El desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (D.P.P.N.), abruptio placentae o accidente de Baudelocque ⁽¹⁾ es el proceso de separación parcial o total de la placenta de su lugar de inserción normal que corresponde al fondo uterino, se produce a partir de las 20 semanas de gestación hasta antes del nacimiento del feto, pudiendo ocurrir incluso durante el trabajo de parto ⁽²⁾.
 

INTRODUCCION Y EPIDEMIOLOGIA
    El D.P.P.N. es la segunda causa en orden de frecuencia de las hemorragias de la segunda mitad de la gestación, siendo esta una complicación que afecta del 2-5 % de las embarazadas ⁽³⁾.
    Constituye así mismo una de las complicaciones más riesgosas del embarazo y el parto, a pesar de todos los progresos aplicados a la vigilancia del embarazo de alto riesgo. Es así que esta patología continua apareciendo en nuestro país como una de las tres primeras causas de mortalidad materna ⁽⁴⁾, que en las formas clínicas graves de la enfermedad alcanza un 20 % a causa del shock motivado por la hemorragia y la hipofibrinogenemia ⁽⁵⁾, asociada a muerte fetal en un 100% de los casos ⁽⁶⁾ y en un 30-35 % se asocia a la muerte perinatal que se halla en estrecha relación a cuadros de hipoxia y prematurez ⁽⁷⁾.
    Presenta una incidencia que oscila entre 0,5 - 1 % que corresponde en su mayoría a los desprendimientos parciales, mientras que la proporción de los desprendimientos totales es del 0,5 % ⁽⁵⁾.
    Esta es una patología que tiene tendencia a recurrir en embarazos posteriores con un riesgo de 5,6 a 17 % con un antecedente de abruptio placentae anterior y de aproximadamente un 25 % con antecedente de dos episodios previos ⁽⁸⁾.
    Por lo mencionado anteriormente, consideramos importante realizar una revisión bibliográfica consultando variados textos y artículos publicados en los últimos años sobre esta materia, rescatando las ideas principales, seleccionando y sintetizando los datos relevantes, siendo el objetivo de este trabajo ofrecer un material de consulta rápida y actualizada que sea útil en el enfoque inicial y definitivo de las pacientes portadoras de dicha patología.
 

ETIOPATOGENIA
    La causa exacta del D.P.P.N. no es aún bien conocida, sin embargo podemos citar diversos factores predisponentes y precipitantes del accidente.
    El síndrome hipertensivo del embarazo es la causa más frecuentemente hallada en los desprendimientos que conllevan a la muerte fetal, es decir en las formas graves de esta enfermedad ⁽⁹⁾. La hipertensión inducida por el embarazo se da en un 40 a 60 %, siendo no menos importante la hipertensión arterial crónica en las madres ⁽⁵⁾.
    Los traumatismos externos, la descompresión brusca del útero en los casos de polihidramnios y embarazo gemelar, como así también la brevedad del cordón ya sea real o aparente y la diabetes pregestacional, se encuentran entre múltiples factores de menor frecuencia que pueden desencadenar el desprendimiento de la placenta ⁽¹⁰⁾.
    Los factores de riesgo asociados de mayor relevancia son la edad materna avanzada > 35 años, la alta paridad, la primiparidad, el tabaquismo, el alcoholismo, las presentaciones viciosas y la endometritis, los cuales contribuyen significativamente en el desarrollo de infartos placentarios y en el D.P.PN. ⁽¹¹⁾.
    Según la Escuela Uruguaya de Alvarez y Caldeiro: la hipertonía es la causa de todos los procesos de desprendimiento como un fenómeno primitivo aunque también puede aparecer secundariamente agravando el cuadro ⁽⁴⁾ esto explicaría el mecanismo fisiopatológico.
    En el desprendimiento existe un aumento del tono y la presión intramiometral entonces el miometrio comprime los vasos que lo atraviesan colapsando las venas, no así las arterias, porque su presión es superior a la presión intramuscular ⁽⁶⁾.
    La sangre que sigue entrando al útero halla dificultades para salir entonces la presión sanguínea de los capilares, venas y lagos sanguíneos sigue aumentando alcanzando valores muy altos hasta que se rompen y dan origen al hematoma y al desprendimiento. A esto también se suman la anoxia y el hecho de que la presión sanguínea intrauterina es siempre mayor a la presión de líquido amniótico lo que facilita aun más el estallido de los vasos ⁽¹⁾.
    Al desprenderse los cotiledones placentarios la sangre materna de los espacios intervellosos se acumula entre la placenta y la pared uterina constituyendo el hematoma retroplacentario cuyo volumen esta en relación con la extensión del desprendimiento, de la cual van a depender las manifestaciones clínicas y nos va a permitir clasificar a esta patología en grados de gravedad creciente: ^{(4 – 6)}

• Formas asintomáticas: segúnla clasificación de Page representaría el grado 0, donde el desprendimiento es menor a 1/6 de superficie placentaria, y el diagnóstico sería retrospectivo, por medio del examen de la placenta en el momento del alumbramiento donde podría observarse una depresión circunscripta con un coágulo sanguíneo oscuro.
• Formas leves: en los desprendimientos menores al 30 % de la superficie placentaria, corresponde al grado I, presentan escasa sintomatología con hemorragia vaginal mínima de color oscuro y pequeños coágulos, dolor abdominal leve, consistencia conservada del útero o levemente hipertónico, feto vivo y estado general conservado de madre.
• Formas de gravedad moderada: en los desprendimientos del 30 - 50 % de la superficie placentaria, corresponde al grado II, el primer síntoma es el dolor agudo en el abdomen, a nivel del útero; la hemorragia externa escasa, de color oscuro o la hemorragia interna en donde aumenta el tamaño del útero por la presencia del hematoma. Estas últimas son de peor pronóstico porque llevan a un diagnóstico tardío y están asociadas a las formas graves.

• Formas graves: el desprendimiento es total y corresponde al grado III, es de comienzo brusco sin aviso previo, presenta hemorragia externa no abundante aunque esta puede faltar, dolor abdominal intenso, estado general comprometido: shock, anemia aguda, con el aspecto típico de una paciente intoxicada, útero leñoso, feto muerto "in útero" en el 100 % de los casos.

EVOLUCION^{(1 - 2)}
    La evolución va a depender de la etapa en la cual se encuentre el proceso.
    Cuando el desprendimiento es poco extenso y asintomático, lo que correspondería a las formas leves, el embarazo puede continuar su curso y llegar a término.
    Si abarca una zona mayor, con frecuencia el parto se inicia pronto y se realiza con feto muerto. En ocasiones el parto se efectúa en bloques "parto en avalancha" que es la expulsión sin intervalo de continuidad del feto, coágulos y placenta.
    En los casos donde el tratamiento es inadecuado y la evolución desfavorable puede derivar en un cuadro grave de hemorragia y shock, por la instalación de un cuadro de afibrinogenemia, que puede llevar a la muerte materna.
 

COMPLICACIONES DE LA FORMA GRAVE
1. Accidente de Couvelaire: apoplejía uteroplacentaria ⁽¹²⁾
    La sangre derramada invade la pared uterina con zonas de extensas hemorragias miometriales que disocian los haces musculares y puede difundirse hacia el tejido subperitoneal, trompas, ovarios y a veces ligamentos anchos. A causa de esta infiltración sanguínea el miometrio pierde su propiedad contráctil.
    Es más frecuente en embarazos gestósicos.

2. Coagulación Intravascular Diseminada: ^{(4 – 6)}
    Se da en el 30 % en los DPPN masivos con muerte fetal.
    Se produce por el paso de tromboplastina a la circulación materna y activación de la coagulación.
    La baja concentración de fibrinógeno plasmático depende del atrapamiento de fibrina en el hematoma retroplacentario, esto provoca que la hemorragia sea incoercible y la sangre no coagule.

3. Insuficiencia Renal Aguda: ^{(6 – 8)}
    El colapso circulatorio periférico y la sobredistención uterina provocan isquemia en las zonas corticales de los riñones.

4. Shock Hipovolémico: ^{( 9)}
    Se produce por la hemorragia brusca y masiva, con o sin exteriorización de la sangre por los genitales.

5. Necrosis de la Hipófisis: (Síndrome de Sheehan) ^{( 9 )}
    La hipófisis anterior puede sufrir una necrosis total o parcial debido a trombos o espasmos de los vasos del sistema porta. Se manifiesta en el puerperio por agalactia como síntoma inicial, ya que son las células secretoras de prolactina las que primero se ven afectadas por la isquemia, posteriormente se evidencian los síntomas de esfera gonadal, tiroidea y suprarrenal. Aunque es poco frecuente, es una complicación importante en el D.P.P.N..
 

DIAGNOSTICO^{(4 – 8 - 12)}
    El diagnóstico rápido de un desprendimiento placentario es esencial para asumir una conducta adecuada. Los hallazgos en un caso típico de desprendimiento severo o moderadamente severo incluye los siguientes hechos clínicos:

• Aparición en el último trimestre del embarazo, o precozmente en el parto.
• Metrorragia, generalmente no muy abundante, siempre oscura y con coágulos, de cuantía variable que no guarda relación con la severidad del cuadro.
• Comienzo a menudo súbito, con dolor intenso y continuo en el abdomen.
• Hipertonía uterina, con dificultad en la palpación de las partes fetales.
• Estado de shock.
• Alteración o ausencia de los latidos cardíacos fetales.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL^{(6 – 8)}
    Debe pensarse siempre primero en placenta previa y una vez descartada esta, podría atribuirse la hemorragia a los siguientes cuadros también descriptos:

1. Placenta previa: esta presenta hemorragias abundantes, sangre roja, rutilante, líquida, sin dolor y sin hipertonía uterina. El feto generalmente está vivo y la mujer sana con anemia secundaria por hemorragia.
2. Rotura uterina: en caso de hemorragia interna se piensa en esta patología, pero casi nunca falta el antecedente de operaciones previas en el útero (cesárea o miomectomía anterior). Presenta un cuadro de abdomen agudo y shock, útero pequeño, que a veces no se palpa, el feto se palpa "debajo de la piel" muy superficial.
3. Rotura del seno marginal: este cuadro tiene similitud con la placenta previa, la hemorragia es silenciosa, por lo común moderada, de sangre roja sin coágulos, no hay dolor ni aumento de tamaño del útero y no afecta el estado general de la embarazada.
4. Colecistitis aguda, apendicitis aguda: en estos cuadros existe dolor abdominal sin hipertonía uterina y sin hemorragia.

TRATAMIENTO
    Algunos autores hablan de un tratamiento profiláctico, siendo evidente que el correcto manejo de la embarazada con toxemia gravídica, hipertensión arterial, podrá prevenir la instalación de un cuadro DPPNI. Realizado el diagnóstico, el tratamiento curativo se adecuará con la gravedad de cada caso⁽⁴⁾.
    Cuando se produce la muerte fetal el desprendimiento suele ser mayor del 50 % y debe ser clasificado como grave. En éstos casos el manejo debe centrarse en disminuir la morbimortalidad materna⁽¹⁰⁾. La hemorragia no se detiene mientras el útero no se evacue, lo que significa la urgente necesidad de extraer el feto. No obstante, antes de iniciar dicha evacuación es conveniente reponer la sangre perdida y consolidar el estado general alterado por la anemia y el shock.
    Se tomaran medidas generales dependiendo del estado hemodinámico de la paciente. La conducta a seguir será la siguiente: ^{( 9)}

• Colocación de vía periférica, o si hubiera necesidad vía central para la perfusión de expansores plasmáticos (solución fisiológica o solución de Ringer).
• Colocación de sonda vesical para el control de la diuresis horaria.
• Control estricto de signos vitales.
• Laboratorio de urgencia: hematocrito, hemoglobina, coagulograma, tipificación de grupo y factor Rh.
• Solicitud de sangre para hemotransfusión.
• Se hará oxígeno en forma permanente, con máscara en los casos graves.
• Determinación de fibrinógeno plasmático cada hora y observación de la formación y lísis del coágulo (test de Wiener).
• Los defectos de coagulación se corrigen dentro de las primeras 24 horas postparto, siendo el fibrinógeno menor a 100 mg/dl se realiza crioprecipitado (cada unidad aumenta el nivel en 5 mg/dl) y siendo la trombocitopenia menor de 50.000 se realiza 6 - 8 U plaquetas, la heparina no está indicada.

CONDUCTA OBSTETRICA
    La interrupción de la gestación se realizará por la vía más rápida sin tener en cuenta la edad gestacional, el útero debe ser evacuado lo más rápido posible, la decisión de realizar parto vaginal dependerá de que las condiciones obstétricas sean ideales para una terminación rápida y sobre todo cuando existan signos de coagulopatía, se realizará tacto vaginal para estimar las horas que faltan para la terminación del parto, de acuerdo a las condiciones halladas (borramiento, dilatación, altura de la presentación). Además con el tacto, si hay trabajo de parto, se descarta la presencia de placenta previa ⁽⁴⁾.
    Se romperá las bolsas de las aguas tan pronto como sea posible aun sin tener en cuenta el método de parto a emplearse, con ésta maniobra disminuye la presión intraamniótica, se reduce la extravasación sanguínea y se abrevia significativamente la duración del parto. Si éste no hubiera comenzado, se puede intentar la inducción mediante la infusión intravenosa continua de oxitocina ⁽⁸⁾. Ambas conductas, parto espontáneo o inducido, están justificadas por la gran rapidez con que se produce el parto en estas pacientes. Si en el transcurso del trabajo de parto se constata una alteración de los latidos fetales, se interrumpirá el trabajo de parto y se indicará la cesárea sin dilación.
    La cesárea abdominal se realiza:

1. Si la condición de la paciente se agrava.
2. Si el feto está vivo, para prevenir su muerte.
3. Si fracasa la inducción del parto o si el parto se prolonga,
4. En los casos más graves, cuando se sospecha una apoplejía uterina, ya que permite no solo evacuar el útero con rapidez, sino también decidir si éste podrá conservarse o no ⁽²⁾.

• Mantener la volemia y las constantes hematológicas con soluciones salinas y sangre preferentemente fresca. Se evitaran los expansores plasmáticos, por ser antiagregantes plaquetarios.
• Control estricto de signos vitales.
• Control de la diuresis horaria.
• Observación rigurosa de los valores de crasis sanguínea.

PRONOSTICO
    Las embarazadas portadoras de esta complicación, son pacientes de alto riesgo maternofetal, porque a los problemas derivados del cuadro en sí, se agrega generalmente la alta paridad, la edad avanzada, la hipertensión, etc., todo lo cual condiciona alternativas difíciles en el manejo de estas pacientes ⁽⁴⁾.El pronóstico materno a mejorado sustancialmente en los últimos tiempos y la mortalidad materna es hoy rara, se observa solo ocasionalmente en los cuadros graves, mientras que el pronóstico fetal sigue siendo muy grave, sobretodo si el desprendimiento es extenso ⁽²⁾.
 
 

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