Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 113 – Marzo 2002
Página: 17-23
ENFERMEDAD CELIACA. CLINICA Y DIAGNOSTICO
Historia
de la Enfermedad.
Fue descrita en niños por GEE en 1888 y
en adultos por THAYSEN. Esta enfermedad recibió múltiples denominaciones:
Esteatorrea Idiopática, Esprue no Tropical, Enfermedad Celíaca del Adulto,
Enteropatía Inducida por Gluten. DICKE, un pediatra Holandés, observó que
durante el racionamiento de trigo en la segunda guerra mundial, disminuyó la
incidencia de ”Esprue Celíaco”. Posteriormente cuando los aviones suecos
trajeron pan para Holanda esta enfermedad volvió a presentarse, confirmando así
la importancia del trigo en la génesis de la enfermedad.(2)
Definición.
Es una intolerancia permanente a la
gliadina y otras prolaminas asociadas que se encuentran en algunos cereales, y
que se caracteriza por presentarse como un ”Síndrome de Mal Absorción
Intestinal”, con anormalidades histológicas de la mucosa duodeno yeyunal.(3)
Esta intolerancia es de carácter permanente y la ingestión de estas proteínas
producen en individuos genéticamente predispuesto una lesión intestinal
característica.
Epidemiología.
La enfermedad es más común en Caucásicos
del Norte y Sur de Europa, aproximadamente el 70% de los casos informados ocurren en mujeres. Dado que casos
clínicos silentes están siendo detectados por divulgación de los métodos de
diagnóstico serológico se considera que la prevalencia en países Anglosajones
paso de 1:1000 a 1:300 considerando casos pediá-tricos como de adultos. (3)Sin
embargo todavía no se sabe la razón de la baja incidencia de E.C en EUA. La
experiencia Europea demuestra que la presentación clínica puede divergir en
diferentes países debido a factores como: Tipo de formula láctea, amamantamiento,
edad de introduc-ción del gluten en la dieta, cantidad y calidad de cereales,
cantidad de ingestión de trigo etc.
En un gran estudio multicéntrico
promo-vido por la sociedad Europea de Gastroen-terología y Nutrición (ESPGAN)
envolviendo 36 centros de 22 países, provee importante información
epidemiológica.(6)
La incidencia media encontrada fue de 1
caso para cada 1000 nacidos vivos. La prevalencia en la Argentina es de 0,61
por mil y la secuencia de 1:1652 niños de 0 a 14 años. (7)
Etiopatogenia.
Para que ocurra la expresión de la E.C a
parte del uso del gluten en la dieta, es necesaria la presencia de otros
factores como Genéticos, Inmunológicos y Ambientales.
El gluten es la proteína que esta
presente en el trigo, cebada, centeno, avena; (5) la parte tóxica
del gluten es la Fracción 9 de la gliadina Fragmento alcohol-extraíble, la
gliadi-na al ser separada por electroforesis se demuestra que la Fracción a gliadina es la única tóxica para los enfermos
celíacos.
Factores Genéticos: Hay
una fuerte asocia-ción E.C y el
antígeno de histocompa-tibilidad (HLA) de clase II, HLADR 3 y HLA DQ 2 (DQA1* 0501 y DQB1* 0201) (8) la gran mayoría de
los pacientes con E.C DR3 negativos son DR5/DR7 heterocigotos. Los genes DQA1*
0501 y DQB1* 0201 están localizados en CIS (en el mismo cromosoma) en
individuos DR3, en tanto están localizados en TRANS (en cromosomas opuestos) en
in-dividuos heterocigotos DR5/DR7.
Así la susceptibilidad primaria en la
ma-yoría de los países aproximadamente 90%
es debido al heterodímero DQ (A1*
0501 y B1 * 0201), esto es DQ2, en tanto
que del 2 al 10% de los que no
llevan el DQ (A1* 0501 y B1* 0201) presentan diferentes
variantes de DQ4 y DQ ( A1* 0301 y B1 * 0302) esto es DQ8. (9) Así
la E.C parece estar asociada principal-mente al DQ2 y menos frecuentemente al
DQ8.
Factores Inmunológicos: El mecanismo por el cual el gluten
ejerce su acción tóxica todavía permanece oscuro. La presencia de células T
productoras de citoquinas en la lesión celíaca activa y la estrecha relación
con el antígeno de histocompatibilidad HLA, sugiere que el sistema inmunológico
celular tiene un papel importante en el desarrollo de la enfermedad. (9,10)
Se especula sobre la posibilidad de que
los linfocitos T, portadores de receptores gamma/ delta presentes en gran
numero a nivel intraepitelial linfocitos intraepiteliales (LIE) (11) en
pacientes celíacos podrían constituir un marcador precoz de la E.C.
Formas de presentaciones (3)
Existen diferentes formas:
1.
Clásica: comienza entre los 9 y 18 meses de edad.
2.
Precoz: comienza entre los 6 y 8 meses de edad.
3.
Tardía: comienza a los 2 años o en la segunda infancia.
4.
Atípica o Monosintomática: son cada vez mas frecuentes en
pediatría.
Cuadro clínico:
La enfermedad puede manifestarse a
cualquier edad a partir de la incorporación del g1uten a la dieta.
Por regla general los primeros síntomas aparecen ya
en la infancia, edad en la que es muy importante obtener el diagnostico e
instaurar el tratamiento especifico.
Si la E.C no es diagnosticada en la
niñez, los síntomas pueden disminuir o desaparecer en la adolescencia y
reaparecer entre la tercera y cuarta década de la vida aunque a veces no se
manifiesta hasta la vejez. El comienzo de la enfermedad puede ser agudo o desencadenado por algún
factor intercurrente (infección intestinal, Embarazo, gastrectomía etc.) o
bien, puede ser de presentación insidiosa lo que explica que los pacientes
consulten con frecuencia por complicaciones derivadas de la Malabsorción.
Las manifestaciones varían de un paciente
a otro y ninguna es especifica de la enfermedad, pues, todos traducen
alteración de la MALABSORCION INTESTINAL.
La forma más frecuente de presentación
es la Clásica que se inicia con una
diarrea esteatorreica manifestándose en forma de heces liquidas o pastosas
amarillo-grisáceo y voluminosas (entre 200-1000 grs/día),el olor es pútrido
intenso y penetrante, de aspecto espumoso y con contenido graso, suelen flotar
en el agua, en ocasiones pueden padecer estreñimiento y manifestarse solo con
adelgazamiento progresivo. Pocos pacientes se presentan gravemente con diarrea
llevando a la deshidratación y shock (crisis celíaca) (5)
El abdomen se encuentra distendido globuloso con meteorismo e hipotonía de los
músculos abdominales.
Es también destacable la hipotonía de
los glúteos y músculos proximales de los muslos (clásico aspecto en ”bolsa de
tabaco”). (7)
Además presenta anorexia marcada, vómitos, irritabilidad, disminución del tejido
celular subcutáneo, es común el
descenso de la curva ponderal, detención del crecimiento y desarrollo
(Infantilismo intestinal de Herter) comprende talle, peso, perímetro cefálico,
así como el retardo en la aparición
de los centros epifisiarios de osificación y dentición con hipoplasia
del esmalte dentario, siendo una señal frecuente en niños y adolescentes
celíacos no tratados. Estudios demostraron que la hipoplasia del esmalte
dentario estaba presente en 96% de
los niños y 53%-100% de los adultos
con E.C comparados con el 4% de la
población (12-13-14)
Se observó cierto retraso en la
maduración neuropsíquica y lesiones carenciales sobre agregadas por
hipovitaminosis. Son comunes crisis de sudor y extremidades frías.
Las alteraciones del comportamiento del
celíaco son profundas, consistiendo en mal humor, insomnio e intranquilidad. La
forma No Clásica o Atípica se caracteriza porque no presenta síntomas
digestivos o cuando están presentes ocupan un segundo plano, esta forma se
presenta mas tradicionalmente en la infancia. Las manifestaciones son
secundarios a la Malabsorción, los pacientes pueden presentar anemia por
deficiencia de hierro refractaria a la hierroterapia oral, (8) por
malabsorción de hierro (Fe) en el duodeno, o anemia macrocítica por deficiencia
en la absorción de ácido fólico en el yeyuno alto o mixta.(1)
También presentan artralgias o artritis, constipación intestinal, tetanía,
adenopatías, pericarditis recurrente, retraso puberal, esta forma atípica es
cada vez más frecuente en pediatría.
Las manifestaciones
extradigestivas en los pacientes con E.C son secundarias a la deficiencia de
los diversos componentes dietéticos por la malabsorción, los síntomas más
frecuentes son derivados de la anemia, el fallo en la absorción de vitamina K
puede producir diátesis hemorrágica,
la malabsorción de calcio y vitamina D, determinan hipocalcemia, junto a un
deficiente absorción de Mg+ puede producir parestesias, calambres,
tetania en casos graves; la deficiencia de calcio vitamina D y la
hipoproteínemia se traducen en el desarrollo de Osteomalacia y Osteoporosis con
aparición de dolores óseos.
Puede haber edemas en miembros inferiores,
ascítis o anasarca, debido a la hipoproteinemia.
Los pacientes con E.C no tratada de
larga data, pueden presentar signos de hipopituitarismo e insuficiencia
suprarrenal, como amenorrea, caída del vello sexual, hipotensión, debilidad,
hiponatremia e hiperpigmentación.
Exploración Física: Puede evidenciarse.
· Pérdida ponderal.
· Palidez o hiperpigmentación rara.
· Pérdida del vello.
· Distensión abdominal.
· Edemas.
· Dedos en palillo de tambor (no es frecuente).
· Quielitis y glositis.
Es frecuente la presencia de atrofia esplénica y en casos excepcionales se detecta esplenomegalia de mecanismo desconocido.
Exploración Diagnóstica:
1.
Hallazgo de
laboratorio: aunque no especifico de E.C ya que puede observarse en otras
entidades que cursan con malabsorción es frecuente detectar:
· Anemia ferropénica o megaloblástica.
· Leucopenia.
· Trombocitopenia.
· Hipoprotrombinemia.
· Acidosis metabólica cuando la diarrea es
intensa y hay pérdida importante de bicarbonato (8) (HCO3 )
2.
Valoración de la
Absorción: Se cuenta con dos pruebas.
· Prueba de Van de Kamer o determinación o
cuantitativa de grasa en materia fecal. Se administra durante tres días consecutivos una dieta
que contenga 30 a 50 g de grasa,
recogiéndoselas deposiciones durante este lapso, al cabo del cual se determina
cuantitativamente las grasas fecales eliminadas. Se considera como valores
normales hasta 15 rasa en 24 horas hallándose en celiaquía valores muy
superiores (8-10/24 hs.).
· Prueba de la D-Xilosa se trata de una
pentosa que no requiere digestión absorbiéndose totalmente en el intestino, se
administra la, D-Xilosa a razón de 15g/m2 de superficie corporal y
se dosa la D-Xilosa a los 60 y 120 minutos de ingerida. Los valores normales
mas de 30 mg%. Son inferiores en la celiaquía (10-15mg%), Puede utilizarse
también la eliminación urinaria de la D-Xilosa considerándose como valores
normales descendidos en la E.C, mas del 20% de lo administrado en la diuresis
de las cinco horas siguientes. (7)
3-Estudios radiológicos:
· Radiografía simple de abdomen: revela la distensión de las asas intestinales
(intestino delgado) en decúbito supino y niveles hidroaéreos en bipedestación
debidos a su atonía y estasis intestinal y con patrón de pseudoclusión del
intestino delgado.
· Transito intestinal con bario: revela dilución de la papilla por aumenta del
contenido en las asas intestinales. Este procedimiento muestra columna baritada
fraccionada (segmentación) que da a lugar a una imagen en ”Nevada”
(fragmentación fina) y la denominada imagen en ”Moulage” (fragmentación tosca)
que se traduce en asas totalmente llenas con desaparición de los pliegues con
aumento de espacios entre ellos. (Fig. 1
y 2)
Fig. 1. Tránsito intestinal con bario en
la Enfermedad Celíaca. Las primeras asas yeyunales dilatadas, con pérdida del
patrón mucoso normal y ausencia de pliegues.
Fig. 2. Otro aspecto de la radiología
intestinal en la enfermedad Celíaca: pliegues engrosados y simétricos a lo
largo de todo el yeyuno.
La demostración de un intestino delgado
radiológicamente normal no excluye el diagnóstico de E.C. (1)
4- Marcadores serológicos:
· Anticuerpos Antigliadina (AAG). son detectados por enzimoinmunoanálisis (E.L.I.S.A) que es el más utilizado.
Los AAG son predominantemente de clase
IgA e IgG detectados en la mayoría de los celíacos no tratados y en pacientes
asintomático, los anticuerpos (Ac) de
clase IgG son sensibles pero muy poco específicos, el rango de
sensibilidad oscila entre 73 a 100% con valor promedio del 95 % y el rango de
especificidad es de 50-100% con promedio de 70% (15)
Los Ac- IgA son muy sensibles (superior
al 90%) con una especi6cidad variable según la población a la que se aplique,
puede ser superior al 85-90% en pacientes con patología (16,17,18)
Los AAG también pueden estar presentes
en pacientes con enteropatía no celíaca como por ejemplo, alergia a la proteína
de la leche de vaca, (19,20,21) síndrome posenteritis, (21) actualmente
diarrea persistente y en la enfermedad de Crohn.(21) Es importante
la dosificación de la concentración sérica de IgA en los individuos sin títulos
detectables de AAG-IgA y en su ausencia la realización de la determinación de
AAG-IgG.
La determinación de AAG son validos y de
gran utilidad en la selección de paciente para la realización de biopsia
intestinal en los cuales se sospecha E.C, y también para el seguimiento de los pacientes celíacos en adhesión a la
dieta sin gluten. (3)
· Anticuerpos Antireticulina (AAR). La sensibilidad
y especificidad de los AAR es mas baja que la de los otros marcadores, estos Ac
son de clase IgA e IgG, son detectados por inmunofluorescencia indirecta.
Algunos estudios muestran una sensibilidad de 97 a 100% del Anticuerpo
Antireticulina (AAR) (Tipo RI) de clase IgA, (22,23) los IgG
presentan valor diagnóstico limitado para la E.C y ocasionalmente puede estar
en otras enfermedades gastrointestinales. Aunque la significación de estos Ac
sea MAKI y col. (23) constataron su asociación con la E.C activa y
su desaparición de la circulación después de la dietoterapia. El uso combinado
de AAG y AAR permiten el diagnóstico de E.C activa en niños en mas del 95% de
los casos.
· Anticuerpos Antiendomisio (AAE), Van
dirigidos contra la sustancia interfibrilar del músculo liso (endomisio) y no
reacciona con otros órganos como hígado o riñón. Son preferentemente de clase
IgA y se relacionan estrechamente con el daño de la mucosa, en los pacientes
celíacos que los La determinación de AAE es una de las pruebas mas especificas
en el auxilio del diagnóstico de la E.C y en la monitorización de los pacientes
en relación a la adhesión a la dieta sin gluten. En los pacientes que siguen
rigurosamente la dieta sin gluten, los títulos de los AAE disminuyen con el
tiempo y frecuentemente no son detectados después de 6 y 12 meses de retirara
el gluten de la dieta.
La determinación de las AAE son útiles
para la selección de la E.C entre los familiares de primer grado de los
pacientes celíacos, y en los casos dudosos como, por ejemplo que presente
AAG-IgA normal e IgG alta, y también en las formas atípicas de E.C.
·
Anticuerpo antiyeyuno
(AAJ). Es analizado por inmunofluorescencia indirecta, hay pocos estudios hasta
el momento, encontrándose una sensibilidad de 93 a 96% y especificidad del
100%; los AAJ son de clase IgA, a pesar del auto anticuerpo IgG ser detectable;
son los auto anticuerpos de la clase IgA del AAR, AAE, y AAJ los que reflejan
la lesión de la mucosa en la E.C (25)
·
Anticuerpos
Transglutaminasa Residual (tTG): la Transglutaminasa es el antígeno prominente
en la E.C la diseminación de la gliadina por parte de la transglutaminasa
tisular juega un rol importante en el reconocimiento de este alimento por parte
de las células T intestinales. Esta enzima es secretada por varios tipos de
células y aunque sea primariamente una enzima de comportamiento intracelular
puede ser secretada y acumulada extracelularmente, su función no esta bien
definida pero puede tener un papel importante en la formación y estabilización
de la matriz extracelular, esta enzima es dependiente de calcio y cataliza la
ligación cruzada entre los residuos de glutamina y lisina en sustratos
proteicos. Recientemente en 1997 DITERICH y Col.(26) identificaron la tTG como auto antígeno de la E.C
reconocido por el Ac antiendomisio la determinación de este Ac se hace por el
método de E.L.I.S.A, son de clase IgA . AI lado de SULKANEN y Col. (27) concluyeron que la detección de estos Ac, utilizando
el método de E.L.I.S.A es apropiado para la selección, para la E.C y en el
seguimiento de los pacientes en relación a
la adhesión a la dieta exenta de gluten. Los estudios muestran una
sensibilidad del 95% a 98%, y especificidad del 94% a 95% para estos Ac y la
reducción de sus títulos después de la introducción de la dieta exenta de
gluten. (5)
Debido a la alta sensibilidad y
especificidad de los Ac Anti tTG y la simplicidad y posibilidad de análisis de
un gran número de muestras del método E.L.I.S.A, la evaluación de estos Ac en
la práctica clínica son de
gran utilidad en el diagnóstico de E.C.
5- Biopsia. Los cambios histológicos del Intestino
delgado ponen el sello definitivo a esta enfermedad. Estos cambios pueden demostrarse
mediante Biopsia Peroral de la mucosa en la región del Angulo de Treitz (unión
duodenoyeyunal) realizada con la cápsula de Cross (7) y las alteraciones morfológicas características
consisten en:
Atrofia
vellositaria, el espesor de la mucosa esta ligeramente disminuida presentándose con
hiperplasia críptica y aumento de la
actividad mitótica. El epitelio de superficie tiene aspecto cuboide, de
baja altura con citoplasma basófilo y con núcleos hipercromáticos que muestran
seudoestratificación y borramiento o pérdida de su reborde en la porción
apical.
La
celularidad de la lámina está evidentemente aumentada con una población celular polimorfa, compuesta por
linfocitos, macrófagos, eosinófilos, destacándose la cantidad de células
plasmáticas. (28,29)
En 1969 la E.S.P.G.A.N (Sociedad Europea
de Gastroenterología y Nutrición) recomienda 3 biopsias intestinales para el
diagnóstico de E.C:
La Primera,
en el momento del diagnóstico.
La segunda,
durante la dieta exenta de gluten para evaluar la normalización de la biopsia
intestinal.
La tercera
después de la reintroducción del gluten en la dieta para verificar si ocurre
reaparición de la Atrofia vellositaria.
Un grupo de trabajo de la E.S.P.G.AN
(Sociedad Europea de Gastroenterología y Nutrición) (30) reconsidera
los criterios diagnósticos, siendo fundamentales para el diagnóstico de E.C:
1.
Presencia de Atrofia
vellositaria con hipertrofia críptica y superficie anormal del epitelio, cuando
hay ingestión de cantidades normales de gluten.
2.
Recuperación clínica
total después de retirar el gluten de la dieta. La presencia de anticuerpos
Antigliadina, Antireticulina, Antiendomisio de clase IgA en el momento del
diagnóstico o su desaparición con la dieta sin gluten confiere mayor peso al
diagnóstico.
La biopsia control solo es necesaria en
pacientes con respuesta clínica dudosa y en aquellas formas asintomáticas de
presentación, como también en parientes de primer grado de pacientes celíacos y
pacientes diagnosticados en programa de rastreamiento.
La prueba de desencadenamiento con
gluten no es imprescindible, debe ser considerada en ciertas circunstancias,
por ejemplo cuando hay duda sobre el diagnóstico inicial o cuando la muestra de biopsia fue inadecuada o no típica de
E.C. también es necesaria esta prueba para descartar otras enfermedades que
pueden ser responsables de la Atrofia Vellositaria, como la intolerancia a la
proteína de la leche de vaca, Síndrome posenteritis y giardasis.
SEGUNDO POLANCO dice, la razón principal
para la realización de la segunda biopsia de intestino, después de un período
de dieta sin gluten, es la de asegurar la normalización históloga de la mucosa
intestinal.
SEGUNDO POLANCO(28,29,31) la propuesta de modificar los criterios diagnósticos
clásicos sirve para diagnosticar la enfermedad en individuos no celíacos
manteniendo una dieta innecesaria por toda la vida o lo que es más peligroso
descartar la existencia de la E.C latente en individuos genéticamente predispuesto
cuya primera biopsia de intestino durante la ingestión de gluten haya sido
normal. Por ello se considera que las tres biopsias intestinales son necesarias
para el diagnóstico de certeza de la E.C.
Diagnóstico Diferencial.
Debido a las características
histológicas no especificas halladas en E.C debe hacerse el diagnóstico
diferencial con:
· Enteropatía ambiental.
· Sobrecrecimiento bacteriano intestinal.
· Enteritis eosinofílica.
· Gastroenteritis viral.
· Linfoma primario del intestino delgado.
· Síndrome de Zollinger Ellisón
Enfermedades Asociadas.
La E.C puede asociarse a diversas enfermedades,
la mayoría de base autoinmune, probablemente como consecuencia del depósito en
otros órganos de inmunocomplejos circulantes formados en el intestino.
Así por ejemplo la Dermatitis Herpetiforme puede ser considerada una variante
de E.C, se presenta como erupción pruriginosa papulovesiculosa en niños y
adolescentes. Fue MARKS y Col., en 1963(33) que descubrieron que la
mayoría de pacientes con dermatitis herpetiforme presentaban lesiones
intestinales similares a E.C considerándose así que la dermatitis herpetiforme
y la E.C son distintas expresiones clínicas de una misma sensibilidad al
gluten, asociada a una disfunción inmunológica y con base genética común ligada
a determinadas moléculas de HLA.
Enfermedades inmunológicas:
· Diabetes tipo I.
· Tiroiditis.
· Enfermedad de Addison.
· Miastenía Gravis.
· Anemia hemolítica autoinmune.
· Neuropatía IgA.
· Púrpura trombocitopénica.
· Agammaglobulinemia A selectiva.
· Cirrosis biliar.
· Enfermedades reumáticas.
· Sjogren.
· Enfermedades inflamatorias Intestinales
· Enteropatía por intolerancia a la leche
de vaca.
· Aftas recidivantes.
· Autismo y esquizofrenia.
· Polineuropatías.
· Atrofia cerebral con demencia.
· Encefalopatía progresiva.
· Calcificaciones cerebrales con
Epilepsia.
Otras asociaciones.
· Síndrome de Down.
· Fibrosis quística.
· Hipoplasia del esmalte dental.
· Cistinuria.
· Enfermedades malignas.
· Dermatitis Herpetiforme.
Tratamiento
Va a depender de la gravedad del paciente,
en pacientes severamente atacados se realiza nutrición parenteral con planes
dietéticos apropiados y la incorporación progresiva de la dieta por vía oral.
Pero la terapéutica dietética más adecuada es la Eliminación indefinida de todos los alimentos que contengan gluten,
es decir derivados de trigo, centeno, avena, cebada.
Clásicamente se describen . tres etapas en
el tratamiento. (7)
Primera etapa:
Durante los primeros días, consiste en
un régimen normoproteíco pobre en grasas e hidratos de carbono. Se utilizará,
leche de vaca entera (o libre de lactosa según el caso) diluida al 50% con el
agregado de glucosa al 5-7% y caseinato al 2%, sopa de tapioca (con caldo
colado) carne de ave o vacuna y postres de gelatina con sabor.
Segunda etapa:
Debe mantenerse por 2 a 4 meses, se designan
como Régimen Restringido en Posibilidades. La dieta será a base de leche entera
(o libre de lactosa). Durante el primer mes, utilizando para endulzar, glucosa
o sacarosa (según tolerancia), manteca, sopa de carne o verdura con tapioca,
carne de ave, pescado o vacuna, papas, huevo batido en la sopa, gelatina con
sabor, torta de maicena, manzanas y merengue casero.
Tercera etapa:
La única restricción será el respeto a la no
administración de los alimentos prohibidos. ’ En casos de crisis celíaca se recomienda la
administración de PREDNISONA 2mg/kg/dia durante 15 a 19 días .El objetivo del tratamiento consiste
en la remisión de los síntomas clínicos, la normalización de la función
absortiva y la regeneración de las vellosidades intestinales.
Alimentos prohibidos.
· Extractos de carne, carnes en conserva,
charcutería.
· Quesos fermentados, crema.
· Harina de trigo, cebada, avena, centeno
y alimentos que los contengan (pan, pastas de sopa, biscotes, etc.).
· Pastelería, repostería y postres instantáneos
en polvo.
· Helados, caramelos, chocolates.
· Café descafeinado, cerveza, whisky.
· Conservas, salsa bechamel, tomate en lata, mayonesa comercial, caldo en cubitos, sopa, salsas y cremas preparadas.
Alimentos permitidos.
· Carne magra, hígado, sesos.
· Jamón, pescados, huevos.
· Leche, yogur, quesos frescos, quesos
duros (gruyere, holanda, chantal).
· Mantequilla, aceite, margarina.
· Maíz, arroz, tapioca, sémola de arroz,
harina de maíz,’ arroz o de soja, patatas, pan de maíz.
· Verduras y legumbres.
· Frutas frescas, secas y en almíbar.
· Aceitunas.
· Azúcar, miel, mermeladas y confituras
caseras.
· Café, té, cacao puro.
· Leche artificial, chocolate en polvo.
Pronóstico
Existen pocos estudios relacionados al
pronóstico a muy largo plazo para la E.C, hay relatos sobre complicaciones nomalignas
de la misma, por ejemplo esterilidad, osteoporosis, disturbios neurológicos y
psiquiátricos. (27)
HOLMES y Col. demostraron que el
cumplimiento de la dieta exenta de gluten, reduce el riesgo de Linfoma y otras enfermedades malignas.
Cuando comparamos con la población
general, los pacientes con E.C tienen riesgo aumentado de desarrollar
enteropatías asociadas a Linfoma de
células T, carcinoma de esófago, y adenocarcinoma de intestino delgado.
(34) Por eso es incuestionable aconsejar a los pacientes con E.C la adhesión a la dieta exenta de gluten.
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