidismo. Como la tiroxinemia depende de la cantidad de proteínas plasmáticas fijadoras de tiroxina, en caso de sospecharse un déficit de ellas (desnutrición, síndrome nefrótico, hepatopatías), se debe cuantificar los niveles de tiroxina libre (el 0.03% de la que produce la glándula y que es la metabólicamente activa) para evitar un falso diagnóstico de hipotiroidismo. Sus valores oscilan entre 0,8 y 2,8 nanogramos por ciento de plasma. La tirotrofina oscila entre 0,5 y 6 microunidades internacionales por ml. En el hipotiroidismo primario, al suprimirse el mecanismo de retroalimentación negativa de la hipófisis, asciende a cifras superiores a las 10 microunidades. En los hipotiroidismos secundario y terciario baja a menos de 0,20 o no se la detecta en la sangre.
    ¿Cómo diferenciamos el hipotiroidismo secundario del terciario?. Utilizamos la prueba de la TRH-TSH basados en el siguiente razonamiento: en el hipotiropidismo terciario existe lesiones hipotalámicas que anulan la secreción de hormona liberadora de tirotrofina razón por la cual la adenohipófisis deja de producir tirotrofina pero como solo está hipotrófica y aun es capaz de responder al estímulo trófico, al inyectarse la TRH por vía intravenosa, los niveles basales que estaban en cero o menores que 0,20 microunidades, se elevan a más del 100%. En el hipotiroidismo secundario existe lesiones hipofisarias que anulan las células secretoras de TSH, el hipotálamo es normal y funcionante pero no hay respuesta de TSH por falta de células efectoras de modo que si se inyecta la TRH no se producirá modificación de los valores bajos o nulos de la tirotrofina. Debemos recordar que en el hipotiroidismo primario, la hipófisis se encuentra liberada del freno tiroideo de modo que su estimulación con TRH producirá un aumento aun mayor de los valores de TSH basales, es decir que habrá una hiperrespuesta, superior a la que se verifica en la variedad hipotalámica. El dosaje de gonadotrofinas da valores bajos en la variedad secundaria y normales o altos en la primaria.
    Prueba de la descarga de yodo radiactivo con perclorato o tiocianato de potasio: sirve para explorar la capacidad de la glándula para utilizar el yodo alimentario para la síntesis hormonal para lo cual debe captarlo, reducirlo a ión metálico y organificarlo (incorporarlo al aminoácido tirosina). La organificación es un paso crucial sin el cual no hay producción hormonal. El perclorato o el tiocianato tienen la capacidad de desplazar el yodo no organificado de la célula folicular. Si se determina la captación del I 131 y a continuación se administra oralmente 1 g. de cualquiera de estos dos compuesto orgánicos y una hora después se vuelve a determinar la captación del isótopo, se verá que en el paciente eutiroideo no hay desplazamiento del mismo desde la glándula lo que se evidencia porque la radiactividad del plasma sigue disminuyendo debido a que continua la captación del mismo. En algunas formas de hipotiroidismo (bocios por trastornos de la síntesis hormonal por alteraciones enzimáticas o bocios por enfermedades autoinmunes) existe un fallo de la incorporación del metaloide a la tirosina de modo que la administración de los aniones orgánicos desplazan el yodo radiactivo captado por la glándula de su interior y la radiactividad del plasma en lugar de disminuir porque se debiera seguir captando el isótopo, aumenta por su expulsión desde el folículo.
    La serología es útil en el diagnóstico de la tiroiditis autoinmune atrófica y en la linfocitaria crónica. Dosa los niveles de anticuerpos antitiroglobulina y los microsomas de células tiroideas (estos últimos actuan contra la enzima peroxidasa de los microsomas). Normalmente no los hay o existen en muy baja cantidad (diluciones del suero sanguíneo menores a 1/ 100). En el Hashimoto hay niveles de ambos a títulos por encima de 1 / 1.000. En la variedad atrófica pueden estar elevados los antimicrosomales solamente o ambos pero los antitiroglobulina no llegan a valores mayores de 1 / 300.

Otros estudios:
    Los estudios radiactivos, salvo en el caso anterior ( hipotiroiodismo por defectos de organificación, u otros especiales), no son de utilidad debido a la casi superposición de los valores mínimos normales con los anormales por descenso.
Diagnóstico por imágenes: En los hipotiroidismos secundario y terciario la Rx. del cráneo y la TAC o la RNM son útiles para estudiar los agrandamientos hipofisarios o hipotalámicos por tumores o su reemplazo por inflamación o necrosis.
    La punción biopsia de la tiroides con aguja fina (PAF) es útil para diagnosticar las formas autoinmunes pero pueden ser reemplazadas ventajosamente por los estudios de laboratorio que, además, no son cruentos.

Diagnóstico diferencial:
    La infiltración palpebral y de otras zonas junto con la palidez amarillenta y aspereza al tacto pueden confundir con un síndrome nefrótico con insuficiencia renal crónica (glomerulopatía). Más aun si se verifica hipertensión arterial e hipercolesterolemia. En general en el hipotiroidismo los valores de urea y creatinina son normales o bajos debido a la disminución del catabolismo. No hay antecedentes de enfermedad renal. El examen de fondo de ojo no muestra hemorragias ni exudados y las arterias podrán estar estrechadas pero nunca en hilos de plata por no ser intensa la esclerosis. Los dosajes hormonales aclaran el diagnóstico.
    La signosintomatología cognitiva y afectiva pueden simular una demencia degenerativa (Alzheimer) o vascular o una depresión. En general estos cuadros cursan con desnutrición y atrofia muscula, puede haber edema por hipoproteinemia debido a falta de ingesta alimentaria pero no mixedema y la colesterolemia suele estar disminuida. El laboratorio hormonal es definitivo.
    Las anemias graves con o sin desnutrición como la anemia perniciosa o las parasitarias en los desnutridos, se manifiestan por palidez amarillenta con marcado edema por hipoalbuminemia además que en ocasiones el fallo tiroideo se manifiesta por una anemia macrocítica o microcítica en lugar de normocítica. La existencia de signos de los cordones medulares o el hallazgo de parásitos adultos, sus larvas o huevos junto con las determinaciones de hormonas diferencian los cuadros.

Síndrome de resistencia periférica a las hormonas tiroideas:
    En 1967 se describió, en niños, un cuadro clínico caracterizado por un síndrome hipotiroideo con bocio difuso, TSH, T3 y T4 elevados. Es decir sintomatología clínica de hipotiroidismo con signología de laboratorio de hipertiroidismo. Además se halló numerosas malformaciones o defectos congénitos (sordomudez, deformaciones de las epífisis óseas con defectos del crecimiento y deformaciones de los miembros). Se comprobó que existía resistencia de los receptores de membrana nuclear de T3 y T4 con defecto del ingreso de ellas a los núcleos celulares. Ello explica la sintomatología hipotiroidea con hipersecreción de TSH que a su vez estimula la producción de T3 y la T4. Es un síndrome raro del cual se ha descrito solo 60 casos hasta el presente.

Hipotiroidismo subclínico:
    Existe ciertos pacientes asintomáticos u oligosintomáticos pero con manifestaciones inespecíficas para hipotiroidismo como cierta ganancia del peso corporal, piel algo pálida y fría o seca, o con cierta astenia y laxitud, costipación, algo de hipersensibilidad al frío y en los cuales las mediciones hormonales dan valores normales de tiroxina libre y de triiodotinina pero con niveles de TSH altos. Ello significa que la función tiroidea está disminuida pero compensada por una sobreestimulación hipofisaria que es suficiente para mantener valores de T3 y T4 cerca de lo normal con un estado metabólico normal. Esta situación se podrá mantener o virar a un hipotiroidismo franco. El caso se suele verificar en la enfermedad de Hashimoto, la enfermedad de Basedow sometida a cirugía o yodo radiactivo u otras enfermedades autoinmunes como la diabetes tipo I, vitiligo y cirrosis biliar primaria. Es útil efectuar una prueba de la TSH-TRH que, como la adenohipófisis está liberda de la tiroides, dará una respuesta exagerada de la TSH.

Síndrome del enfermo eutiroideo:
    Una parte de la tiroxina (con cuatro átomos de yodo), el 33%, sufre una desyodación en la posición 5’ (anillo externo) transformándose en triiodotironina (tres átomos de yodo) a nivel de la mitrocondrias celulares rtisulares por desyodinasas y este compuesto es el que ejerce la acción hormonal. Otro porcentaje, 40%, por la mismas enzimas pierde un átomo de yodo en la posición 3 (anillo interno) originando la T3 reversa o inversa (rT3) que es inactiva y no ejerce acción alguna. Ambas moléculas prosiguen su metabolismo intracelular al continuar perdiendo el metaloide halogenado originando la diiodo y monoiodotirosina para luego liberar yodo y tirosina. Todos ellos vuelven a la sangre y son reutilizados por los folículos glandulares para nueva síntesis hormonal.
    En diversas circunstancias clínicas se produce una modificación de estos procesos del metabolismo hormonal que se caracterizan por disminución de los niveles séricos de T3, aumento de los de rT3, normalidad o leve disminución de la T4 y sin modificación de la TSH, todo ello con una situación metabólica de normotiroidismo. En esto consiste el síndrome del enfermo eutiroiodeo. Las enfermedades en las que se verifica esta anomalía `son graves, agudas o crónicas como hepatopatías o nefropatías con fallo parenquimatoso, infarto de miocardio, diabetes mellitus descompensada, sepsis, procesos febriles no infecciosos graves, desnutrición calórico proteica, ayuno prolongado, traumatismos extensos, cirugía amplia, fármacos (propranolol, amiodarona, dexametasona).
    Se cree que la inhibición de la 5’ desiodinasa en el hígado y riñón, normalmente responsable de los niveles de T3 circulante, originaria la hipotriiodotironinemia y como ella se encarga también de la desyodación de la rT3, su menor actividad originaría la elevación de esta última. Otros afirman que existe una captación hepática y renal reducidas para tiroxina con lo que hay poco substrato para la conversión a T3. Algunos afirman que en esta situaciones existe inhibidores plasmáticos de unión de T4 a las proteínas transportadoras con lo que habría transporte insuficiente de ella al hígado y riñones.
    Además de la disminución de los valores plasmáticos de T3 y elevación de los de rT3, la T4 total puede estar normal con ligera elevación de T4 libre, T4 total baja pero fracción libre normal y T4 total alta con leve elevación de la libre. Los paciente con T4 total baja pueden simular un hipotiroidismo pero al determinar la fracción libre se observa su normalidad. En caso de que ésta también descienda se medirá la TSH que estará normal y la rT3 que también será normal o alta. En caso de hipotiroidismo la TSH estará elevada y la rT3 disminuida. En los casos de T4 total y libre altas la medición de T3 libre y rT3 dan valores bajos o normales.
    Se interpreta que estas variaciones de los valores hormonales sanguíneos con función tiroidea suficiente son intentos del organismo para disminuir las oxidaciones tisulares en situaciones de emergencia en las que las necesidades energéticas deben emplearse para otros fines o en determinados órganos en detrimento de otros que para ese momento no son esenciales. Por estas causas no se tratan dichos síndromes en lo que se refiere a las variaciones de los valores plasmáticos de las hormonas tiroideas.

Coma hipotiroideo:
    Es un cuadro grave con alta mortalidad a pesar de los adelantos farmacológicos con la síntesis de las hormonas tiroideas por la industria farmacéutica y la disponibilidad de la asistencia respiratoria mecánica para la administración del oxígeno.
    Se instala en un paciente con severa insuficiencia hormonal desencadenado por factores como infecciones, exposición al frío, traumatismos, cirugía, uso de tranquilizantes u otros depresores del sistema nervioso, enfermedades respiratorias o de otro tipo que alteran la ventilación pulmonar.
    Se caracteriza por un coma de grado variable con depresión de la respiración, bradicardia, hipotensión arterial, hipotermia (menos de 35º rectal), hiporreflexia o arreflexia osteotendinosa. En los casos de hipotiroidismo primario la piel está seca, gruesa y áspera conservando algo del vello corporal, en el secundario es fina, suave, con arrugas y sin vello corporal.
    El laboratorio muestra hipoxemia con hipercapnia y acidosis respiratoria, hiponatremia dilucional, hipoglucemia (especialmente en el hipotiroidismo secundario). El dato importante es la disminución de los valores de T4 y T3 totales y libres. Estas determinaciones tardan algunos días en efectuarse razón por la cual, una vez extraída la sangre para su realización debe iniciarse el tratamiento.
 

Crisis hipertiroidea:
    A pesar de que en este ejemplar de nuestra revista nos ocupamos del hipotiroidismo haremos referencia a este cuadro hipertiroideo por no haberlo tratado en el volumen anterior que se refería a los hipertiroidismos.
    Es una complicación propia de la enfermedad de Graves Basedow que no se ve en las otras formas de hiperfunción tiroidea. Se le denomina, también, crisis tirotóxica, y, por lo aparatoso de sus manifestaciones se le llama tormenta tiroidea. Es un cuadro grave con una mortalidad del 20% aunque afortunadamente se lo ve poco en la actualidad gracias a la selección de los pacientes que van a ser operado del Graves, a la mejor preparación llevándolos a la cirugía eutiroideos o por lo menos betabloqueados. Antiguamente la causa principal era la tiroidectomía en pacientes aun hipertiroideos por falta de drogas antitiroideas, en menor proporción los que se trataban con yodo radiactivo también sin estar normotiroideos. Actualmente los casos que aparecen lo hacen en pacientes no tratados o deficientemente tratados que sufren un stress (infección, traumatismo, cirugía no tiroidea, deshidratación, etc.). El cuadro se produce por liberación de grandes cantidades de T3 y T4 y por la gran estimulación simpática en un paciente que ya tiene aumentados los receptores beta adrenérgicos. La sintomatología se instala bruscamente y consiste en ansiedad, temblor fino distal, inquietud, sudoración caliente, taquicardia u otra taquiarritmia, diarrea, confusión mental, fiebre, postración progresiva y coma. Hay marcada atrofia muscular con debilidad de las contracciones con rápido agotamiento.
    El diagnóstico se sospecha en el contexto de un paciente con sintomatología hipertiroidea que sufre una intercurrencia aguda y se establece con el hallazgo de valores altos de T4 y bajos o ausencia de TSH en la sangre. Con la sospecha clínica, sin esperar el resultado del análisis hormonal, debido a lo grave del cuadro, se debe iniciar el tratamiento. Se debe frenar la secreción tiroidea con los antitiroideos conocidos, preferentemente el propiltiouracilo que, además, inhibe la transformación de T4 en T3, desafortunadamente el exceso de hormonas secretados y liberados no pueden ser influenciados por esta medicación y además no se dispone del mismo en nuestro país, solo hay metimazol que se administra a la dosis de 20 mg. por vía oral cada 4 a 6 hs. También se puede dar yodo por vía oral: 10 gotas c/8 hs. o i.v. 1 g.c/ 8 hs, este elemento actúa por efecto de Wolf-Chaicoff que inhibe la captación y organificación del yodo iónico lo que frena la producción hormonal. Algunos autores aconsejan iniciarlo varias hs. después de comenzar con el antitiroideo para que no sea utilizado en la síntesis hormonal hasta que ejerza su acción. El efecto periférico hormonal, en cierto modo de tipo estimulación simpática, se puede antagonizar con propranolol, 40 a 80 mg. por boca cada 6 hs, si es preciso, por vía i.v. a razón de 1 mg. por minuto en goteo rápido hasta totalizar 10 mg. Se debe usar hidrocortisona: 100 mg. i.v. c / 6 hs. porque inhibe la conversión de T4 a T3, además baja la fiebre y mantiene el volumen intravascular. Se debe combatir la fiebre con compresas frías en las axilas, zonas inguinales y partes laterales del cuello. Se debe reponer la volemia con soluciones glucosalinas. Si se sospecha que la infección desencadenó el proceso, se debe administrar antibióticos. Toda esta terapéutica requiere internación en una unidad de cuidados intensivos.
 

Tratamiento:
    El tratamiento del hipotiroidismo en sus tres formas etiopatogénicas consiste en la sustitución de la secreción glandular insuficiente con hormonas tiroideas exógenas naturales o sintetizadas por la industria farmacológica. No se utiliza la estimulación glandular con TSH o TRH por ser muy caras y por crear resistencia por anticuerpos luego de un tiempo de su aplicación o determinar fenómenos de hipersensibilidad.
    Antiguamente se utilizaba extracto de glándula tiroides de cerdo o tiroglobulina del mismo origen que contienen T3 y T4 aunque no en la proporción en que las produce la glándula humana creando problemas de dosificación. Con la síntesis de tiroxina y de triiodotironina artificiales en la industria se solucionó estos problemas. La tiroxina actúa en forma lenta, comienza a las 48 hs. y llega a su máximo en 7-8 días para agotar su efecto en 30 días. La triiodotironina comienza a actuar a las 6 hs. y llega al máximo a las 48 agotándose a la semana. De estas características surge que para el tratamiento de un hipotiroidismo establecido crónico es suficiente con la tiroxina mientras que para un coma hipotiroideo está indicada la triiodotironina. En cuanto a las dosis debe considerarse que la producción diaria de T4 es de alrededor de 100 microgramos y la T3 de 25. También debe tenerse en cuenta la situación clínica del paciente y la etiología del hipotiroidismo. En cuanto a la situación clínica debe considerarse que en el anciano frecuentemente existe ateroesclerosis coronaria y que en cierta forma el hipometabolismo del déficit glandular lo protege de la agravación de la cardiopatía isquémica por lo que el tratamiento debe iniciarse con dosis bajas y aumentarlas muy lentamente hasta llegar al eutiroidismo sin por ello llevar una cardiopatía hasta entonces asintomática a etapa sintomática descompensada. Lo mismo para la insuficiencia cardíaca y las arritmias. En todo caso, si el eutitroidismo significa aparición de angor o su rebeldía al tratamiento es preferible dejar al paciente con cierto grado de hipotiroidismo. En el caso de hipotiroidismo secundario, es conveniente, antes de iniciar la administración de hormona tiroidea, administrar cortisol unos pocos días previamente para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal. En el hipotiroideo crónico, estable, sin cardiopatía, se inicia el tratamiento con 50 microgramos diarios de tiroxina en una sola toma controlándolo cada 10 días y aumentando la dosis en 25 microgramos hasta llegar a 150 o 175,a veces 200 como dosis diaria. La tiroxina viene en comprimidos con 25-50 y 100 microgramos de la droga (Levotiroxina de Laboratorios Glaxo). También existe el preparado T4 de Laboratorios Montpellier en que un comprimido con 100 ug. está dividido en cuatro porciones con 25 c / u. Los parámetros a controlar son el peso , frecuencia del pulso y concentración del colesterol y CPK en sangre. Luego del mes de iniciado el tratamiento se solicita un dosaje de TSH y T4 en plasma para ajustar la dosis. En caso de antecedentes de infarto de miocardio, angina de pecho, arritmias o insuficiencia cardíaca, se debe comenzar con 12,5 ug. de la hormona modificándola cada quince días en la misma proporción y no pasando de 75 a 100 ug. de dosis total diaria. No tiene objeto utilizar triodotironina pues su corta acción exige varias tomas diarias lo cual expone al olvido de tomas e incomodidad que llevan al abandono del tratamiento. Algunas personas prefieren utilizar un preparado con T3 y T4 para conseguir un efecto que al comenzar rápido, se mantenga todo el día con una sola toma pero no supera a la tiroxina sola en sus efectos beneficiosos y es más cara porque tiene las dos hormonas en el comprimido. Además, vuelve más difícil la dosificación de cada una de ellas. El preparado existente es el Levotrin (Glaxo) que tiene 10 ug. de T3 y 90 de T4. La dosis es de 1- 2 comprimidos diarios.
    Un paciente bien tratado es aquel que tiene un peso acorde a la talla, pulso entre 60 y 100 x ’, colesterol y CPK normales, T4 entre 4 y 10 ug % y TSH entre 0,5 y 5 uUI/ml.
    En el coma mixedematoso el tratamiento de elección es la triiodotironina por vía intravenosa lo cual es imposible en nuestro país por no contarse con preparados inyectables de manera que se utiliza esta hormona administrándola por sonda nasogástrica. La dosis es de 12,5 ug. cada 6-8 hs. El preparado comercial es Tri-ioido-tironina Glaxo con 10 y 20 ug. de la droga. El paciente debe ser internado en Terapia Intensiva, abrigado para combatir la hipotermia, antes de iniciar la hormona tiroidea inyectar 100 mg. de hidrocortisona i.v. y seguir con la misma dosis y vía c/8 hs. No darle más de 1000 a 1500 ml. de agua i.v. por día por la hipoosmolaridad plasmática. Darle sodio y glucosa hipertónicos para restablecer la tonicidad plasmática y combatir la hipoglucemia. Si hay hipovolemia indicar dextran o albúmina humana. Si hay signos de infección indicar antibióticos de amplio espectro como cefalosporinas de tercera generación hasta aislar el germen. Cuando el paciente sale del coma darle T3 y T4 juntas(Levotrin 1 comp. por día más Triiodo tironina de 25 mg. 1 comprimido diario)durante 7 días y luego continuar con T4 sola 100 ug. por día que se irá ajustando periódicamente como en un caso crónico.
 
 

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