Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 112 – Febrero 2002
Página: 21-26
El Sufrimiento Fetal
Agudo (SFA) es una perturbación metabólica compleja debida a una disminución de
los intercambios fetomaternos, de evolución relativamente rápida, que lleva a
una alteración de la homeostasis fetal y que puede conducir a alteraciones
tisulares irreparables o a la muerte fetal (1).
En un análisis
epidemiológico realizado en la Argentina entre 1992 y 1995 acerca de la mortalidad
por hipoxia-asfixia se determinó que la mortalidad neonatal por hipoxia es de
106,5 por 100.000 nacidos vivos, existiendo una relación inversa con el peso al
nacer. También se demostró que para un mismo peso al nacer hay una marcada diferencia
social (2).
Dentro de las causas que
pueden provocar SFA, tenemos aquellas que determinan una disminución del aporte
de sangre al útero en cantidad y calidad, como es el caso de aquellas pacientes
con preeclampsia, que produce disminución de la llegada de sangre al útero,
pacientes diabéticas o hipertensas, como así también mujeres con anemia o
problemas pulmonares que provocan falta de oxígeno en la sangre (1).
Otra causa que puede determinar una reducción del flujo de sangre materna a la
placenta es cuando la paciente se coloca en decúbito dorsal, por las
modificaciones de posición y forma que sufre el útero en los últimos meses de
embarazo y que durante la contracción pueden provocar la compresión de la aorta
y/o las arterias ilíacas contra la columna vertebral (Efecto Poseiro). El
efecto Poseiro se puede detectar clínicamente por la disminución de la amplitud
del pulso femoral durante la contracción uterina, y se puede suprimir en forma
instantánea colocando a la paciente en decúbito lateral (3).
Existen también causas
que determinan una alteración en la circulación de sangre en el útero como ser
las contracciones excesivas durante el trabajo de parto o en partos prolongados
(1).
Se sabe que los
intercambios de los gases respiratorios entre la madre y el feto se producen en
la membrana placentaria a través de difusión simple, y que dependen de la extensión
y espesor de dicha membrana. Existen determinadas circunstancias patológicas
que determinan un aumento del espesor de la placenta como ser la preeclampsia,
incompatibilidad Rh, la diabetes materna, etc., como así también existen
patologías que disminuyen la extensión de la superficie de intercambio, entre
las cuales se encuentran el desprendimiento prematuro de la placenta normalmente
insertada, la placenta previa y los infartos placentarios. Por lo tanto, todas
estas patologías pueden actuar como predisponentes o desencadenantes del
sufrimiento fetal (1).
Por último, las
alteraciones de la circulación del feto producen disminución del riego sanguíneo,
y son: circulares del cordón al cuello del feto, nudos verdaderos del cordón
umbilical, anemia fetal y hemorragias placentarias (1).
En un metaanálisis
realizado con estudios publicados entre 1987 y 1997 se determinó que un índice
de líquido amniótico menor de 5 cm se encuentra asociado con un riesgo significativamente
incrementado de sufrimiento fetal y Score de Apgar bajo a los 5 minutos, como
así también se lo ha relacionado con acidosis neonatal (4).
FISIOPATOLOGIA (1)
Al reducirse los
intercambios entre el feto y la madre, se reduce también el aporte de oxígeno
al primero y la eliminación de productos de metabolismo fetal. La retención de
CO2 (hipercapnia) produce acidosis gaseosa.
Cuando diminuye el
aporte de oxígeno hay una disminución de la presión parcial del gas en la sangre
fetal (hipoxemia fetal). Hay una hipoxia fetal cuando las células no reciben el
oxígeno suficiente para mantener su metabolismo normal.
Cuando hay hipoxia, los
requerimientos energéticos de las células son satisfechos por medio de un
aumento del consumo de hidratos de carbonos y otras sustancias que se degradan
por metabolismo anaerobio. La consecuencia de esto es que disminuye el consumo
de oxígeno por las células y aumentan los hidrogeniones (acidosis metabólicas),
produciéndose también alteraciones en la relación lactato-piruvato, a predominio
del lactato.
La caída del pH
interfiere en el funcionamiento de las enzimas, lo que junto con el agotamiento
de las reservas de glucógeno y la hipoxia producen alteraciones celulares que
pueden hacerse irreversibles.
El agotamiento del
glucógeno, que es precoz y grave a nivel cardíaco, se asocia a modificaciones
del metabolismo del potasio por alteraciones del funcionamiento enzimático y la
hipoxia, produciendo una falla miocárdica. A esto le sigue el shock que agrava
las alteraciones celulares y ambos pueden causar la muerte del feto.
Reacciones compensatorias de adaptación: la acidosis y la
hipoxemia fetales producen un aumento prolongado del tono simpático, que se
traduce por un aumento de la frecuencia cardíaca. Cuando la PO2 disminuye por
debajo del nivel crítico, aumenta el tono vagal y se reduce la FCF.
Las modificaciones
cardiovasculares producidas por la estimulación del sistema nervioso autónomo
disminuyen los efectos perjudiciales de la perturbación de la homeostasis
fetal. Como el feto de término reacciona a la administración de adrenalina y
noradrenalina en forma similar al adulto, se han podido inferir las siguientes
conclusiones fisiopatológicas: a) aumento de la circulación en el encéfalo y miocardio,
porque los vasos de estos órganos no responden a la acción de dichas hormonas,
b) aumento de la circulación en los vasos de las vellosidades coriales por el
mismo motivo, c) disminución del gasto sanguíneo en otros parénquimas no vitales.
La disminución de la FCF
producida por el estímulo del vago actuaría como mecanismo de ahorro de energía
para el corazón.
Los signos de
sufrimiento fetal más importantes son los que se obtienen por la auscultación
del corazón fetal y la observación de la presencia de meconio en el líquido
amniótico.
Con respecto a la
auscultación del corazón fetal existen determinadas modificaciones de la frecuencia
cardíaca fetal (FCF) asociadas a sufrimiento fetal agudo y son la bradicardia,
taquicardia y la irregularidad de los latidos fetales (1).
La FCF basal se
considera normal cuando los latidos cardíacos por minuto oscilan entre 120 y
155 (5). En general, el trazo se debe observar por cuanto menos
durante 10 minutos para establecer la FCF basal verdadera, aunque se requiere
un intervalo de al menos 2 minutos (6).
Se habla de bradicardia
cuando la FCF basal es menor de 120 latidos por minutos. Se acepta que es
consecuencia de la depresión del automatismo cardíaco provocado por la hipoxia (1).
Hay que tener en cuenta que en las gestantes tratadas con fármacos
B-bloqueantes y aquellas con embarazo cronológicamente prolongado, la FCF
oscila entre 100 y 120 latidos por minutos, siendo estas las causas más
frecuentes de bradicardias. También hay que tener en cuenta el bloqueo aurículo
ventricular donde se observan los más bajos índices de FCF (50 a 60 latidos por
minutos) (5).
Entendemos por
taquicardia al aumento de la FCF basal por arriba de los 160 latidos por minutos,
siendo uno de los primeros índices de SFA, pues denota la estimulación del simpático
producida por la hipoxia (1). La taquicardia fetal resulta ser un
cambio inespecífico que debe ser interpretado junto con la demás información
clínica disponible, ya que puede ser causada por fiebre materna o fármacos parasimpaticolíticos
(atropina) y simpaticomiméticos (terbutalina) (6).
Con respecto a la
irregularidad de los latidos fetales, cabe mencionar que existen modificaciones
rápidas de la FCF independientes de las contracciones uterinas y modificaciones
lentas asociadas a las contracciones uterinas. Las irregularidades de la FCF
independientes de las contracciones uterinas son variaciones de la FCF rápidas
y de corta duración, fáciles de apreciar al oído pero muchas veces imposible de
contar. A este tipo de modificaciones corresponden los fenómenos denominados espigas (caídas rápidas con inmediata
recuperación de la FCF), ascensos
transitorios (aumentos de corta duración de la FCF) y oscilaciones rítmicas. Todas se observan en los partos normales y
no se ha podido encontrar ninguna relación entre ellos y el sufrimiento fetal.
Por el contrario, se las asocia con un buen estado fetal (1).
En cuanto a las
modificaciones de la FCF producidas por las contracciones, se han identificado
3 tipos de caídas transitoria de la FCF denominadas DIPS tipo I o desaceleraciones
tempranas, DIPS tipo II o desaceleraciones tardías y DIPS umbilicales o desaceleraciones
variables (1).
Antes de estudiar cada
uno de ellos, conviene tener en claro el significado de 3 términos: amplitud, decalage y recuperación de los dips. La amplitud es la diferencia entre la FCF
basal que precede al dip y la FCF registrada en el fondo del mismo y se mide en
latidos (3). El decalage
es el tiempo medido en segundos que existe entre el vértice de la contracción y
el fondo del dip (1). La recuperación
es el tiempo medido en segundos que existe entre el fondo del dip y el momento
en que la FCF retoma la línea de base (3).
Los dips I se caracterizan
porque el momento de menor FCF coincide con la contracción (1), o se
produce menos de 20 segundos después (5) y tienen un decalage corto (1).
Su presencia se atribuye a una estimulación refleja del vago, producida en la
mayoría de los casos por compresión de la cabeza del feto después de rotas las
membranas y después de los 5 cm de dilatación cervical (1).
Por lo tanto es un
patrón tranquilizante relacionado con pH fetal normal, Scores de Apgar normales
y sin signos de afección fetal (6), sin embargo con membranas
íntegras su aparición se asocia a oligoamnios, que favorece la compresión del
polo cefálico (5).
Los dips II alcanzan su punto de
menor FCF de 20 a 60 segundos después de la acmé de la contracción y tienen un
decalage largo (1). Corresponden a un descenso de la PO2,
que después de la contracción uterina disminuye por debajo de 18 mm Hg (nivel
crítico de PO2), por lo que cuando el feto tiene bajas reservas de
oxígeno, con PO2 próxima al nivel crítico existe una mayor
posibilidad de presentarlo. Si la PO2 disminuye aun más, se produce
la estimulación de los quimiorreceptores que a su vez determinan una respuesta
simpática que consiste en vasoconstricción inmediata; consecuentemente se
produce una elevación repentina de la presión arterial fetal, estimulando los
barorreceptores que a través del nervio vago desencadenan una respuesta
parasimpática, disminuyendo transitoriamente la FCF (5). Para
detectar clínicamente un dip II se debe auscultar al feto durante e inmediatamente después de la
contracción uterina, observándose que en coincidencia con la acmé de la
contracción o durante el período de relajación, la FCF comienza a disminuir
progresivamente extendiéndose durante todo el período de relajación; luego la
FCF se va acelerando y antes de la contracción siguiente retoma los valores basales
(1), por lo que la presencia de los dips de tipo II indica SFA con
certeza (3).
Los dips umbilicales o
desaceleraciones variables se atribuyen a la oclusión transitoria de los vasos
umbilicales por el útero contraído. Cuando la oclusión es breve menor de 40 segundos,
solo se produce una estimulación refleja del vago, si duran más de 40 segundos
se desarrolla también hipoxia fetal, por lo que en este caso los dips
umbilicales serían signo de SFA presentando gran polimorfismo y diferente
relación temporal con la contracción uterina (1).
Estos tipos de
desaceleraciones presentan algunas particularidades que delatan mayor riesgo
fetal, llamados dips umbilicales desfavorables (5):
·
Aumento de la línea basal (taquicardia
compensadora).
·
Recuperación en niveles inferiores (bradicardia).
·
Lento retorno a la línea basal.
·
Duración superior a 60 segundos y disminución de
la FCF por debajo de 70 latidos por minuto.
·
Morfología en W.
La presencia de una de
estas alteraciones indica la posible existencia de hipoxia y acidosis fetal. En
contraposición, los descensos de la FCF hasta 70 latidos por minuto y con duración
inferior a 1 minuto, caracterizan los dips umbilicales favorables, poco
relacionados a compromiso fetal por hipoxia (5).
Con respecto a la
presencia de meconio en el líquido amniótico, la mayor parte de los autores la
consideran un signo de alarma que adquiere valor cuando se asocia con modificaciones
de la FCF (1). Se presenta cuando por alteración del medio interno
fetal, hay estimulación de los sistemas simpático y parasimpático, que produce
un aumento del peristaltismo de la musculatura lisa del feto con relajación del
esfínter anal y puede ser signo de sufrimiento actual o pasado. Su existencia
puede ponerse de manifiesto con membranas íntegras mediante la amnioscopía
durante las últimas semanas del embarazo o durante el trabajo de parto con
membranas rotas, la salida del líquido amniótico teñido certifica su
existencia. El color varía según la intensidad de la hipoxia, cuanto más espeso
(puré de arvejas) aparezca significa que procede de las porciones más altas del
intestino fetal y por ende más grave (3).
El meconio no debe por
sí solo ser determinante de ninguna conducta obstétrica, ya que se lo encontró
presente en el 16 % de los trabajos de parto, de los cuales solo el 2,7 % se
asoció a dips II que sí indica SFA (3).
Otros signos atribuibles
a la existencia de SFA son el apagamiento de los tonos cardíacos, auscultación
de un soplo ritmado con los latidos cardíacos fetales (LCF) y la presencia de
arritmia cardíaca fetal (1).
El pH de la sangre fetal
está dado por la concentración de ácidos y bases y depende de dos factores (3):
1. Producción de ácidos por las células fetales. En el proceso de liberación
de energía la degradación química de la molécula durante el metabolismo celular
produce dos tipos de ácidos:
a) Ácidos volátiles: cuando el feto dispone de suficiente cantidad de
oxígeno, obtiene la energía necesaria de la glucólisis aerobia, cuyos productos
finales de degradación serán agua y CO2 (volátil), que pasa fácilmente
a la madre y es eliminado por ella.
b) Ácidos no volátiles: cuando el oxígeno ofrecido al feto es
insuficiente, se ve precisado a recurrir, para la obtención de energía, al mecanismo de glucólisis anaerobia. El consumo
de glucosa se hace excesivo, incrementando, en consecuencia, la producción de
ácido láctico.
2. Pasaje de ácidos a través de la placenta. Se cumple:
a) Cuando hay un adecuado intercambio entre feto y madre.
b) Cuando la concentración de ácidos en la sangre arterial materna es
normal o elevada.
Con respecto al origen
de la acidosis fetal, cabe mencionar que ésta se produce por 2 mecanismos (3):
1. Acidosis respiratoria que resulta de un aumento de la
concentración de CO2 cuando el feto encuentra dificultad para su
eliminación a través de la placenta.
2. Acidosis metabólica que se debe a un incremento en la producción
de ácidos no volátiles a partir del metabolismo anaerobio y también a la
imposibilidad de eliminar ácidos fijos hacia la madre a través de la placenta.
A través de la técnica
de Saling se puede diagnosticar y evaluar el estado de acidosis fetal; ésta
técnica consiste en exponer, luego de rotas las membranas en las presentaciones
cefálicas, el cuero cabelludo fetal. Se debe provocar una vasodilatación
capilar aplicando un chorro de cloruro de etilo y realizar una incisión en el
cuero cabelludo de 2 mm de extensión por 2 de profundidad y aspirar con un tubo
capilar la sangre que fluye evitando el contacto con aire (1). La
cantidad que debe extraerse para las determinaciones de pH actual, PCO2
y PO2 es de 70 μl (3).
Los valores de PO2 y
saturación de la hemoglobina no nos permiten juzgar el grado de alteración de
la homeostasis fetal por su gran variabilidad, no así la valoración del pH, que
guarda relación con el estado del recién nacido. Por lo tanto podemos decir que
la determinación del pH es suficiente
para la clínica, siendo este el análisis complementario fundamental para
completar el diagnóstico de SFA. En general se está de acuerdo en que valores
de pH inferiores a 7,20 son francamente patológicos salvo el final del período
expulsivo, en que el pH puede descender hasta 7,17 (1).
La importancia del
reconocimiento de SFA radica en que cuando el problema se detecta rápidamente y
se trata de manera apropiada e inmediata, se impide el daño (6).
Entre los métodos de monitoreo anteparto para evaluar la vitalidad fetal deben
mencionarse el estetoscopio de Pinard, el detector Doppler (1), la
cardiotocografía basal y estimulada (5). Los resultados de la
cardiotocografía basal o non stress test (NST) se pueden clasificar como (1):
·
Prueba reactiva 2 o más ascensos de la FCF
asociados a movimientos fetales en un período máximo de 20 minutos.
·
Prueba no reactiva 1 o ningún ascenso de la FCF.
·
Prueba insatisfactoria la nitidez del registro
no permite calificar la prueba, caso en que debe prolongarse el tiempo del
mismo.
La cardiotocografía
estimulada o test de la estimulación sónica puede evaluarse como (1):
·
Prueba positiva:
W
Intensa: taquicardia fetal postestímulo con
amplitud ≥ 20 latidos y duración ≥ 3 minutos.
W
Moderada: taquicardia fetal postestímulo con
amplitud ≤ 20 latidos y duración ≤ 3 minutos.
·
Prueba negativa:
W
Ausencia de respuesta.
Otro método utilizado
para evaluar la vitalidad fetal es el test de tolerancia a las contracciones
uterinas (TTCU). Las contracciones uterinas provocan disminución temporal del
intercambio materno fetal, debido al pinzamiento de los vasos uterinos que
determinan éstasis en el espacio intervelloso, consecuentemente privación de
oxígeno. Algunos segundos después de las contracciones, la PO2 fetal
disminuye, al cesar enseguida vuelve a los niveles anteriores, configurándose
de esta forma, la hipoxia intermitente producida por las metrosístoles. Si es
adecuada la reserva fetal (función respiratoria placentaria normal), la
disminución en la oxigenación será bien tolerada y la FCF no sufrirá alteraciones
significativas (5).
En la suficiencia
placentaria, la reserva fetal de oxígeno puede estar comprometida, por lo que
la disminución de la PO2 luego de cada contracción uterina sobrepasa
su nivel crítico (18 mmHg), desencadenando las desaceleraciones de la FCF. Por
lo tanto, el TTCU tiene por objetivo probar la reserva de oxígeno fetal al
producir artificialmente contracciones uterinas que simulan el trabajo de
parto. Existen 2 técnicas utilizadas para la realización del TTCU: Test de la
oxitocina (prueba de Pose) y la prueba de la estimulación del pezón mamilar (5).
El ultrasonido Doppler
es una nueva tecnología que permite la medición del flujo sanguíneo en la
circulación fetal y uteroplacentaria. La premisa para el empleo de velocimetría
Doppler para vigilancia fetal es que la respuesta homeostática del feto a la
hipoxia y la asfixia se puede detectar por cambios en el riego sanguíneo de
órganos vitales, con inclusión de corazón, glándulas suprarrenales y cerebro,
que causa redistribución de riego sanguíneo con patrones Doppler característicos.
La ausencia de flujo telediastólico o la inversión de éste se relacionan con
pronósticos perinatales adversos, entre ellos mortalidad perinatal, anomalías
cromosómicas, cardiopatías congénitas y enfermedad renal (7).
Amer-Wahlin, I. y
colavoradores 8 al, realizaron un estudio randomizado con 4966 mujeres con
fetos de término en presentación cefálica, a las cuales las dividió en dos grupos.
Un grupo fue monitorizado con cardiotocografía únicamente (grupo CTG) y el otro
grupo fue monitorizado con cardiotocografía combinada con el análisis del
intervalo ST del electrocardiograma (grupo CTG + ST). El principal parámetro
tenido en cuenta fue la tasa de acidosis metabólica en la arteria umbilical (pH
< 7,05 y déficit de bases > 12 mmol/l).
Con este estudio se
determino que la asociación del análisis del intervalo ST a la cardiotocografía
incrementa la capacidad de los obstetras para identificar hipoxia fetal e intervenir
de forma más apropiada, obteniéndose de esta manera mejores resultados perinatales
(8), no así el análisis del intervalo PR, que no aporta beneficios
significativos (9).
Los criterios
diagnósticos de FCF para SFA son los dips II persistentes, los dips umbilicales
graves y persistentes (sobre todos aquellos que muestran un retorno lento a la
FCF basal, o las desaceleraciones prolongadas (las que duran al menos 2
minutos) (6). La taquicardia puede considerarse el primer signo de
SFA, cuya asociación más frecuente es con los dips II (1).
Con respecto a la
pérdida de meconio, volvemos a insistir que debe ser considerado como signo de
alarma y solo cuando se asocia a modificaciones de la FCF se puede asegurar la
existencia de SFA (1).
Los valores de pH del
cuero cabelludo de 7,20 o menos deben considerarse patológicos. Si los valores
son ligeramente superiores, debe
repetirse la muestra, y si el pH tiene tendencia a bajar o se mantiene bajo, el
diagnóstico se refuerza. Los datos del equilibrio ácido-base del cordón
umbilical son más útiles para entender asfixias recientes, sobre todo las
ocurridas durante el parto y su relación con problemas en la etapa neonatal (1).
Mención aparte debe
hacerse de la oximetría de pulso fetal, que mide el porcentaje de saturación de
oxígeno (SPO2). El sensor del oxímetro de pulso se coloca a través
del cuello uterino después de la rotura de membrana y se aplica en el carrillo
fetal. Éste método, a diferencia del monitoreo fetal electrónico que usa la FCF
como reflejo del estado de oxigenación del cerebro y por lo tanto es una medida
indirecta de la oxigenación fetal, tiene la capacidad de medir directamente el
estado del oxígeno en tiempo real y valorar minuto a minuto la oxigenación
fetal. La SPO2 varia entre el 30 y el 70 %, usándose como valor
límite una SPO2 del 30 % para diferenciar un feto con oxigenación normal
de uno hipóxico. Este umbral clínico del 30 % de SPO2 tiene
correlación con un pH bajo del cuero cabelludo (< 7,20). La utilidad de éste
método radica en que existe un grupo intermedio de pacientes que muestran
trazos de FCF que no son normales pero tampoco compatibles con SFA, pudiendo
utilizarse la oximetría para distinguir al feto que requiere nacimiento de
aquel que no, ya que en el contexto de un trazado anormal de FCF, una SPO2
normal indica que el feto no sufre hipoxia significativa que requiera
interrupción del embarazo (10).
No se han comunicado
efectos adversos con el oxímetro de pulso fetal además de las impresiones temporales
en la piel. Actuelmente se hacen estudios para saber si la oximetría de pulso
fetal combinada con vigilancia tradicional por FCF puede aminorar la incidencia
de cesárea por sufrimiento fetal (11).
PROFILAXIS DEL SUFRIMIENTO FETAL AGUDO (6)
El SFA puede ocurrir en
embarazos por lo demás normales, por lo que debe prestarse atención a
circunstancias controlables que pueden reducir la oxigenación fetal. Así, hay
que evitar la posición supina al final del embarazo, debiendo estar la paciente
en decúbito lateral izquierdo o posición Semi-Fowler (decúbito elevado con
inclinación de 45º), para impedir la hipoxemia fetal relacionada con la postura.
Debe administrarse
hidratación intravenosa generosa antes de la anestesia con técnicas raquídeas y
epidurales (anestesia de conducción), por el bloqueo simpático con hipotensión
grave que pueden provocar. Se debe administrar oxitocina sólo por vía
intravenosa con dispositivos de regulación de flujo para reducir la probabilidad
de hipertonía uterina.
La mujer debe evitar la
respiración hiperventilatoria durante las contracciones ya que esto puede
determinar hiperventilación entre las contracciones con el descenso de PO2
materno y consiguiente daño fetal.
El tratamiento del SFA
debe estar destinado a corregir las alteraciones del intercambio fetomaterno
para mejorar el aporte de oxígeno al feto a la vez que se favorece la eliminación
de catabolitos ácidos. Cuando el SFA persiste o sus causas no pueden
corregirse, se debe extraer el feto por el procedimiento que corresponda según
las circunstancias, ya que el SFA representa un estado de shock. En lo posible,
debería tratarse de reanimar al feto in útero
antes de extraerlo (1).
La reanimación
intraútero se logra fundamentalmente con drogas uteroinhibidoras y la administración
de oxígeno a la madre (3). Este proceso debe llevarse a cabo durante
al menos una hora (1).
La inhibición de las
contracciones con uteroinhibidores aumenta el flujo de sangre a través de la
placenta, aumentando así también el intercambio metabólico entre la madre y el
feto (1). La orciprenalina, droga B estimulante con escasa acción
sobre receptores alfa, es un potente uteroinhibidor, lo que la convierte en el
medicamento de elección para el tratamiento del SFA intraparto, etiológicamente
relacionado con la falla en el intercambio transplacentario causado por
contracciones uterinas (3). Deben evitarse los B-miméticos
en aquellas pacientes con cardiopatías, arritmias, hipertensión, hemorragias,
diabetes, hipertiroidismo o preeclampsia (11).
La administración de oxígeno puro a la madre
produce un aumento de la presión parcial del gas en los tejidos del feto. Generalmente
la PO2 en los tejidos fetales comienza elevarse en el primer minuto de administración
del gas a la madre y continúa aumentando en los 5 minutos siguientes (1),
para luego decaer lentamente hasta niveles incluso inferiores a los basales, es
por ello que se aconseja la administración discontinua, por períodos no mayores
de 1 hora a 7 u 8 litros por minuto (12).
Los esfuerzos de reanimación descriptos dan
por resultado con frecuencia la resolución rápida de las anormalidades de la
FCF. Cuando hay una resolución fácil de la anormalidad se puede considerar que
se trato de sufrimiento transitorio. En tales casos se puede permitir que el
trabajo de parto habitual continúe y con el pronóstico deseado esperado,
incluso en ocasiones cuando se requiere mas adelante la estimulación con
oxitocina. En ausencia de factores corregibles como hipotensión relacionada con
anestesia epidural, el feto que presenta sufrimiento transitorio se debe
considerar en riesgo para que vuelva a presentar el problema. Sin embargo,
cuando no se observa esta adversidad es probable que el pronóstico sea
favorable. Para desalentar la recurrencia del sufrimiento, las medidas de
reanimación intrauterina deben en general ser mantenidas hasta el parto (6).
Cuando los esfuerzos de reanimación intrauterina
son insatisfactorios para resolver la intolerancia fetal al trabajo de parto,
el parto debe realizarse en forma inmediata. Las opciones, que dependen de la
situación clínica comprenden el parto vaginal intraoperatorio o la cesárea. Si
se opta por la cesárea, se recomienda que el lapso entre la toma de decisión
hasta la incisión sea menor de 30 minutos, sin embargo se ha demostrado que el
no lograr este objetivo, no conlleva un pronóstico negativo mensurable para el
recién nacido (7).
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