Antes de entrar en materia sentemos, el concepto de conciencia puesto que el coma es un estado de menoscabo de la misma.

    La conciencia es !a facultad que nos permite tomar conocimiento de nosotros mismos y del medio que nos rodea gracias al proceso intelectual y afectivo de generación de pensamientos y sentimientos, todo ello, para producir una respuesta. Para esta finalidad es necesario que exista un estado de alerta o vigilia, es decir, que el individuo esté despierto.

    La conciencia, por lo tanto, está constituida por dos áreas:

    La conciencia fisiológica o estado de vigilia, necesario para que se desarrollen los procesos intelectuales y afectivos.

    La conciencia psicológica o contenido de la conciencia, es decir, los pensamientos o sentimientos.

    Cada uno de estos elementos de la conciencia tiene su representación en el sistema nervioso central. El estado de alerta depende del sistema reticular activador ascendente que es un conjunto de centros nerviosos y fibras de conducción que se localiza en la parte central del mesencéfalo (tronco cerebral bulbo raquídeo, protuberancia anular y pedúnculos cerebrales) que está ampliamente conectado con las vías y centros sensitivos, sensoriales y motores; y transmiten las informaciones al diencéfalo (hipotálamo y tálamos ópticos). El contenido de la conciencia (pensamientos y sentimientos) son elaborados por el telencéfalo (los hemisferios cerebrales, en especial sus cortezas) y a partir de la información recibida desde el diencéfalo.

    Con estos elementos podemos definir el coma como la depresión o abolición de la conciencia. O sea, un paciente en coma puede estar: como dormido pero sin poder ser despertado por ningún estímulo.

    en alerta (despierto) pero sin actividad mental: no piensa ni siente, no obedece órdenes ni habla.

    Como dormido pero sin poder ser despertado por ningún estímulo.

    El paciente que entra en coma puede hacerlo de dos maneras:

    Por enfermedad del tronco cerebral

    Por enfermedad de los hemisferios cerebrales.

    Veamos algunos conceptos relacionados con el coma.

    Estado vegetativo persistente: el individuo está alerta pero sin actividad intelectual y muy escasa o nula afectividad. Está despierto, puede reaccionar mecánicamente a los estímulos dolorosos con movimientos automáticos pero no habla ni comprende lo que se le dice. En el estado que sucede al coma cuando se ha producido importante lesión del cerebro. Antiguamente se le llamaba estado o síndrome apálico.

Mutismo Acinético: También aparece cuando el paciente "despierta" del coma y tiene similares características que el estado apálico pero con la diferencia que no existe motilidad espontánea ni provocada . El paciente está despierto pero no habla, no se mueve ni comprende lo que se le dice, eventualmente o puede emitir sonidos, que no constituyen vocablos. Se lo llama, también, coma vigil.

Síndrome Del Cautiverio : En realidad no es un estado de coma porque el paciente está despierto y tiene función mental pero debido a una tetraplejía con abolición de los movimientos cervicales, de la laringe, faringe y labios no se puede comunicar por la palabra. Se produce por una lesión.

Inconsciencia (Coma) Psicógeno: El paciente está acinético, en mutismo pero con actividad mental. Voluntariamente, no habla ni se mueve. Se lo suele ver en la histeria, esquizofrenia catatónica, depresión psicótica, simulación.

Demencia: Es la pérdida lenta y progresiva de la función intelectual que lleva, al final, a la ausencia de contenido de la conciencia. Se instala en forma primaria y no luego de pérdida del estado de alerta. Termina en el estado apálico o de mutismo acinético.

Etiopatogenia Y Fisiopatología : Las funciones de los diferentes órganos del sistema nervioso, en última instancia, se deben a tres actividades básicas de las neuronas.

    Mantenimiento de la membrana celular de un potencial eléctrico que descarga y que luego se restablece mediante movimientos activos de los iones de sodio y potasio a su través síntesis de neurotransmisores como la acetil colina, noradrenalina, dopamina y otros.3. reemplazo de enzimas y elementos estructurales catabolizados, para desarrollar estas actividades, las neuronas necesitan disponer de energía y la consiguen gracias a compuestos como el ATP.

    Esta síntesis de compuestos de alta energía se consigue gracias al aporte de substratos de glucosa, oxígeno y catalizadores provistos por la circulación. Si alguno de los componentes de todo este proceso falla, la función celular queda comprometida. Al principio trata de acudir a la autocatálisis para mantenerse, pero la destrucción de sus propios elementos estructurales lleva a la muerte celular. Por otra parte, el mismo tejido nerviosos puede ser agredido directamente por diversas noxas tales como una hemorragia en su interior, un proceso inflamatorio o una infiltración o comprensión por una tumoración.

    Cualquiera de estos procesos que afecte el sistema reticular activador ascendente o a los hemisferios cerebrales puede desencadenar un coma.

    Como el tronco cerebral, asiento del sistema reticular es de pequeñas dimensiones, lesiones circunscriptas pueden ocasionarlo(una pequeña hemorragia o un infarto, absceso o compresión extrínseca tumoral). Por el contrario, debido a las grandes dimensiones del cerebro, para que sobrevenga un coma, deben existir lesiones extensas como hematomas grandes, edema extenso peri hemorrágico o periinfarto, desplazamiento en masa del o los hemisferios por hipertensión endocraneal por un tumor. O bien un sufrimiento metabólico o tóxico cerebral como sucede en las intoxicaciones, shock o paro cardio-circulatorio.

    En base a estos hechos se puede esbozar una clasificación de las causas de los comas en los siguientes tipos:

Causas tóxico-metabólicas

Coma psicógeno

Lesiones supratentoriales: procesos hemisféricos agudos expansivos de gran tamaño o con gran edema perilesional (hemorragias, infartos, abscesos) que ocasionan desplazamientos hemisféricos y compresión de centros diencefálicos que reciben las fibras del sistema reticular.

    Esto constituye una hernia central del cerebro.

    Si la lesión sigue creciendo y produciendo desplazamiento se produce una hernia del uncus (gancho del hipocampo en la cara interna del lóbulo temporal del hemisferio) que se introduce a través del orificio de la tienda del cerebelo y comprime la sustancia reticular del tronco cerebral.

    Lesiones infratentoriales: procesos destructivos o expansivos que lesionan el tronco cerebral en forma directa(hemorragia, infarto, absceso, tumor). En general son lesiones de pocas dimensiones.

    Causas tóxico-metabólicas: diversas enfermedades o tóxicos que interfieren con el metabolismo neuronal. Producen daño en forma difusa, cerebro y tronco cerebral junto. Algunos agentes de este tipo son las intoxicaciones(alcohol, depresores del sistema nervioso como los barbitúricos, opiáceos, neurolépticos, monóxido de carbono), otras causas son las metabolopatías (diabetes, uremia, hepatopatías). En otras ocasiones se trata de una inflamación difusa del sistema nervioso central como la meningitis o la encefalitis.

    El paciente en coma debe ser internado en un servicio de Cuidados intensivos, y, una vez comprobado que no reacciona a los estímulos, lo primero a verificar es el estado de su función respiratoria y circulatoria para apuntalarlas si hubiere necesidad. A continuación, si existiere algún familiar o conocido del paciente se le debe interrogar acerca de enfermedades previas, medicaciones que recibe y forma de instalación del coma.

    Una vez cumplidos estos pasos se efectuará las siguientes maniobras semiológicas:

· Exploración neurológica

· Exploración somática general

Exploración neurológica: abarca los siguientes items:

Profundidad Del Coma: (ver figura al final del escrito)

• Coma grado 1: hay disminución de la conciencia; el paciente puede estar letárgico (con tendencia al suelo) pero puede ser despertado con estímulos adecuados. Otras veces está obnubilado (desorientado en tiempo y espacio, con alucinaciones o ilusiones, inquietud e insomnio).

• Coma grado 2: el paciente está dormido y no puede ser despertado. La estimulación mecánica (dolor) produce una respuesta anormal sin sentido como flexión o extensión de todo el cuerpo. Conserva una función vegetativa aceptable.

• Coma grado 3: a la pérdida de la conciencia se agregan los trastornos vegetativos con respiración irregular e inestabilidad vasomotora y térmica. Flaccidez muscular o rigidez de descerebración.

• Coma grado 4: severos trastornos vegetativos como paro respiratorio, marcada hipotensión arterial que requiere asistencia respiratoria mecánica o drogas vasoactivas. El electroencefalograma es plano.

    Otra manera de cuantificar la profundidad del coma y poder evaluar su evolución es la escala de Glasgow. (Ver tabla 61-1)

La Respiración: diferentes niveles del sistema nervioso regulan la respiración de modo que su lesión puede traducirse en varios tipos de alteraciones respiratorias pero se debe tener en cuenta que, además de este control de la respiración, existe otro factor regulador como es el metabólico que muchas veces se imbrica con el factor neurológico de modo que el hallazgo de un ritmo respiratorio anormal debe ser interpretado con cautela. En el coma podemos hallar las siguientes anormalidades respiratorias:

    Respiración de Cheyne Stokes: que se caracteriza por la aparición de apnea que dura segundos para dar paso a una hiperpnea en la cual los movimientos van aumentando paulatinamente de amplitud hasta llegar a un máximo para comenzar a decrecer y llegar a otra pausa apneica Aparece en las lesiones bilaterales de los hemisferios cerebrales y se debe a que por la lesión hemisférica quedan liberados los centros inferiores del diencéfalo y mesencéfalo que responden exageradamente al CO₂ lo cual lleva a la hiperpnea que diminuye marcadamente la PCO₂ arterial con lo que estos centros se ven privados del estímulo que los pone en funcionamiento y esto lleva a la apnea. En ese momento se acumula nuevamente el CO₂ en la sangre arterial hasta que alcanza el nivel de estimulación de los centros respiratorios y reaparece la hiperpnea.

    Hiperventilación neurogénica central: consiste en una hiperpnea y taquipnea pero sin pausas apneicas como la anterior. Aparece en las lesiones del tronco cerebral ubicadas profundamente.

Las Pupilas: aportan datos valiosos en el diagnóstico y pronóstico del coma por varias razones:

1) Las vías nerviosas que las regulan son relativamente resistentes a los trastornos metabólicos o a los tóxicos de modo que las alteraciones en sus dimensiones, formas o reactividad a estímulos tienen mucho más posibilidades de ser causadas por lesiones estructurales.

2) La ubicación de sus vías nerviosas muy cerca del sistema reticular a nivel del tronco cerebral hace que en determinados comas coexista alteraciones pupilares. Para poder usufructuar los datos que aportan su exploración semiológica es necesario tener en cuenta algunos conceptos anatómicos y funcionales.

    El parasimpático pupilar se explora mediante el reflejo fotomotor en el cual la iluminación de una pupila produce la miosis de la misma y también de la opuesta no iluminada (reflejo consensual) y esto en virtud de que cada núcleo pretectal envía fibras directas al 3er. par del mismo lado y fibras cruzadas al del lado opuesto. También debe tenerse en cuenta que estos reflejos requieren la indemnidad de la vía óptica que se encarga de transportar los impulsos desde la retina hasta dichos núcleos.

    En base a estos conocimientos podemos atribuir un valor localizador a las lesiones que causan coma y suponer con bastantes posibilidades que se trata de daños estructurales y no metabólicos.

    En las lesiones de los hemisferios cerebrales no se encuentran alteraciones pupilares. Las lesiones hipotalámicas paralizan el simpático y ocasionan un síndrome de Bernard-Horner homolateral (miosis, enoftalmia y ptosis palpebral) además de una anhidrosis de toda la mitad del cuerpo correspondiente. El valor de este síndrome estriba en que en un paciente en coma; en el que las pupilas estaban normales, su aparición indica que hay hipertensión endocraneal con una compresión del hipotálamo. La lesión bilateral extensa de los núcleos hipotalámicos causa miosis bilateral con indemnidad del reflejo fotomotor, es decir un síndrome de Bernard bilateral. A pesar de la miosis hay reflejo a la luz porque este depende del parasimpático que está alejado del simpático y generalmente no es lesionado. La lesión de la parte posterior del pedúnculo cerebral afecta el núcleo pretectal lo que determina la arreflexia fotomora homolateral. La pupila correspondiente está levemente dilatada porque la falla de un núcleo parasimpático determina disminución de sus estímulos con el consiguiente predominio simpático. El reflejo cilioespinal (depende del simpático) está conservado. La lesión de la parte media, central del pedúnculo, además de afectar el parasimpático lo hace con las vías simpáticas que descienden hacia la médula espinal razón por la cual no hay midriasis y se agrega arreflexia cilio espinal. Si se lesiona la parte anterior del pedúnculo solo se comprometen las fibras del tercer par que se dirigen hacia la superficie para emerger como nervio.

    En esta circunstancia se verá una midriasis pupliar con arreflexia fotomotora además de parálisis de los músculos extrínsecos del ojo que dependen de este par craneal. Por ser los pedúnculos relativamente pequeños y estar muy próximos es frecuente que la lesión afecte ambas vías parasimpáticas y las anomalías pupilares sean bilaterales. Lo contrario sucede cuando se compromete el tronco nervioso después de su emergencia de los pedúnculos ocasionando una parálisis unilateral del ojo. Como corolario, una lesión bilateral del simpático o parasimpático indica que una lesión está dentro del tronco cerebral o bien si está en un hemisferio, se ha expandido y comprime el tronco.

    Las lesiones de la protuberancia anular afectan el sistema simpático descendente y ocasionan miosis bilateral con falta de respuesta al dolor. Las lesiones laterales del bulbo y médula cervical ocasionan un síndrome de Bernard Horner del mismo lado. El reflejo a la luz se conserva en estas tres localizaciones.

    Es la producida por los músculos estriados del ojo (los rectos, oblícuos y el elevador del párpado superior). Debe tenerse en cuenta que los nervios que llevan los impulsos a estos músculos son: el 3er. par o motor ocular común que inerva los rectos superior, inferior e interno, el oblicuo menor y el elevador del párpado. Dirige el globo ocular hacia arriba, adentro y abajo y eleva el párpado superior abriendo el orificio palpebral. Su núcleo de origen está en la parte posterior del pedúnculo cerebral. El 4to. par o patético que maneja el músculo oblicuo mayor y dirige el ojo hacia abajo y adentro. Su núcleo de origen también está en la parte posterior del pedúnculo cerebral aunque un poco por debajo y detrás del anterior. El 6to. par o motor ocular externo inerva el recto externo y dirige el ojo hacia afuera. Su núcleo de origen está más bajo que los otros dos, en la parte posterior de la protuberancia anular formando el piso del 4to. ventrículo, al lado de la línea media.

    En el sujeto dormido o en coma relativamente superficial (grados 1 o 2), los ojos están cerrados y al abrirlos se observa que están dirigidos hacia delante en forma casi paralela o levemente convergentes, también se ven movimientos conjugados laterales lentos, erráticos llamados de vagabundeo porque son involuntarios ya que el paciente por estar en coma es incapaz de fijar la mirada en un objeto que se mueva. Al abrir los párpados por el explorador los mismos no ofrecen resistencia y al liberarlos se cierran lentamente con un movimiento que es imposible de efectuarlos voluntariamente.

    Estos movimientos conjugados pueden ser explorados sin intervención de la voluntad, y por lo tanto en los comatosos, mediante la ejecución de algunos reflejos oculares.

    Reflejo corneo conjuntival: consiste en que al estimular la córnea o la conjuntiva ocular se produce el cierre de los párpados. Explora el nervio trigémino(cuyo núcleo de origen está en la protuberancia) y el facial(también es un nervio protuberancial) de modo que además de los troncos nerviosos explora la protuberancia anular. Como todos los reflejos está abolido bilateralmente en el coma profundo(grados 3 y 4). Persiste en el coma 1 o 2 siempre que esté indemne la protuberancia. La arreflexia de un lado indica lesión de la misma o del tronco del V o del VIl par. Este reflejo incluye como respuesta también, junto al cierre palpebral, un movimiento de elevación del globo ocular que lleva la pupila hacia el párpado superior (fenómeno de Bell) el cual depende de la contracción sinérgica del elevador del párpado superior el cual depende del III par craneal. En caso de parálisis del VIl par ya sea del núcleo o del tronco del nervio, el reflejo corneano no produce oclusión del ojo pero como el motor ocular común está indemne aparece el fenómeno de Bell. Cuando este fenómeno no aparece hay que pensar que a la lesión anterior se le agrega otra localizada en el pedúnculo cerebral o del tronco del motor ocular común.

    Llamado también fenómeno de los ojos de muñeca. Consiste en que si a un paciente en coma grado I - II se le gira la cabeza hacia un lado, los ojos se desvían conjugadamente al lado opuesto, o si se extiende la cabeza los ojos se desvían hacia abajo, y si se la flexiona los ojos se desvían hacia arriba. Es decir que los ojos ejecutan un movimiento opuesto al de la cabeza. Este reflejo está ausente en los pacientes despiertos u obnubilados que puedan fijar la mirada y seguir un objeto con la vista El hemisferio del lado al cual gira la cabeza genera estímulos que llegan a los núcleos del III par homolateral y del VI contralateral. El reflejo no aparece cuando existe coma profundo por lesión del tronco cerebral (donde están los núcleos de los pares craneales que enviaran estímulos para la contracción de los músculos oculares). Una respuesta simétrica o desconjugada consiste en la desviación contralateral de un solo ojo mientras que el otro permanece inmóvil y esto sucede en la lesión de una parte lateral del tronco cerebral o de los troncos nerviosos mismos. La depresión cerebral de origen tóxico o metabólico no desencadena el reflejo aunque el coma sea superficial de modo que en caso de un coma con evidencias de ser originado en los hemisferios cerebrales que tenga el reflejo positivo indica que existe un daño estructural.

    La estimulación del laberinto (conductos semicirculares, en este caso el horizontal) con agua helada inyectada en el oído externo con la cabeza colocada a 30° da la horizontal para colocar verticalizado al conducto semicircular horizontal produce un nistagmus horizontal con la fase lenta hacia el lado estimulado y una fase rápida hacia el lado opuesto. El nistagmus se produce por la contracción rítmica y alternada de los músculos oculares estriados. De los dos componentes, uno es lento y es el que da sentido al nistagmus. Se produce por la irritación del laberinto cuyas vías se conectan con los núcleos de pares craneales por intermedio del haz longitudinal medio. El otro componente del movimiento, es rápido y de sentido opuesto al anterior. Es un movimiento generado por la corteza del lóbulo frontal como reacción a la desviación originada en el sistema vestibular. El nistagmus así producido dura alrededor de 3 minutos. Para estimular el otro sistema vestibular se debe esperar por lo menos 5 minutos después de haber buscado el reflejo del lado anterior. Debe verificarse con una otoscopía; que no haya un tapón de cera o una perforación del tímpano para no obtener resultados falsos. Cuando existe un coma por lesión supratentorial (cerebro) el reflejo produce solo una desviación tónica de los ojos hacia el lado estimulado sin el correspondiente movimiento rápido opuesto, es decir que el ojo se desvía y queda fijo en esa posición durante 2 o 3 minutos. Cuando existe lesión de! tronco cerebral que afecte un haz longitudinal medio se obtiene una respuestas desconjugada, es decir que el ojo del lado estimulado se desvía pero no el del lado opuesto que queda fijo. Si la misma lesión del tronco, en lugar de afectar la cintilla longitudinal, lo hace con los núcleos de los oculomotores de un lado, también producirá una desviación desconjugada de un solo ojo, pero en este caso, el ojo no desviado es el del lado estimulado. Estas alteraciones desconjugadas indican la existencia de lesión anatomopatológica.

    Habitualmente el paciente en coma está inmóvil, espontáneamente, de modo que se lo debe estimular mecánicamente para producir una respuesta motora. Por ejemplo, en las lesiones del lóbulo frontal, la liberación de los centros extrapiramidales subyacentes, el roce de la comisura labial provoca el reflejo de succión con desviación de la boca para buscar la succión como en el lactante. El frote de la palma de la mano, por la misma causa, produce el cierre de la mano del enfermo sobre el dedo del explorador (reflejo de la prehensión). La aplicación del dolor (compresión del mango esternal, compresión de los ángulos mandibulares, peIlizcamiento o pinchazo en los miembros), en el coma grado I o II, raramente en el III, provoca respuestas de los miembros que permite sacar conclusiones del funcionamiento del sistema sensitivo y motor. Dichas respuestas pueden ser de tres tipos.

Respuesta Ausente:

    Ausente en los 4 miembros: coma profundo por lesión del tronco cerebral o por inhibición tóxicometabólica del sistema reticular activador o de los hemisferios cerebrales. Respuesta ausente en un hemicuerpo: interrupción de la vía piramidal o de la vía sensitiva en un hemisferio o en la mitad del tronco cerebral.

    Respuesta presente y apropiada: el paciente mueve los miembros, para apartarlos del estímulo doloroso. Significa indemnidad de la vía motora y sensitiva.

Respuesta Inapropiada: al provocar dolor en el esternón o mandíbulas se produce las siguientes respuestas:

1) Rigidez de descorticación: flexión de los codos, muñecas y dedos con aducción al tronco de ambos miembros superiores. En los miembros inferiores se observa extensión de las caderas, rodillas y pies con rotación interna del conjunto. Aparece bilateralmente en las lesiones del tronco cerebral alto (pedúnculos) y de los hemisferios cerebrales, lo hace unilateralmente, en la lesión de un solo hemisferio cerebral.

2) Rigidez de descerebración: extensión total y pronación de los miembros superiores con aproximación al tronco. Además, extensión total del los miembros inferiores. Aparece en las lesiones protuberanciales y bulbares. En los comas superficiales, la exploración el reflejo plantar puede revelar signos de Babinski, uni o bilateral según la extensión de lalesión.

    Buscarlos mediante la investigación de la rigidez de la nuca (con la flexoextensión y las rotaciones pasivas de la cabeza) y las maniobras de Kernig y Brudzinsky. El signo de Kernig se investiga tomando un miembro inferior extendido en bloque y flexionándolo sobre la pelvis a nivel de la cadera. En caso de irritación meníngea, se produce la flexión de la rodilla siendo imposible mantenerla extendida. Cuando no existe irritación meníngea la rodilla se mantiene extendida al flexionar la cadera. El signo de Brudzinsky se pesquisa con el paciente en decúbito dorsal y con los dos miembros inferiores extendidos, flexionando pasivamente la cabeza sobre la parte superior del tórax. Normalmente esta maniobra no produce respuestas en caderas ni rodillas. En caso de meningitis o hemorragia meníngea, se produce la flexión de ambas articulaciones en los dos miembros, y es imposible evitarlas oponiéndose con una mano apoyada en los muslos y rodillas sucesivamente.

    Se buscan mediante la exploración de los movimientos inducidos por la estimulación mecánica, el tono muscular y los reflejos. Su positividad indica lesión anatomopatológica del sistema nervioso mientras que en los comas tóxico-metabólicos no suele haber signos focales. A veces sucede que en estos comas puede haber asimetría en las respuestas motoras, tónicas o reflejan (más intensas de un lado que del otro) simulando una focalidad que no es tal. La tal focalidad combinada con los otros hallazgos del examen, además de organicidad, puede orientarnos hacia una localización supratentorial (cerebro) o infratentorial (tronco cerebral).

    Cuando se sospecha de traumatismo del cráneo como causa del coma, la inspección y la palpación del cráneo nos puede mostrar heridas del cuero cabelludo y hundimientos de algunas zonas del esqueleto cefálico. En presencia de coma con signos meníngeos y con la sospecha de que el mismo es causado por una hemorragia, la percepción de algún soplo en la calota craneal nos puede aportar la pista de una fístula o malformación arteriovenosa que ha sangrado.

    El uso del oftalmoscopio nos puede mostrar diversas alteraciones que nos ayuden en la tarea diagnóstica: por ejemplo, en la hipertensión intracraneal de cualquier causa veremos el borramiento de las papilas ópticas con ingurgitación de las venas y abolición del pulso venoso. En la hemorragia cerebral por hipertensión arterial veremos arterias estrechadas, en hilos de cobre o plata, compresión de la venas en los cruces con las arterias, exudados o hemorragias en la retina, incluso edema de las papilas. En la diabetes veremos las mismas alteraciones además de desprendimientos retiñíanos o microaneurismas capilares o venulares. En la hemorragia subaracnoidea, sea hipertensiva o por ruptura de malformaciones vasculares se verá hemorragias subhialoideas (por delante de la retina y detrás del humor vitreo).

    Puede aportar datos importantes para el diagnóstico. Por ejemplo:

Piel: puede encontrarse una palidez de tinte pajizo en el coma urémico. Ictericia en el coma hepático. Petequias en una meningitis meningococcica. Coloración rojo cereza en la intoxicación por monóxido de carbono. Señales de pinchazos en los brazos y antebrazos, especialmente en los sitios de punción venosa en el caso de drogadicción (heroína, cocaína, opiáceos). Atrofia cutánea en miembros y abdomen por inyección de insulina en los diabéticos. La piel está fría y húmeda en el coma hipoglucémico; mientras que está seca en el hiperglucémico.

Pulso: puede haber bradicardia en presencia de hipertensión intracraneal o en un bloqueo auriculoventricular. En presencia de una fibrilación auricular con desprendimiento de un émbolo que impacta en el encéfalo el pulso es irregular, acelerado y desigual.

Tensión arterial: en caso de hipertensión intracraneal aguda puede haber hipertensión arterial pero también puede tratarse de un hipertenso arterial que desarrolló un hematoma hemisférico o truncal. En el coma alcohólico o barbitúrico hay hipotensión arterial.

Temperatura: se constata hipotermia en el coma mixedematoso, alcohólico y barbitúrico. Hay fiebre en el coma por meningitis, encefalitis o absceso cerebral.

    El examen del aparato respiratorio, ruidos cardíacos y examen abdominal, aunque someros deben efectuarse pues pueden aportar datos diagnósticos o denunciar complicaciones.

Laboratorio: Se debe solicitar los análisis de rutina más ionograma sérico, estado ácido-base con gasometría en sangre arterial, creatininemia y un hepatograma. Es de valor en los comas tóxico-metabólicos.

Métodos gráficos: Electrocardiograma, Rx. del tórax, y electroencefalograma.

Estudios especiales: TAC del cráneo: cuando el examen neurológico revela signos de lesión focal o de hipertensión intracraneal.

Raquicentesis: Si el estudio anterior no muestra alteraciones y hay sospecha de irritación meníngea, siempre que no haya hipertensión intracraneal, se efectuará la punción lumbar para medir la presión del líquido cefalorraquídeo y efectuar análisis químicos, cistológicos y bacteriológicos.

Análisis especiales: Se aplican cuando no hay signos focales , la TAC y el LCR son normales. Algunos de ellos son: Amoniemia (para coma hepático). Calcemia. T3, T4 y TSH en sangre (coma hipotiroideo). Porfirinas en orina (porfiria). Investigación de tóxicos en sangre u orina (alcohol, barbitúricos, etc.).

    Las lesiones más frecuentes son las que se asientan en algún hemisferio cerebral, son de instalación aguda y tienden a expandirse rápidamente por lo que adquieren gran tamaño por la lesión misma o porque producen edema perilesional (hemorragias, abscesos, infartos, neoplasias hemisféricas, hematomas o empiemas subdurales, trombosis de los senos venosos y encefalitis difusa). Esto determina un desplazamiento y compresión del diencéfalo dentro del cual se encuentra el sistema reticular activador ascendente (núcleos del tálamo óptico). El cuadro se denomina hernia central porque esta estructura es empujada hacia abajo y a un lado de la línea media. La sintomatología consiste en coma, hemiplejía contralateral, eventualmente edema de las papilas ópticas. Si el coma no es profundo el reflejo oculocefálico está presente en ambos ojos y ellos se desvían conjugadamente en sentido opuesto al de la rotación cefálica. El reflejo oculovestibular también es normal mostrando una desviación conjugada de los ojos hacia el oído estimulado con el agua caliente. Las pupilas son reactivas a la luz. Puede haber rigidez de descorticación cerebral y respiración de Cheyne Stokes. Si la presión que ocasiona la lesión aumenta, se produce una herniación del hipocampo (cara interna del lóbulo temporal) a través de la tienda del cerebelo que comprime el mesencéfalo (pedúnculos cerebrales) y el rombencéfalo (protuberancia y bulbo). El cuadro se denomina hernia del gancho del hipocampo y se manifiesta por midriasis con arreflexia fotomotora y parálisis del 3er. par homolaterales con respuesta desconjugada (asimétrica) de los ojos por falta de respuesta del hemiencéfalo involucrado. También se ve rigidez de descerebración. Luego se comprime todo el tronco cerebral y las alteraciones, pupilares y oculomotoras se vuelven bilaterales con paro respiratorio y cardíaco.

    Infarto o hemorragia del tronco cerebral o compresión extrínseca del mismo por procesos expansivos de la fosa posterior o cerebelosa, determinan, además del coma, alteraciones pupilares (midriasis, anisocoria, arreflexia fotomora), estrabismo y alteraciones de los movimientos conjugados de los ojos; (puede no haber desviación conjugada de los ojos al rotar la cabeza por lesión de toda la protuberancia o de los dos pedúnculos cerebrales o bien desviarse un solo ojo hacia el lado opuesto a la lesión de una mitad de la protuberancia o de un solo pedúnculo cerebral. También el reflejo oculovestibular es desconjugado = asimétrico, o está ausente). Además de la del 3er. par craneal, hay parálisis de otros nervios craneales, especialmente del 7mo. y hemiplejía alterna. Si la compresión prosigue se produce parálisis de los nervios contralaterales con una hemiplejía doble.

    En estos dos tipos de coma estructurales la TAC o la RMN del cráneo es de mucha utilidad para el diagnóstico etiológico y topográfico.

    Es característico que el coma se instale en forma progresiva precedido por un cuadro de tipo confusional (delirium) que va al estupor y con movimientos anormales (temblor grueso, asterixis, mioclonías) como sucede en el precoma hepático, urémico o por hipercapnia. Cuando se instala la pérdida de conciencia, se observan signos de disfunción de diversos niveles del sistema nervioso central simultáneamente y no en forma progresiva como en el caso de las lesiones estructurales. No hay signos focales. El EEG es muy útil porque da signos de lesión difusa y en algunas circunstancias da un trazado característico (coma hepático).

    Como señalamos anteriormente el paciente en coma debe ser internado en un servicio de Terapia Intensiva y durante su traslado se debe controlar que la lengua no bascule hacia la orofaringe por medio de la colocación de una cánula y que si vomita no aspire el contenido gástrico para lo cual se coloca la cabeza a un nivel un poco más bajo que el resto del cuerpo y, si se cuenta con aspiración en la ambulancia efectuar la aspiración aunque sea de secreción salival. Una vez colocado en la cama de T: I, hay que controlar la permeabilidad de la vía aérea y los movimientos respiratorios para eliminar secreciones o instalar asistencia respiratoria mecánica si las circunstancias lo requieren. Se debe estudiar la función circulatoria para descartar hipotensión arterial, arritmias o insuficiencia cardíaca que se corregirán con las medidas correspondientes. Se le debe colocar un goteo de alguna solución parenteral para mantener la vía sanguínea expedita y se debe efectuar una glucemia con sangre capilar mediante una cinta reactiva que da el resultado en 30 segundos. A continuación se toma una muestra de sangre venosa para los análisis de rutina. Si el paciente vomita, la primer maniobra es la colocación de una sonda nasogástrica. Si se sospecha de hipoglucemia y no hay glucocinta, mientras se espera el resultado de la glucemia, se debe inyectar una solución de glucosa al 50% por vía intra venosa en bolo a razón de 1 ml. por kg. de peso del paciente. Se debe colocar una sonda vesical para prevenir la retención urinaria y medir la diuresis horaria como parámetro de función renal y de perfusión tisular. La misma se conectará a una bolsa colectora estéril. Si se sospecha la ingestión de psicofármacos se lavará el estómago a través de la sonda vesical con pocos volúmenes de solución fisiológica para evitar el vómito y la aspiración. Luego se instalará una solución de carbón activado o sulfato de magnesio para evitar la absorción del tóxico que pasó al intestino delgado. Si el paciente no está en shock ni está hipertenso ni insuficiente cardíaco se le indicará un plan de hidratación intra venosa con 2500 ml. de solución glucosalina (150 mEq. de Na y Cl con 60 de K). Estas cifras se regularan luego, de acuerdo a la diuresis diaria; pérdidas extraurinarias y temperatura corporal.

    Después de todas estas maniobras básicas y con el paciente estabilizado, recién se efectuarán los exámenes complementarios pertinentes.

    Si existe algún signo de foco lesional neurológico (coma estructural) se solicitará una TAC del cráneo que nos mostrará la lesión. Si ésta no revela lesión alguna, y no existen evidencias de hipertensión intracraneal, se realizará una punción lumbar para el estudio del LCR que nos aportará evidencias de la meningitis o encefalitis.

    Si no hay focalidad neurológica y las causas del coma no surgen en el examen clínico o con los análisis de rutina, se pedirán análisis especiales como la amoniemia (para el coma hepático), la calcemia, dosaje de barbitúricos u otros tóxicos en sangre y orina. Dosaje de tiroxina en sangre y porfirinas en orina. Dosaje de ácido láctico en sangre para el coma por acidosis láctica (valores por encima de 5 m. mol por litro de sangre). En el coma por hiperosmolaridad plasmática no cetósico se debe determinar la osmolaridad de la sangre en base a la glucemia y concentración de sodio y potasio en sangre en base a la siguiente fórmula:

2x (Na más K) más glucemia en mg% dividido 18. El valor normal es de 280 a 300 mosmoles por Kg.

    Con esta batería clínica y paraclínica se puede diagnosticar en un 95 a un 99% la causa del coma.

    Una vez confirmado el diagnóstico etiológico y aplicada la terapéutica específica, se continuará controlando la función respiratoria y circulatoria. Se aspirarán secreciones bucofaríngeas, y si hay acumulación bronquial de las mismas se efectuará intubación orotraqueal para la aspiración. Si el ritmo respiratorio no es el apropiado se instalará asistencia respiratoria mecánica. La intubación orotraqueal puede ser tolerada no más de 5 a 7 días de modo que si persisten las complicaciones se realizará traqueotomía. El control de este tratamiento se logra con el dosaje de gases en sangre arterial, estado de ácido base y Rx. del tórax. La función circulatoria se apuntala con una correcta hidratación intravenosa monitoreada con el balance entre los ingresos y egresos de líquidos; y dosajes seriados de urea o creatinina y electrolitos en plasma. Si se verifica una hipotensión arterial se la tratará con expansores plasmáticos y/o drogas vasoconstrictoras. En caso de hipertensión arterial sostenida y/o severa, se restringirá el aporte de sodio y se recurrirá a furosemida o algún hipotensor (clonidina, nitroprusiato de sodio por vía intra venosa o nifedipina sublingual). De confirmarse la existencia de una infección como causa o consecuencia del coma se recurrirá a los antibióticos que se los usará de acuerdo al antibiograma. Caso de no hallarse gérmenes o hasta tener el resultado de la sensibilidad bacteriana, se instalará un tratamiento empírico teniendo en cuenta los gérmenes más frecuentes según el sitio de la infección. En general se recurre a la combinación de una cefalosporina de 1ª generación con un aminoglucósido para, luego, introducir las modificaciones del esquema guiado por el estudio bacteriológico; la cínica; la evolución del hemograma y la eritrosedimentación.

    El edema cerebral, frecuente complicación en cualquier tipo de coma, debe ser combatido para impedir la compresión de las estructuras intracraneales. Durante el primer o segundo día se usa una solución de manitol al 25% en goteo rápido pasando 100 ml. cada 6 hs. También desde el 1° día se recurre a los esferoides como la dexametasona que se dosifica a razón de 8 mg. intra venosa cada 6 hs. Este medicamento se mantiene hasta que se verifique la desaparición del edema.

    La sonda vesical se extraerá luego del primer día y se conectará el paciente a un dispositivo externo de recolección urinaria. O bien se utilizarán pañales para la incontinencia en caso del sexo femenino.

    Se higienizará escrupulosamente al paciente cada vez que se contamine con orina o materia fecal manteniendo seca la piel y protegiéndola con talco en las zonas húmedas. Se le cambiará de decúbitos cada 2 hs.; cuidando que no se formen pliegues en la ropa de cama para evitar la compresión. Las articulaciones se colocaran en posición funcional para evitar las rigideces. Se efectuará movilización pasiva de los miembros para evitar la atrofia muscular y las posiciones viciosas. Como prevención del tromboembolismo pulmonar por el decúbito prolongado se indicará heparina calcica por vía subcutánea, 5. 000 u. cada 12 hs. para combatir la hemorragia digestiva por el stress de la enfermedad. Se indica ranitidina 5 mg. por vía intra venosa cada 6 hs.

Frecuentemente el paciente está con los ojos entreabiertos permitiendo que estos se sequen y que el polvillo ambiental se deposite pudiendo desencadenar conjuntivitis, úlceras corneales y panoftalmitis. Para evitar estas contingencias se cerrarán los párpados con una tira de cinta adhesiva desde el párpado superior hasta la región malar y se utilizará un colirio viscoso o ungüento, depositados en las conjuntivas en forma periódica (tratamiento especifico del coma). Depende de la causa, en muchas circunstancias es quirúrgico, para la aplicación del mismo es necesaria la consulta con un neurólogo y un neurocirujano.