En esta publicación nos ocuparemos de la clínica y tratamiento de esta frecuente osteopatía que concita el interés de clínicos, ginecólogos, traumatólogos y geriatras.

    En primer lugar, aclaremos algunos conceptos. La osteoporosis es un síndrome caracterizado por pérdida de la masa ósea, es decir, cada hueso pierde sustancia o tejido óseo, lo que ocasiona mayor fragilidad volviéndolo susceptible de fracturarse ante traumatismos mínimos, incapaces de afectar huesos normales. Puede suceder que un hueso haya perdido poca masa por lo que su fragilidad no sea muy grande y aún no sufra fracturas. Esto constituye una osteopenia. Resumiendo, la osteopenia es un estadío previo a la osteoporosis. Por lo tanto, si en una radiografía ósea, por ejemplo de la columna vertebral dorsolumbar (frecuente de asiento de la enfermedad) vemos signos de pérdida de tejido óseo pero no hay aplastamientos (fracturas) vertebrales estamos en presencia de osteopenia pero no de osteoporosis. Como la osteopenia es de gravedad diversa, en clínica, tratando de dar más exactitud a estos términos, cuantificarlos, y sobre todo, identificar los individuos osteopénicos con riesgo de fracturas, se ha introducido el término de umbral de fractura, que es el grado de pérdida ósea por debajo del cual existe riesgo de padecerlas.

¿Cómo se presentan los huesos osteoporóticos?

    Recordemos que el tejido que constituye un hueso se organiza de dos maneras: a) hueso compacto o cortical, formado por varias láminas superpuestas y concéntricas al conducto de Havers originando un cilindro casi macizo salvo por ese túnel central recorrido por vasos y nervios ( sistema de Havers u osteón). Ellos se yuxtaponen y superponen formando una estructura compacta, la parte cortical o compacta de la diáfisis (cuerpo) de los huesos largos, y las tablas externa e interna de los huesos planos y cortos. b) hueso esponjoso o diploe, donde el tejido óseo se estructura formando trabéculas que se entrecruzan en diversas direcciones dejando espacios ocupados por médula ósea, vasos y nervios. Es decir que existe una red o esponja. Este tejido forma la mayor parte de los huesos planos y cortos, pero se lo encuentra también en las epífisis (extremidades) de los huesos largos.

    En la osteoporosis el hueso compacto se adelgaza, y, en el esponjoso, sus trabéculas también se adelgazan, pero, además, se fracturan y algunas desaparecen. Es decir que los poros o espacios entre ellas aumentan en número y tamaño. A nivel de los huesos largos, aumenta el diámetro de los conductos de Volkman y el ancho de los canales medulares. Así, los huesos se vuelven porosos, parecidos a esponjas y esta disminución de la densidad explica perfectamente su fragilidad. Para la mejor comprensión vea las figuras 7-23 y 7-57.

    Los dos tipos de hueso experimentan osteoporosis pero de diferente intensidad de modo que cuando predomina la pérdida de tejido esponjoso, las fracturas se producirán en los cuerpos vertebrales y epífisis de algunos largos como la extremidad inferior del radio. Si la pérdida de sustancia es mayor en el hueso compacto, las fracturas más frecuentes aparecerán en huesos largos, por ejemplo, el cuello del fémur.

    El hueso esponjoso, por presentar mayor superficie expuesta a la circulación tisular, sufre mayor recambio óseo (mayor cantidad de unidades de remodelación que sufren reabsorción y posterior formación de tejido óseo) experimenta osteopenia más precózmente que el hueso compacto de manera que la osteoporosis aparece primero en las vértebras y huesos planos y cortos y posteriormente, años, afecta los huesos largos. O sea, puede existir osteoporosis a predominio vertebral, como sucede en la mujer luego de la menopausia, alrededor de los 50 años. Esta la osteoporosis de tipo I o postmenopáusica. Como la pérdida ósea sigue progresando al hueso cortical, llega un momento en que además de las vértebras, los huesos de las extremidades se vuelven poróticos. Esto sucede a partir de los 75- 80 años de edad. Esta es la osteoporosis de tipo II o del anciano.

    La osteoporosis, en la inmensa mayoría de los casos, es una enfermedad de la adultez avanzada y de la tercera edad, es decir, aparece como mínimo, luego de los 45-50 años. Su frecuencia es muy elevada en virtud de los múltiples factores que la condicionan, algunos de aparición obligada como la menopausia y el envejecimiento. El desarrollo de los huesos llega a su pico culminante alrededor de los 20- 40 años, a partir de allí los mismos no experimentan variaciones en su masa debido a que en cada unidad de remodelación el proceso de reabsorción tiene la misma intensidad que el de formación . Esta meseta en la masa ósea permanece unos 10 años, y a partir de los 55 años, la formación ósea es menor que la destrucción por lo que no se recupera todo lo reabsorbido. Hay balance negativo del metabolismo óseo que lleva a la osteoporosis. Esto hace que alrededor de los 85- 90 años de edad la osteopenia por debajo del valor umbral exista en prácticamente el 100% de los individuos. Pero si solo se considera osteoporóticos a aquéllos que por su osteopenia hayan sufrido fracturas (cadera, cuerpos vertebrales), la frecuencia de la enfermedad es menor, alrededor del 30%.

ETIOPATOGENIA

    La masa ósea que posee un individuo en cualquier momento de su vida depende de dos factores: a) la masa que adquirió al completar su desarrollo y crecimiento. b) las pérdidas que sufre con posterioridad. En este contexto, la osteoporosis será más precoz y grave en aquéllos que han adquirido escasa masa ósea (sujetos de constitución endeble ,delgados, de baja estatura, desnutridos durante la infancia y adolescencia), y también, en cualquier persona que comienza a perder hueso patológicamente con los años. La mujer, por el efecto protector que tienen los estrógenos, experimenta pérdidas más aceleradas que el hombre en la edad correspondiente a la menopausia por lo que sufre osteoporosis más precózmente; el hombre quien mantiene una producción androgénica más años y se vuelve osteopénico más tarde. Esta aceleración femenina dura alrededor de 5-10 años a partir de los cuales la velocidad se iguala en ambos sexos y alrededor de los 85 años ambos la sufren por igual. Cualquier factor que actúe sobre el desarrollo de los huesos o sobre sus pérdidas llevará a la osteoporosis.

    El desarrollo o ganancia de masa de los huesos depende de factores hereditarios en primer lugar, y luego, de la nutrición y de la actividad física desde el nacimiento hasta la finalización de la juventud.

    En el proceso de pérdida de hueso influyen tres tipos de factores: edad, menopausia y factores ambientales. Los dos primeros son obligados mientras que los terceros son esporádicos. Relacionando todas estas influencias, un autor llamado Riggs ha ideado la siguiente fórmula:

    donde Q significa la cantidad de hueso. l es la masa ósea a partir del momento en que comienza la osteopenia. a1 es el factor edad. a2 es el factor menopausia. a3 es el conjunto de factores esporádicos. t1 - t 2 y t 3 es el tiempo de duración de cada uno de los factores a. Esta fórmula expresa que la acción de todos estos factores es acumulativa y destaca la importancia de la edad y la menopausia cada una de las cuales determinan dos tipos de osteoporosis, la postmenopáusica y la senil. En la mujer la osteoporosis senil es más severa que en el hombre porque agrega un componente menopáusico.
    El número de factores, que influyendo sobre la adquisición y la pérdida de masa ósea, determinan la disminución de la densidad de los huesos son múltiples. Todos ellos se llaman factores de riesgo de la osteoporosis. Veamos someramente cuales son.

• Menopausia: la supresión del efecto antireabsortivo de los estrógenos lleva al balance negativo óseo que acelera la pérdida a partir de los 50 años de edad durante 5-10 años al cabo de los cuales se enlentece. La repercusión sobre la porción trabecular de los huesos es mayor que sobre la cortical.    Otras circunstancias diferentes a la menopausia que cursan con hipoestrogenismo como la anorexia nerviosa, la amenorrea de las deportistas de competición, el síndrome de Turner, el prolactinoma y la administración de antiestrógenos, producen el mismo efecto.

• Hipoandrogenismo: la testosterona y los androcorticoides tienen un efecto estimulante débil de los osteoblastos e inhibidor más fuerte sobre los osteoclastos lo que explica la osteoporosis que se puede ver en el síndrome de Klinelfelter, prolactinoma, hipogonadismos.

• Edad: Los mecanismos son múltiples, no bien conocidos en su totalidad pero está establecido que existe una disminución de la actividad osteoblástica (por disminución de la población de células en el envejecimiento) y aumentada la osteoclástica ( por déficit de la absorción intestinal cálcica debido a que el riñón anciano sintetiza menos vitamina D3, hay menor exposición solar con lo que disminuye más aún la síntesis de provitamina D de origen cutáneo y disminución de la ingestión de alimentos con calcio y provitamina D. Todo ello disminuye la calcemia con lo que se produce mayor liberación de PTH).

• Glucocorticoides: la hipersecreción de cortisol por enfermedad suprarrenal o hipofisaria o el exceso de esteroides sintéticos inhibe la función osteoblástica, estimula directamente la secreción de PTH y también lo hace en forma indirecta al inhibir la absorción intestinal del calcio y estimular su excreción renal.

• Hipertiroidismo: las hormonas tiroideas estimulan el recambio óseo en el cual la reabsorción supera la formación ósea.

• Hiperparatiroidismo: la PTH estimula los osteoclastos y a través de este efecto puede producir quistes óseos corticales formados por nidos de estas células que luego van a la fibrosis pero también ocasiona osteoporosis.

• Diabetes: la carencia de insulina, por el efecto anabolizante óseo hormonal, permite el predominio de la reabsorción ósea.

• Alimentación: la falta de calcio, proteínas y vitamina D en los alimentos lleva al balance óseo negativo.

• Desnutrición: la incapacidad de asimilar los alimentos por síndrome de mala absorción produce el mismo efecto.

• Contextura física: la delgadez con baja estatura y poco desarrollo muscular de tipo genético, aislados o combinados, significan deficiente adquisición de masa ósea predisponiendo a que los factores obligados (menopausia y edad) lleven a la osteoporosis.

• Ejercicio físico: la sobrecarga mecánica originada por la contracción muscular y el peso del cuerpo estimulan la función osteogénica de modo que su anulación por cualquier causa desencadena o agrava una osteopenia preexistente como las diferentes parálisis, la estación prolongada en cama, la vida sedentaria y el uso de corsé o yesos.

• Raza: la negra tiene mayor masa ósea que la blanca y ésta que la amarilla.

• Herencia: los individuos osteoporóticos tienen antecesores, descendientes y hermanos que también la padecen con mayor frecuencia.

• Enfermedades hepáticas: las hepatopatías crónicas como la cirrosis biliar primaria u otras, a través de la falladle hepatocito para convertir la provitamina D en hidroxicolecalciferol para que pueda ser procesada por el riñón, o bien a través de una colestasis intrahepática crónica que priva al intestino delgado de sales biliares impide la absorción de las grasas y lleva a la pérdida fecal de vitamina D (que es liposoluble). Ambos mecanismos impiden la absorción intestinal del calcio alimentario con hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario.

• Enfermedades renales: las nefropatías crónicas con insuficiencia renal, por la hiperfosfatemia y déficit de formación del di hidroxicolecalciferol inducen hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario.

• Mieloma: los plasmocitos neoplásicos infiltran los huesos en forma de focos osteolíticos pero también pueden producir osteoporosis a través de la liberación de linfokinas que estimulan los osteoclastos.

• Hábitos: el alcohol y el tabaco son factores de riesgo.

• Enfermedades hereditarias: por la mala calidad del colágeno óseo que ocasionan un defecto en la mineralización: la osteogénesis imperfecta u osteopsatirosis, la enfermedad de Marfan, homocistinuria.

• Drogas: heparina, metotrexato u otros citostáticos, hormonas sintéticas como los corticoides, tiroxina y tri yodo tironina.

    Las formas postmernopáusica y la senil, las más frecuentes de todas, reciben el nombre común de osteoporosis involutiva aunque en el 50% de los casos suele agregarse algún factor esporádico. Cuando no se encuentra ningún factor de riesgo como sucede en los adolescentes y adultos sanos, tenemos la osteoporosis idiopática, forma clínica muy rara. Estas dos formas, en conjunto, constituyen la osteoporosis primaria. Todos los factores enumerados en párrafos anteriores, o factores esporádicos, originan la osteoporosis secundarias.
    En resumen, tenemos:

                                                                    IDIOPATICA

                                    PRIMARIA

                                                                                                        POST

OSTEOPOROSIS                                         INVOLUTIVA               MENOPAUSICA

                                                                                                        SENIL

                                    SECUNDARIA

    Cabe agregar que la pérdida de masa ósea se verifica cuando hay balance negativo entre le reabsorción y el depósito de hueso en cada unidad de remodelación pero dicha pérdida se acentúa cuando se suma un aumento del recambio óseo (varias unidades que comienzan simultáneamente el proceso de remodelación). Si solo está aumentada la reabsorción pero el recambio es normal, la pérdida óseas es lenta, si además hay recambio aumentado, la pérdida es rápida. Estos son los dos mecanismos por cuyo intermedio actúan todas las causas del síndrome osteoporótico.

FISIOPATOLOGIA

    La disminución de su masa, por si misma, produce fragilidad anormal de los huesos, pero, además, distorsiona la disposición normal de las trabéculas que se ordenan siguiendo una dirección y sentido determinados para poder transmitir mejor las presiones o cargas que sufren los huesos constituyendo las líneas de fuerza. Esta distorsión exagera la susceptibilidad de los huesos a las fracturas. Por otra parte, el hueso sufre, normalmente como estructura de soporte, la fatiga, es decir que el trauma permanente originado en el sostén del cuerpo y la actividad origina microfracturas que son reparadas por la remodelación y el recambio pero cuando estos procesos son defectuosos no se reemplaza el hueso fatigado de modo que sigue fatigándose, es decir que las microfracturas se extienden hasta que llegan a producir una macrofractura. Sobre este factor predisponente actúan dos elementos desencadenantes: la sobrecarga mecánica excesiva para la resistencia del hueso creada por el esfuerzo, y, el traumatismo directo del mismo. El primer mecanismo de ruptura de las continuidad del hueso actúa en las fracturas vertebrales (aplastamientos). El segundo se produce con las caídas u otra forma de contusión, como sucede en la fractura de la cadera. Estas dos son las formas y localizaciones más frecuentes de las fracturas en la osteoporosis.

    Las caídas aumentan con la edad y son más frecuentes en las mujeres que en los varones. El 50 % se asocian a disfunciones orgánicas (trastornos neurológicos, circulatorios, articulares) y otro 50 % se deben a factores ambientales (mala iluminación, obstáculos o irregularidades en los pisos por donde caminan los pacientes, etc.)

    El resultado de todo esto es la fractura y de ella derivan las manifestaciones del síndrome: el dolor, la deformidad y la impotencia funcional.

SINTOMATOLOGIA

    La forma más frecuente, por lejos, es la involutiva en sus dos variedades, la postmenopáusica y la senil. Su sintomatología propia en lo referente a las consecuencias de la hiperfragilidad ósea es la misma en todas las variedades (dolor y deformidades). En el caso de las formas secundarias se agrega las manifestaciones propias de las enfermedades causales.

    La osteoporosis involutiva en su variedad postmenopáusica o tipo I aparece alrededor de los 60-65 años, generalmente cuando culminó la aceleración de la pérdida de tejido y su intensidad ha sido suficiente para que se aplaste los cuerpos vertebrales. En caso de mujeres sedentarias, delgadas, de complexión pequeña, fumadoras o bebedoras de alcohol, el cuadro puede manifestarse unos años antes. Lo mismo si la paciente sufrió una menopausia precoz espontánea o una castración a edad joven. La variedad senil o tipo II suele manifestarse alrededor de los 75 años en la mujeres y alrededor de los 80 en el sexo masculino.

    En el tipo I el sector esquelético más comprometido es la columna vertebral cuyo hueso esponjoso es más sensible a la osteopenia y está más sometido a sobrecargas mecánicas que otros huesos con lo que fractura más fácilmente. Dentro del raquis, predomina la mitad inferior del dorsal y todo el lumbar. Se trata generalmente de una mujer (frecuencia 6:1 sobre los hombres) que consulta por dolores dorsales y/o lumbares, generalmente de aparición aguda vinculada con un esfuerzo o un movimiento inusual del tronco. Es muy intenso, existe durante la posición de pié y la sentada, se atenúa en el decúbito en una posición determinada pero recidiva al cambiar de posición de manera que la paciente queda quieta en la cama. Cualquier esfuerzo, aún acostada, intensifica el dolor (tos, defecación, micción). El episodio agudo suele durar alrededor de dos semanas al cabo de los cuales remite lentamente en otras tres a cuatro más. El dolor puede irradiarse por el mecanismo del dolor referido y entonces simula un dolor de tipo visceral (vesícular, renal, pleural, gastroduodenal). A veces las fracturas vertebrales, si son múltiples, distorsionan los ejes y alteran la movilidad, ello crea tracciones ligamentarias o de otras estrucuturas, contracturas musculares o compresiones diversas y todo ello producirá dolor crónico, no siempre vinculado a un hecho traumático, de localización más difusa, aunque siempre suele agravarse con los movimientos raquídeos y aliviarse con la quietud. Junto con el dolor puede observarse rigidez del tronco por contractura muscular y esto se combina con la disminución de la lordosis lumbar fisiológica cuando el proceso predomina en esta zona. Si lo hace en la parte media de la zona dorsal se observa aumento de la cifosis fisiológica. Hay disminución de la estatura (alrededor de 10 cm. en 10 años de postmenopáusia). La compresión o percusión sobre las apófisis espinosas de las vértebras aplastadas desencadena dolor. Si la paciente no recuerda la talla que tenía años antes, se puede medir la distancia calota - pubis, pubis – suelo y la semienvergadura (mitad de la distancia entre los dedos medios de ambos miembros en abducción de 90º).Todas esta medidas son iguales en condiciones normales. El aplastamiento de vértebras lumbares determina el acercamiento del tórax a la pelvis. Su consecuencia es la desaparición del talle de la cintura (desaparece la concavidad de los bordes laterales de la misma). Para compensar la disminución del diámetro vertical del abdomen los músculos abdominales se vuelven fláccidos y aumenta el diámetro anteroposterior de la cavidad con lo que el abdomen se vuelve prominente hacia delante. Se puede observar pliegues transversales en su parte alta y a veces, las últimas costillas al rozar las crestas ilíacas ocasionan dolor lateral superior o en los hipocondrios. Lo frecuente de la evolución de una mujer con esta patología es un comienzo agudo que cede pudiendo repetirse pero que luego continúa con lumbodorsalgia crónica con periodos asintomáticos de duración variable interrumpidos por actividades que desencadenan el dolor. A este cuadro vertebral puede agregarse fracturas de la muñeca y de las ramas de los pubis.

    En la osteoporosis de tipo II o senil, el contexto es una anciana o anciano (frecuen-cia 2:1 a favor de la primera) que sufre una caída y se fractura el cuello del fémur y, con menor frecuencia, le extremidad superior del húmero.

LABORATORIO

    Los análisis que indican reabsorción y formación ósea (ya enumerados en la revista del mes anterior) son en general normales en la osteoporosis involutiva que es la forma predominante. En la de tipo II, a veces se suele ver una leve hipocalciuria y una discreta disminución de los niveles sanguíneos de la vitamina D3. En la de tipo I, cuando se trata de mujeres perdedoras rápidas de tejido óseo, es posible encontrar aumentados levemente los valores de calcemia, hidroxiprolinuria y eventualmente una respuesta osteoblástica de la fosfatasa alcalina u osteocalcina. En realidad, estos análisis y otros se suele solicitar más para diagnóstico de osteoporosis secundarias.

RADIOLOGIA

    Es un método de diagnóstico poco satisfactorio por varios motivos. Primero, porque para que los rayos x evidencien alteraciones óseas, el esqueleto debe haber perdido por lo menos el 30 5 de su masa, por lo tanto la enfermedad está avanzada. Segundo, las imágenes dependen mucho de la técnica utilizada y del espesor de las partes blandas que cubren los huesos, todo ello dificulta la interpretación de las radiografías y a veces puede inducirse diagnósticos falsos tanto en sentido positivo como negativo. Con estas salvedades, careciendo de una densitometría ósea, la radiología puede ser útil, sobre todo correlacionándola con la clínica y el laboratorio.

    Como la osteoporosis de tipo I es la primera en aparecer, la radiología vertebral es la más útil para un diagnóstico relativamente temprano para evitar la progresión a formas más graves. Digamos que las radiografías aportan datos de valor en los dos tercios inferiores de la columna dorsal y la lumbar, no lo hace, o muy poco, en la cervical. La primer alteración es la pérdida de las estriaciones transversales de los cuerpos vertebrales por desaparición de las trabéculas horizontales, las verticales persisten durante mucho tiempo dando la impresión del dibujo de la lluvia (vértebras en lluvia). Esta pérdida, que no afecta el hueso compacto que cubre el esponjoso formando los platillos, hace que los platillos superior e inferior resalten y contrasten con la poca densidad del interior de los cuerpos vertebrales dando la impresión de vértebras vacías. A nivel lumbar, el peso del cuerpo sobre las vértebras, sobre todo a nivel del núcleo pulposo del disco intervertebral, produce el hundimiento de la parte central del platillo superior e inferior con lo que el cuerpo vertebral en lugar de cuadrilátero, se vuelve bicóncavo ( vértebra en pescado o diávolo). A veces la biconcavidad es tan intensa que simula una hernia del núcleo pulposo del disco intervertebral (nódulo de Schmorl). A nivel dorsal, la fractura se produce en la parte anterior del cuerpo vertebral que adquiere la forma de una cuña. Esta son las primeras fracturas en producirse. En estadíos más avanzados, todo el cuerpo vertebral está aplastado. Cuando estas alteraciones no son muy evidentes, se puede pesquisar el aplastamiento midiendo la altura del cuerpo vertebral sospechoso y comparándolo con otro sano, o en la misma vértebra, comparando la zona presuntamente hundida con la que no lo está. En caso positivo debe haber una reducción de la altura superior al 20% en todo el cuerpo o en su parte anterior o media. Cabe agregar que a pesar de los aplastamientos o acuñamientos, los contornos de los platillos, si bien de trazo irregular, no presentan osteólisis, es decir no hay ausencia de un segmento del platillo.

    En la osteoporosis de tipo II, huesos tubulares o largos de las extremidades, lo característico es el adelgazamiento de las corticales con el consiguiente ensanchamiento de los respectivos canales medulares. Una forma de cuantificar esta alteración es la radiogrametría de los metacarpianos en la cual se debe resolver la siguiente fórmula:

    D2 - d2 / D2. (D es el diámetro externo del metacarpiano. d es el interno). El valor normal no debe ser menor que 0,72.

DENSITOMETRIA OSEA

    La mejor manera de medir la masa ósea, hasta el momento, es estimar la densidad radiológica de los huesos por medio de la atenuación que sufren las radiaciones ionizantes emitidas por una fuente al atravesarlos. Es decir que lo que se efectúa es una absorciometría por medio de rayos x de doble energía. También se puede utilizar la TAC. Con este procedimiento se determina, por medio de cálculos, cuantos gramos de tejido óseo existe por cm2 de hueso. Con ello se diagnostica si existe osteopenia, y su intensidad, es decir si está por debajo del umbral de fractura. Se efectúa las mediciones en la columna vertebral lumbar o dorsal (para osteoporosis de tipo I) y en el cuello del fémur (para osteoporosis de tipo II). El umbral de fractura es un valor estadístico obtenido del promedio de una población de determinada edad en el cual el 90% de los que padecen fracturas tienen densidades óseas por debajo de ciertos límites que son 1 g. por cm2 de hueso (cuello del fémur) o de 0,75 g. por cm2 (cuerpo vertebral). Además, el método sirve para controlar la evolución en respuesta al tratamiento al registrar las variaciones positivas de la densidad ósea luego de , por lo menos, un año de tratamiento.

BIOPSIA OSEA

    Es un método invasivo cuya relación costo-beneficio alta y la facilidad diagnóstica por metodologías más sencillas no justifica su utilización rutinariamente. Puede ser útil en casos dudosos de diagnóstico diferencial con otros procesos como la osteomalacia. El estudio histológico del hueso porótico muestra disminución del espesor de la cortical y del número y grosor de las trabéculas del hueso esponjoso.

DIAGNOSTICO

    El estado de osteopenia no se manifiesta clínicamente de modo que cuando aparece la primer manifestación de la osteoporosis, el dolor, puede concluirse que ya existe fracturas. Así, en la osteopenia, sobre todo temprana, que no ha perdido el 30% de la masa esquelética, solo se puede diagnosticar con una densitometría ósea. La necesidad de buscar los pacientes que podrían tener una leve pérdida de masa ósea para tratarlos y evitar la evolución a la osteoporosis, sugiere que este estudio deba ser solicitado a pacientes con factores de riesgo sin esperar que se instale la sintomatología. Por ejemplo, menopausia precoz, o quirúrgica, perimenopausia, terapia con glucocorticoides prolongada, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo o hallazgo de leves alteraciones vertebrales en un estudio radiológico efectuado por otras causas o dolor sospechoso de ser vertebral sin encontrar causas radiológicas que lo expliquen. Todo esto en un contexto de delgadez, sexo femenino, hábito corporal de tipo asténico, edad por encima de los 40 años, sedentarismo, tabaquismo y / o alcoholismo, etc.

    El primer paso en el diagnóstico del dolor vertebral es establecer si se debe a una fractura. Al respecto, además de las alteraciones morfológicas ya enunciadas es de valor medir la altura del cuerpo vertebral sospechoso y de algunos normales, siendo mayor que el 20 % las diferencias. En caso de acuñamiento o biconcavidad, la disminución se verifica en las partes anterior o media comparada con la posterior de la misma vértebra o con las partes homónimas de una vértebra sana. En caso de aplastamiento posterior o total se debe comparar con vértebras sanas.

    Diagnosticada la fractura se debe averiguar si se debe a osteoporosis o a otra patología ( metástasis, espondilitis, neoplasia primaria, etc.). La clínica ayuda en el sentido que una fractura vertebral que duele igual o más en el reposo que durante las actividades diarias, que se acompaña de signos de compresión neurológica (radicular o medular), no es osteoporótica. La existencia de fiebre y / o compromiso del estado general apunta a infección o neoplasia maligna. Cuando se acompaña de síndrome de mala absorción con debilidad en la musculatura de las cinturas escapular y pelviana con trastornos en la marcha y dolores también los huesos de la pierna o muslo puede sospecharse osteomalacia. La anemia con eritro alta no existen en la osteoporosis primaria pero si lo hacen en una espondilitis infecciosa o un tumor maligno primario o secundario del raquis. Con la radiología se puede ver que en las dos enfermedades anteriores existe alguna zona de osteólisis o interrupción del contorno de los platillos vertebrales en algún tramo. La fractura o lisis de los pedículos vertebrales u otras zonas extrasomáticas no son propias de la osteoporosis. Esta afecta varias vértebras mientras que los otros procesos toman una o muy pocas. En la osteomalasia, las Rx. de los huesos largos de los miembros y costillas muestran las pseudofracturas o líneas de Looser – Milkman que son líneas de falta de hueso como trazos de fractura en la cortical y que son determinadas por callos ósteoideos no calcificados originados en fracturas antiguas debido a la deficiencia de calcificación de la matriz orgánica de los huesos.

    Establecido que se trata de una osteoporosis, hay que diferenciar si ésta es primaria o secundaria. La clínica es importante porque en el segundo caso puede revelar síntomas de la enfermedad causal. Lo mismo el laboratorio u otros exámenes. Especialmente hay que investigar mieloma, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, osteomalasia.

EVOLUCION Y PRONOSTICO

    La osteoporosis primaria es un proceso de instalación y curso lento, asintomático, o con molestias dorsolumbares e interrumpido por episodios agudos dolorosos cuando se produce las fracturas. La pérdida ósea es irreversible no pudiéndose recuperar todo lo perdido. El tratamiento solo puede detener o enlentecer la progresión de la osteopenia. El pronostico vital es relativamente bueno mientras no haya fractura de cadera en cuyo caso existe un 20 % de mortalidad. En cuanto al pronóstico funcional es malo porque el 30 % de los enfermos padece diversa incapacidad.

TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS PRIMARIA

    En el manejo de la osteoporosis hay que atender dos aspectos: a) el tratamiento sintomático, o sea, las consecuencias de las fracturas, y b) el tratamiento de fondo, de la osteopenia propiamente dicha.

Tratamiento sintomático:

Fracturas: las del cuello del fémur, extremidad inferior del radio y pubis requieran la actuación del traumatólogo. Los aplastamientos vertebrales producen intenso dolor incapacitante que dura alrededor de dos semanas. Existe medidas no farmacológicas que ayudan a combatirlo. En primer lugar hay que guardar reposo en cama y además, recurrir a la aplicación de calor en forma de onda corta o ultrasonidos. La contractura muscular vertebral agregada exacerba el dolor pudiéndose combatirla con masoterapia.

Drogas: son efectivos los preparados de AINES con un miorrelajante, por ejemplo diclofenac más pridinol o nimesulida más orfenadrina o ibuprofeno más orfenadrina o carisoprodol más piroxicam. En caso de existir un componente psíquico (nerviosismo, insomnio, irritabilidad) se puede combinar diazepan que además es miorrelajante. Si el resultado no es satisfactorio se puede indicar el uso de un corsé inmovilizador de la zona dolorosa o indicar un hipnoanalgésico (derivado del opio) como la codeína y propoxifeno que tienen el inconveniente de producir costipación, confusión mental en los ancianos y los debillitados con mal estado general, y crear adicción. El tramadol, un nuevo opiáceo sintético es un poco menos potente pero no crea adicción y es bien tolerado. Se puede utilizar por vía oral (tabletas de acción rápida y cápsulas de acción prolongada) o inyectable, además, viene en gotas para ajustar más la dosificación y minimizar los efectos perjudiciales. Como la contracción muscular estimula la actividad osteoblástica, el paciente debe comenzar a deambular en cuanto el dolor sea dominado. Se debe seguir usando el corsé, prosiguiendo tratamiento kinésico y manejando los AINES con relajantes musculares dosis menores e intercalar a 1 o 2 hs. de descanso en la cama cada 3 a 4 hs. de actividad.

Tratamiento de la osteopenia:

    Es el tratamiento de fondo de la enfermedad. Debemos decir que la masa ósea pérdida no se recupera, los recursos utilizados pueden detener o enlentecer el proceso y eventualmente aumentar algo la densidad de los huesos. La estrategia para este objetivo es: a) estimular la osteogénesis, y, b) inhibir la reabsorción ósea.

Drogas que aumentan la formación de hueso:

    Actualmente solo se usa el flúor. Este metaloide actúa a través de la estimulación de la secreción de colágena por los osteoblastos y también estimula la proliferación de las células progenitoras de estirpe ósea. Por otra parte, se combina con la hidroxiapatatita originando fluorhidroxiapatita, cristal que comunica mayor dureza a los huesos que la jidrxiapatita. Se ha demostrado su utilidad para aumentar la masa ósea tanto en el hueso esponjoso como el compacto. Disminuye la incidencia de nuevas fracturas vertebrales pero no es tan efectivo para prevenir las fracturas de los huesos largos de los miembros por lo que no se indica en los ancianos y se lo reserva solo para la osteoporosis de tipo I, aparentemente porque el hueso neoformado por la rigidez se vuelve quebradizo. Se usa la sal monofluorfosfato de sodio cuyo contenido en fluor es variable: Adolcas: tiene el equivalente de 7,5 mg. de fluor y 250 mg. de carbonato de calcio. Osteomar: comprimidos con 76 mg. La dosis de la sal es de 30 a 60 mg. de fluor diarios. Siempre se debe utilizar calcio para evitar osteomalacia. Suele causar intolerancia gástrica con sintomatología diversa o bien dolores en los tobillos y / o el tarso al parecer por la producción de microfracturas a esos niveles. En caso de dispepsia se debe reducir la dosis y si hay dolor en tobillos, se suspenderá el medicamento por 10 a 15 días para reiniciarlo a menores dosis.

Drogas que inhiben la reabsorción ósea:

    Existe varios antirreabsortivos, todos funcionan deprimiendo la actividad de los osteoclastos, algunos en forma directa y otros a través de la hormona paratiroidea. Veamos algunos de ellos:

• Calcio. Generalmente los osteoporóticos tienen un balance cálcico negativo. A veces por déficit del mismo en los alimentos y otras por disminución de la absorción intestinal. Todo esto lleva a la movilización del calcio esquelético que es el depósito de reserva para proveer el elemento esencial, más importante que formar parte de las estructuras de sostén, para la conducción nerviosa, la contracción muscular lisa y estriada, la coagulación y otras más. La disminución del calcio iónico estimula las glándulas paratiroides que aumentan la secreción hormonal. Esta, a su vez influye sobre los osteoclastos que liberan intermediarios que disuelven la hidroxiapatita e hidrolizan el colágeno. La administración de calcio aumenta la calcemia y con ello se frena la liberación de la PTH. Ello conlleva a una disminución de la actividad y de la población de los osteoclastos. Las dosis terapéuticas de calcio son de 1 a 1, 5 g. por día. Hay diversos preparados de calcio siendo el más utilizado el carbonato y gluconato y tienen entre 0, 5 a 1 g. por comprimido. El efecto colateral más frecuente es la costipación. Se debe controlar su uso con calciurias periódicas para no pasar de 300 mg. por día para evitar la litiasis urinaria porque el calcio no utilizado por el tejido óseo se excreta por vía renal. También se debe controlar periódicamente la calcemia para evitar la hipercalcemia (sus manifestaciones son: confusión mental o delirio, hipertensión arterial, costipación, trastornos electrocardiográficos y arritmias).

• Vitamina D. Su forma activa es la vitamina D3 o 1 – 25 dihidroxicolecalciferol y se considera que ésta es una hormona liberada por el riñón donde sus precursores son activados por hidroxilación enzimática en el carbono 1. Las fuentes de precursores de la vitamina son dos: una, proviene de los alimentos (calciferol ) y la otra, es sintetizada en la piel por acción de los rayos solares sobre el dihidrocolesterol (ergosterol). Ambos compuestos son llevados por la sangre a los hepatocitos donde se hidroxilan enzimáticamente en posición 25 produciendo vitamina D2 o 25 hidroxicolecalciferol que tiene poco efecto sobre el metabolismo cálcico y óseo siendo su principal papel el de servir de sustracto para la síntesis de la vitamina D3. Este compuesto tiene varios efectos sobre el metabolismo óseo, algunos de ellos antagónicos. En primer lugar, actúa sobre el epitelio del intestino delgado promoviendo la absorción del calcio y los fosfatos con lo que aumentan la calcemia, esta acción es reforzada por medio del aumento de la reabsorción tubular del calcio; por este mecanismo inhiben indirectamente la secreción de PTH pero también lo hacen en forma directa sobre las células de los acinos glandulares paratiroideos. Hasta aquí su efecto beneficioso en la osteoporosis. A nivel del tejido óseo promueven la proliferación y diferenciación de las células progenitoras de los osteoclastos y también su efecto osteolítico y este es un efecto indeseado para el uso de la vitamina D en forma rutinaria en la enfermedad que nos ocupa. Se debe usarla solo cuando se sospecha que existe carencia de ella. Como en los pacientes con diarreas crónicas, ancianos, insuficientes renales, hepatópatas crónicos, poca exposición al sol o residencia en zonas húmedas y poco asoleadas. En el comercio existe preparados de calciferol que son más baratos que los de la vitamina D3 con diferente concentración del mismo. Se puede utilizarlos cuando haya buena función hepática o renal. En caso negativo hay que usar la vitamina D3 que es la forma activa y no requiere transformación previa aunque su precio es más elevado. La dosis diaria de vitamina D no debe sobrepasar las 5.000 u.i. por día mientras que la de D3 oscila entre 0, 25 a 0, 50 ìg.dos veces por día. El control de estos medicamentos se efectúa por medio de calcemias y calciurias periódicas. Su sobredosis desencadena una hipercalcemia. Existe preparados con calcio y vitamina D o D3 juntas pero no es conveniente su uso porque resulta más dificultoso el ajuste posológico.

• Estrógenos. Por su efecto antirreabsortivo son utilizados en la prevención pero también en la supresión de la osteoporosis tipo I. Se ha comprobado que aumentan la densidad ósea tanto en las vértebras como en los huesos largos con mucho mayor intensidad si se los administra precózmente en la menopausia y el efecto se mantiene entre 5 y 10 años pasados los cuales tienen muy poca utilidad. Se han utilizado con éxito tanto los estrógenos conjugados extraídos de la orina de equinos, como el estradiol y el etinilestradiol humanos. En caso de estrógenos de equinos, se administra por vía oral a la dosis de 0, 625 mg por día. Para evitar el aumento de incidencia del carcinoma de endometrio se le agrega progesterona o derivados. Se utiliza el esquema de 0,625 mg. diarios de estrógenossolos los primeros 14 días del mes y se les agrega 5 mg. por día de medroxiprogesterona los 14 días restantes del mismo. En caso de mujeres histerectomizadas no hay necesidad de usar progestógenos. Efectos colaterales, las trombosis venosas, embolias pulmonares, litiasis biliar, colestasis intrahepáticas, hipertensión arterial, hemorragias vaginales cíclicas. No parecen aumentar la incidencia de cáncer mama. Hace unos pocos años la industria farmacéutica ha puesto a disposición de los medicina un preparado hormonal sintético que ejerciendo un efecto beneficioso sobre el tejido óseo estuviera desprovisto de acciones sobre el endometrio y las mamas, así surgió el raloxifeno que es un modulador de las acciones de los estrógenos propios de la mujer. Esta droga se une selectivamente a receptores de estrógenos de los osteoclastos pero no lo hace con los del endometrio ni de las mamas de manera que inhiben a los primeros con el consiguiente efecto antirreabsortivo óseo pero sin influencias sobre el endometrio ni la mama minimizando el riesgo de sus neoplasias. También se unen a receptores de los hepatocitos que intervienen en el metabolismo de los lípidos disminuyendo la síntesis de lipoproteínas beta y aumentando las de las alfa con lo que tendrían un efecto beneficioso en la ateroesclerosis. En cuanto a la osteoporosis se ha comprobado sus resultados buenos en la de tipo I comprobado por el aumento de la densidad mineral ósea y una clara reducción de la incidencia de aplastamientos vertebrales. Su efectividad es tanto mayor cuanto más precózmente se utilice en la menopausia y desaparece después de los 10 años de instalada. La duración de la acción benéfica es de 6 – 10 años. Reducen la incidencia de várices, trombosis venosa o embolias pulmonares pero no la anulan totalmente. Lo mismo con la retención hidrosalina e hipertensión arterial. Como el fármaco no se une a los receptores hipotalámicos puede seguir habiendo excesiva liberación de gonadotrofinas con aparición de sofocos o llamaradas de calor, especialmente en los primeros meses de la terapia. Los preparados vienen en comprimidos de 66 mg. y la dosis diaria es de 1 comprimido por día.

• Calcitonina. Es una hormona proteica derivada de las células C o parafoliculares de la glándula tiroides. En medicina humana se utiliza la hormona extraída del salmón. Es de acción hipocalcemiante a través de un efecto principal, inhibidor de los osteoclastos que también desciende la fosfatemia y un efecto secundario, menor, hipercalciuiriante e hiperfosfaturizante. Además, posee un efecto analgésico independiente de su acción ósea y renal, aparentemente mediado por la liberación de endorfinas. Este último la vuelve muy útil en el tratamiento inicial del dolor por aplastamiento vertebral. Su acción antirreabsortiva se ha comprobado observando que su uso aumenta la densidad mineral ósea. Como es una proteína, tiene dos inconvenientes, sobre todo la de origen heterólogo (salmón, anguila, cerdo): crea anticuerpos que la inactivan y después de un tiempo cesa su acción beneficiosa. El otro efecto perjudicial es que desencadena reacciones alérgicas, desde shock anafilático a urticaria. También produce náuseas y vómitos e inflamación en el sitio de inyección. Tratando de anular algunas de estas acciones se ha diseñado preparaciones para uso nasal que conservando las benéficas minimizaran las colaterales. Se ha mejorado la tolerancia y retrasado la aparición de resistencia inmunológica. La hormona viene en ampollas con 50 y 100 u. i. y en spray nasal en el que cada disparo libera 50 o 100 u. I. La dosis recomendada es de 100 u. día por medio o 15 días al mes en forma diaria. Se debe administrarla con calcio por su efecto hipocalcemiante, para evitar la tetania.

• Bifosfonatos. Son fosfatos orgánicos con estructura molecular espacial semejante al pirofosfato que tienen efecto inhibidor sobre la formación y la disolución de los cristales de hidroxiapatita, además de una acción directa negativa sobre los osteoclastos y osteoblastos. Fue diseñado para la enfermedad de Paget que es un proceso que cursa con exagerada reabsorción y formación ósea pero su uso en pacientes osteoporóticos y osteopénicos mostró recuperación de la masa ósea y mejoría del dolor por aplastamiento vertebral. Actualmente se utiliza el alendronato sódico que se expende en comprimidos de 5 y 10 mg. Su dosificación es de 5 mg. diarios en caso de mujeres premenopáusicas para prevenir la osteoporosis y de 10 mg. para el tratamiento de la osteoporosis establecida. Se debe administrar con el estómago vacío y permanecer por lo menos 30 minutos antes de comer o tomar nada pues su combinación con el calcio de los alimentos disminuye su absorción. Con lo único que se debe tomar es con agua potable corriente (no leche ni agua mineral ni jugos de frutas). Por su efecto irritante sobre el tracto digestivo, especialmente esófago, es conveniente que luego de ser ingerida la droga, el paciente evite el decúbito para no permitir el reflujo gastroesofágico que podría producir esofagitis o úlcera esofágica. Con mucho menor frecuencia puede producir gastritis, duodenits o úlceras.

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO EN LA OSTEOPOROSIS PRIMARIA

    Ante este cúmulo de opciones terapéuticas: farmacológicas, kinésicas y ortopédicas, se impone sentar pautas que permitan su aplicación racional a los efectos de conseguir el control de la enfermedad con el menor costo posible y la menor incidencia de efectos colaterales. A tal fin podemos clasificar el tema en los siguientes puntos:

Tratamiento preventivo:

    Se aplica en las mujeres postmenopáusicas con uno o más de los siguientes factores de riesgo: delgadez, sedentarismo, alcohol, tabaco, gastroenteropatías, raza blanca o amarila, antecedentes heredofamiliares de osteoporosis, déficit alimentario de calcio, menopausia precoz, ooforectomía antes de los 50 años. Es efectivo mientras se aplique antes de transcurridos 10 años de cese de la función ovárica, y lo es más, cuanto más precózmente se inicie. Anteriormente se utilizaba estrógenos más progestógeno y calcio, siendo opcional el uso de vitamina D. Actualmente, algunos especialistas prefieren recurrir a raloxifeno en lugar de las hormonas, asociado con calcio solo o con vitamina D.

Tratamiento curativo en el episodio agudo:

    Cuando se ha producido aplastamiento vertebral. Además de las medidas kinésicas (termoterapia y masoterapia), ortopédica (corsé inmovilizador) y farmacológicas (AINES, miorrelajantes, sedantes) se indicará:

    En el caso de la mujer menor de 60 años: hormonas sexuales femeninas. Si es mayor de 60 años no están indicados. Cualquiera sea la edad se indica la calcitonina por su efecto analgésico además del antirreabsortivo. Agregar calcio y vitamina D.

    En el caso del hombre: calcitonina más calcio y vitamina D.

    La preferencia por este inhibidor osteoclástico sobre los demás es porque acorta el periodo de convalecencia permitiendo la vuelta más rápida a las actividades del enfermo.

    En caso de no poder usarse o rechazarse las hormonas puede acudirse a bifosfonatos.

Tratamiento curativo a largo plazo:

    Generalmente aplicado a ancianos y con osteoporosis tipo II. En este caso el componente osteoblástico deprimido es más importante que el osteoclástico por cuya razón se elige como primera indicación el flúor. Siempre, se agrega calcio, y aquí, la vitamina D no es opcional sino obligatoria porque los pacientes tienen deficiencia de la vitamina.

    Otros autores prefieren bifosfonatos con calcio y vitamina D.

    Por último, algunos autores indican esquemas alternos usando secuencialmente un estimulante osteogénico como el flúor durante 20 días del mes, y calcitonina durante los 10 días restantes, para inhibir la reabsorción. Durante todo el mes: calcio más vitamina D. No está probado con estudios controlados que este proceder sea más efectivo que los demás.

    ¿Cuánto debe durar el tratamiento de fondo de la osteoporosis ? No existe ninguna regla establecida pero algunos conceptos pueden ayudar. Por ejemplo la administración de flúor no debe sobrepasar los cinco años para evitar la intoxicación crónica o fluorosis. La calcitonina es probable que después de uno o dos años haya creado resistencia y no sea más útil. Los estrógenos y progestógenos no son efectivos después de 10 años de cesación de las menstruaciones. De esta manera, lo único que nos queda para continuar la terapia son el calcio, la vitamina D y los bifosfonatos que deberán recibirse indefinidamente.

CONTROL DEL TRATAMIENTO

    Medición de la talla (cada 3-6 meses).

    Radiografía de perfil del raquis dorsal y lumbar (cada 6 meses) durante el 1º año y luego anualmente.

    Densitometría ósea ( caderas y raquis lumbar) (cada 12- 18 meses). Dos veces.

    Calcemia y calciuria: mensualmente durante los tres primeros meses y luego cada 3-6 meses durante el 1º año. Luego anualmente

    Fosfatasa alcalina en sangre e hidroxiprolina en orina cada 3-6 meses durante el 1º año. Luego anualmente.

BIBLIOGRAFIA

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