La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) es un síndrome clínico cuyo diagnóstico se establece por la presencia de una constelación de síntomas o signos poco específicos y con la ayuda de datos de laboratorio. La demostración de una reducción de la función sistólica incrementa la probabilidad de ICC.
En el paciente con ICC y fracción de eyección (FE) reducida, la severidad de la disfunción diastólica concomitante puede variar pero la disfunción diastólica está universalmente presente 1,2,3. Muchos pacientes con ICC clínica tienen una FE normal y esta condición ha sido denominada insuficiencia cardiaca diastólica. En estos pacientes, alteraciones en el comportamiento de la diástole llevan al aumento de las presiones de llenado y, bajo ciertas condiciones, a una reducción del volumen minuto 4. La prevalencia de insuficiencia cardiaca diastólica varía con la edad de la población estudiada, pero en estudios basados en poblaciones de pacientes con episodios bien documentados de falla cardiaca, la FE normal está en un rango de 40% a 50% 5. Es probable que estos pacientes sean de mayor edad, hipertensos y mujeres, poco se conoce de su perfil clínico específico y de los factores que precipitan los episodios de IC.
La falta de tales datos, hace que la confiabilidad del diagnóstico de insuficiencia cardiaca diastólica sea insuficiente, especialmente para el no cardiólogo, que a menudo es responsable por el cuidado de estos pacientes.
La Sociedad Europea de Cardiología publicó sus recomendaciones respecto del diagnóstico de la IC diastólica 6. Este documento identificó, tres componentes necesarios para el diagnóstico de la IC diastólica:
· La presencia de signos y síntomas de ICC.
· La presencia de función sistólica normal o levemente disminuída.
· Evidencia de anormalidades en la relajación del VI, del llenado, de la distensibilidad diastólica y de la rigidez.
La satisfacción de estos últimos criterios es desafiante. Varios enfoques para la caracterización de la función diastólica son posibles, pero pocos son ampliamente disponibles. En ésta y como en otras recomendaciones sobre el diagnóstico de IC diastólica, sobresalen notablemente las técnicas de ecocardiografia Doppler (E-D) 6,7.
Los objetivos del presente trabajo son:
1. Interpretar variables hemodinámicas que influyen en los índices estudiados por E-D.
2. Revisar los índices de E-D actualmente disponibles para la evaluación de la función y las presiones diastólicas ventriculares.
3. Evaluar la capacidad del E-D para guiar el tratamiento de la IC por alteración de la función diastólica ventricular.
La E-D puede ayudar al diagnóstico del IC diastólica y puede proveer informaciones útiles concernientes al pronóstico, la hemodinamia y la respuesta a la terapéutica en pacientes portadores de ICC con disfunción sistólica y diastólica mixtas.
Aunque la evaluación con E-D no ha sido incorporada en las recomendaciones de tratamiento de la ICC, el conocimiento de la hemodinamia que ella aporta permite algunas recomendaciones generales.
A pesar de la publicación de los consensos, revisiones y numerosos estudios clínicos, la evaluación de rutina de la función diastólica, no es aún una realidad clínica.
En el año 2001, aún los elementos más básicos requeridos para la evaluación de la función diastólica no se recogen en la mayoría de los laboratorios de Ecocardiografía y Doppler.
Obtener un rendimiento satisfactorio del estudio puede ser técnicamente demandante y la interpretación de los índices Doppler requiere un conocimiento firme de la influencia concomitante de las condiciones de carga y de la función diastólica de estos índices.
A pesar de estas limitaciones, existe una fuerte base teórica para la utilización de la E-D en la evaluación de la función diastólica. Las metodologías son cambiantes, y estudios están en curso para validar estos nuevos índices.
La función diastólica normal permite al ventrículo llenarse adecuadamente durante el reposo y el ejercicio sin un incremento anormal de las presiones diastólicas. La diástole puede dividirse en dos fases (Fig. 1).
La primera fase es la relajación isovolúmica. La segunda fase de la diástole es de llenado que puede ser dividida en lleno rápido temprano, diastasis, y finalmente el período de sístole auricular.
Los mayores determinantes del llenado VI en la diástole temprana son:
1. La presión auricular izquierda,
2. la tasa y extensión de la relajación ventricular activa,
3. la recuperación elástica.
El llenado a través de la diástole es alterado por la presión AI, la complacencia de la cámara, la frecuencia cardiaca, y la función sistólica de la AI. La relajación VI es un proceso que depende de energía que comienza durante la fase de eyección durante la sístole y continúa a través las fases de relajación isovolúmica y del llenado rápido.
La relajación del VI es determinada por la inactivación miofibrilar, carga sistólica, y la uniformidad de la relajación 8. La disminución en la tasa y extensión de la relajación (deterioro de la relajación; Fig. 1) ha sido demostrada en pacientes con enfermedades cardiovasculares 9.
Figura 1. Fases de la diástole. Presiones del Ventrículo izquierdo (VI) y aurícula izquierda (AI) con las fases de la diástole y el efecto del enlentecimiento de la relajación. El flujo transmitral refleja el gradiente de presión entre la aurícula izquierda y el VI. La relajación lenta prolonga la relajación isovolúmica y resulta en una gradiente de presión entre AI y VI disminuído durante la fase de lleno rápido (flecha). AI –aurícula izquierda.
Aunque las anormalidades en la relajación del VI, generalmente no llevan a un incremento en las presiones de reposo auricular, el aumento en la tasa y extensión de la relajación del VI que ocurre con ejercicio en el sujeto normal es crucial para permitir el aumento en las necesidades de llenado VI necesarios durante el ejercicio.
Con el ejercicio hay un aumento en el retorno venoso y una disminución en el período de llenado diastólico. Para acomodarse a estos cambios, el ventrículo se relaja más rápidamente y a una presión mínima, aumentando el gradiente entre AI y VI y de esta manera el llenado diastólico temprano, sin aumento en la presión AI. La aceleración en la relajación del VI con ejercicio es mediada por el aumento del tono simpático, el cual esta marcadamente atenuado en la insuficiencia cardiaca.
De esta manera, incrementos en el gradiente entre AI y VI y el llenado precoz durante el ejercicio se producen a expensas del aumento en la presión AI 13. Si hay deterioro en la relajación del VI asociada con una incapacidad para aumentar la relajación durante el ejercicio en los pacientes con función sistólica normal, pueden ocurrir síntomas durante el ejercicio en ausencia de presiones auriculares elevadas en reposo. 4,10,11. No obstante, la mayoría de los pacientes que presentan evidencias por E-D de relajación deteriorada son asintomáticos.
El rebote elástico del VI resulta de la liberación de energía potencial presente en el miocardio al final de la sístole cuando los miocitos son comprimidos a menos de su longitud de equilibrio y es además esta estrechamente relacionado al nivel de función sistólica. El potencial de rebote elástico podría dramáticamente afectar la velocidad de caída de la presión VI de forma tal que la caída de presión puede producirse normalmente aún si existiera una anormalidad intrínseca de la inactivación de la miofibrilla. Tal situación, ha sido postulada que ocurre en la cardiomiopatia hipertrófica, en la cual la constante de tiempo de relajación isovolúmica (Tau) no es uniformemente prolongada a pesar del compromiso severo del proceso miopático. 1
La complacencia operativa efectiva del VI describe las propiedades pasivas del ventrículo durante el flujo de sangre a través de la válvula mitral y es medida como el cambio en volumen VI sobre el cambio de presión durante el llenado. Una familia de puntos de presión y volúmenes de fin de diástole pueden ser generadas para cada ventrículo alterando la precarga, y la relación curvilínea de estos puntos es la que mejor describe la complacencia del ventrículo (Fig. 2).
La inversa de la complacencia de la cámara es la rigidez. La complacencia efectiva operante es influenciada por la relajación continua y el rebote elástico, la restricción pericárdica, la interacción ventricular, el flujo coronario, y la rigidez miocárdica intrínseca, la cual esta relacionada a la estructura de la pared VI y las fuerzas visco-elásticas del miocardio funcionante. De gran importancia, la relación presión-volumen de fin de diástole normal es curvilínea tanto que un incremento en el volumen cambia la relación presión-volumen a la parte empinada de la curva y resulta en una disminución de la complacencia. En forma alternativa, un cambio en las características intrínsecas del miocardio puede llevar a una disminución en la complacencia. (Fig. 2).
Existen evidencias de la reducción de la complacencia VI en pacientes con miocardiopatia hipertrófica, 12 hipertrofia VI por hipertensión, 13 isquemia aguda, 14,15 enfermedad valvular, 16 y miocardiopatia restrictiva 17,18, y puede ser inferida en estos pacientes cuando las presiones de llenado están incrementadas en presencia de VI con dimensiones normales.
Figura 2. Curvas de complacencia ventricular izquierda (VI). Se representan las relaciones entre presión de fin de diástole y volumen y como cambia el volumen como resultado de los cambios en precarga. Curvas de normal y anormal (complacencia disminuída) se muestran para ilustrar que los cambios en la complacencia de operación del VI pueden reflejar el efecto de incrementos en la precarga en el corazón normal o un cambio a relación anormal causada por cambios miocárdicos. En la situación normal, la complacencia de operación puede ser disminuída por un incremento en el volumen. Sobre la curva de presión-volumen normal de fin de diástole del VI se muestra por el cambio desde C1 a C2 causado por un aumento en el volumen. La curva presión-volumen de fin de diástole VI puede también cambiar hacia arriba y a la izquierda por una cambio en la rigidez intrínseca del miocardio, como se demuestra por el cambio desde C1 a C3, que también resulta en una disminución en la complacencia operativa del VI. C-LV complacencia operativa; DP-cambio en presión; DV-cambio en volumen. (Lainchbury JG. CCP 1999; 1: 55-56)
Debido a que la velocidad de la sangre esta relacionada a los gradientes de presión que determinan el flujo, se puede asumir las presiones en las cámaras cardiacas y su tasa de variación durante la diástole 19. Es a partir de estas presunciones que se pueden sacar conclusiones respecto a la performance diastólica del corazón.
Las curvas de velocidad de flujo transmitral pueden ser obtenidas por Doppler pulsado con el volumen muestra en la punta de la valva mitral reflejan el gradiente de presión instantánea entre la AI y el VI.
La curva de velocidad de flujo transmitral tiene un contorno bifásico con una onda precoz de velocidad de flujo E y una curva de velocidad de flujo de la contracción auricular A (Fig. 3). El pico E esta determinado por el gradiente de presión entre aurícula izquierda y el VI (ver Fig. 1), el cual está determinado por la presión AI, la presión diastólica del VI, la complacencia de la AI, y la tasa de relajación del VI.
La tasa de disminución que sigue al pico de velocidad de la onda E se mide como el tiempo de desaceleración (TD) y depende de la tasa de igualamiento de la AI con los gradientes de presión del VI con el lleno rápido. El segundo pico en la curva de flujo transmitral (mitral A) es el resultado de la contracción auricular y la velocidad pico A es dependiente de la complacencia de operación de la cámara ventricular, de la precarga auricular, y de la función contráctil AI. La duración de la onda A transmitral provee información respecto de la resistencia al llenado ventricular con la contracción auricular y de esta manera de las presiones de fin de diástole del VI 20,21.
En presencia de taquicardia o bloqueo A-V de primer grado las ondas E y A pueden fusionarse y la velocidad A puede incrementarse en forma relativa. Si la velocidad E es alta, aproximadamente 20 cm/s al comienzo de la velocidad A (E a A; Fig. 3), tanto la velocidad A y la relación E/A son afectadas y reportar la relación E/A para caracterizar la función diastólica puede llevar a conclusiones erróneas.
Las curvas de velocidad transmitral son sensibles tanto a alteraciones en la función diastólica y a la precarga. Una disminución de la precarga con una reducción en la presión AI reduce la velocidad E y el enlentecimiento en la disminución de la presión VI prolonga el TD.
Disminuciones en la precarga pueden ser inducidas agudamente haciendo que paciente efectúe una maniobra de Valsalva (ver más adelante), la cual se ha demostrado útil en la evaluación de la función diastólica y las presiones de llenado. Alternativamente una relajación retardada e incompleta también reduce el gradiente de presión entre la AI y el VI, la velocidad E, y la tasa de equilibrio de las presiones llevando a una prolongación del TD.
Figura 3. Curvas de velocidad de flujo transmitral (A), curvas de velocidad de flujo venoso pulmonar (C), e imágenes de Doppler tisular espectral pulsado (D), en una mujer normal de 60 años. A, Curva de velocidad de flujo transmitral durante apnea. Velocidad E y A, tiempo de desaceleración (DT), y duración de la onda A mitral (Mva dur). B, Respuesta a la Valsalva. La relación E / A se mantiene en uno. La velocidad de flujo mitral durante la contracción auricular (E/A). C, Curvas de velocidad de flujo de venas pulmonares con flujo sistólico anterógrado (S), flujo anterógrado diastólico (D), y duración del flujo con la contracción auricular (Pva dur). D, Imagen de Doppler tisular del anillo mitral con las velocidades E’ y A’. Nótese que en el individuo normal, la duración de la Mva es mayor que la duración que la Pva, y relación E / E’ es menor de 10.
La curva de velocidad de flujo de venas pulmonares consiste en un flujo anterógrado sistólico (PVs) y diastólico (PVd) y el flujo reverso de la contracción auricular (Pva) (Fig. 3). El PVs ocurre cuando la válvula mitral esta cerrada y de esta forma se influencia por la complacencia de operación de la AI. El flujo sistólico puede ser bifásico, con el primer pico influenciado por la relajación auricular y el segundo por el descenso del anillo mitral con la sístole ventricular. Disminución de la velocidad de flujo anterograda sistólica se ve con presiones AI altas (complacencia operativa auricular reducida), disfunción auricular (deterioro asociado de la relajación auricular), y en la presencia de insuficiencia mitral significativa.
La velocidad PVd sigue a la curva de velocidad E transmitral, con la AI actuando como un conducto pasivo en la presencia de una válvula mitral abierta. La contracción auricular produce un flujo reverso en las venas pulmonares; los factores que afectan el flujo reverso auricular son similares a aquellos que afectan a la onda A transmitral. Observaciones por Matsuda 20 y Hatle 21 llevaron a apreciar que la duración de la onda Pva aumenta con la disminución en la complacencia VI. Con mayor disminución en la complacencia, la duración de la curva de velocidad A transmitral disminuye y la duración relativa de estas velocidades revierte con una Pva excediendo a la onda A mitral.
La diferencia en la Pva y A mitral se ha demostrado que correlaciona bien con la presión de fin de diástole VI y una diferencia de más de 0 a 20 mseg., ha demostrado ser un marcador relativamente sensible y específico de una elevación en la presión de fin de diástole VI. 2, 21
El Doppler tisular (DTI) mide las velocidades del anillo mitral durante la diástole. Desde la ventana apical el cursor es posicionado sobre el borde lateral o septal del anillo mitral 22. En individuos sanos el movimiento del anillo durante la diástole aparece como imagen en espejo de la curva de velocidad del flujo mitral (Fig. 3).
La velocidad diastólica temprana del anillo (E’) es mayor que la velocidad tardía (A’) en situación normal. En la presencia de una anormalidad en la relajación, E’ y A’ van en paralelo con E y A, con disminución en la E’ y la relación E’ / A’.
Hay estudios que han sostenido que la velocidad del anillo no es afectada por la precarga a diferencia de la curva de velocidad E transmitral, la velocidad E’ del anillo no se eleva por aumentos en la presión AI 23,24. De esta manera, con la relajación deteriorada la velocidad E’ tisular deberá permanecer disminuída, aún en la presencia de complacencia VI reducida y elevada presión auricular.
Hay estudios que han evaluado la exactitud predictiva de un número de índices de DTI por la presencia de elevación de la presión auricular incluyendo la velocidad E’ absoluta, la relación E’/A’, y la relación del E mitral a E’ 22,23-26. La relación de E a E’ es fácilmente obtenible y puede permitir valorar las presiones de llenado en la mayoría de los pacientes a diferencia que otros índices Doppler (26). Sin embargo, es menos exacta en la presencia de función sistólica preservada, y el valor óptimo para separar pacientes aún deberá determinarse 26.
El cursor en modo “M” puede colocarse en una vista de Doppler color del flujo mitral en cuatro cámaras apical. Esto permite evaluar la velocidad de sangre con una distribución temporal y espacial (en comparación con el DP el cual muestra velocidad y distribución temporal). Una primera onda de color corresponde al lleno rápido se propaga hacia el ápex y es seguido por una segunda onda, producida por la contracción auricular.
La velocidad a la cual el flujo se propaga dentro del ventrículo esta dada por la pendiente de la onda de color. La pendiente de la onda de lleno rápido desde la punta de la válvula mitral al ápex (Vp, velocidad de propagación) se ha encontrado que correlaciona con la velocidad de relajación ventricular medida por la constante de relajación VI (Tau) 22.
El método óptimo para efectuar estas mediciones no ha sido completamente estandarizado, puede requerir un mayor procesamiento de la imagen y esto es más difícil técnicamente que otros índices Doppler, factores que sumados podrían limitar la potencial aplicación clínica. 27 No obstante, este índice es promisorio para caracterizar la función diastólica y también parece ser relativamente insensible a los cambios de precarga.
Los valores normales para las curvas de velocidad de flujo transmitral y venoso pulmonar, así como también las curvas de velocidades del anillo mitral a varias edades, han sido determinados en un relativamente pequeño número de sujetos, y la desviación estándar de la media en estos sujetos es grande (Fig. 3). 5,23
Debe señalarse que en sujetos jóvenes normales la mayoría del llenado se completa en la diástole temprana. De esta manera, la relación E / A es alta y el tiempo de desaceleración TD es breve reflejando un llenado ventricular rápido y temprana igualación del gradiente de presión atrio-ventricular. La velocidad PVd sigue a la velocidad E mitral y puede ser mayor que la PVs. Con la edad, hay una reducción en la velocidad pico E, y un incremento en la velocidad A, una disminución en la relación E / A y una prolongación del tiempo de relajación isovolumétrico (IVRT) y TD. Cambios similares se ven en las venas pulmonares con disminución en la PVd.
Estos cambios “relacionados con la edad” sugieren que en la ausencia de enfermedad cardiaca hay una reducción edad-dependiente en la relajación y / o la recuperación elástica. Sin embargo, la FE no disminuye con la edad sugiriendo que un deterioro en la recuperación elástica puede no estar presente y que si existe, este sea un deterioro de la relajación ventricular relacionado a la edad.
En pocos estudios en los cuales los índices invasivos de relajación (medición de Tau) se han realizado en humanos, no hay una prolongación de Tau relacionada con la edad 28. Se ha postulado que el deterioro en la relajación ocurre primero en la fase terminal de periodo de relajación isovolumétrico y en la fase de lleno rápido diastólica muy precoz, periodos no evaluados por la medición de Tau, y que la reducción en la velocidad de relajación durante este periodo resulta en las anormalidades vistas en la curva de velocidad de flujo transmitral. De manera alternativa, los estudios que midieron Tau pueden haber sido efectuados en poblaciones seleccionadas que no reflejan la población tipica/general.
El deterioro de la relajación se ha demostrado invasivamente en la mayoría de las enfermedades cardiacas (Figs. 4, 5A, 5B). En presencia de presión auricular normal, la lenta tasa de caída de la presión VI resulta en la prolongación del IVRT y el TD y una disminución en la velocidad pico E en la medida que el pico de presión del gradiente entre aurícula y ventrículo y su tasa de disminución es reducida.
La disminución en el llenado diastólico temprano lleva a un aumento de la precarga auricular y de la contracción auricular al final de la diástole, una incremento en la velocidad A, y una disminución en la relación E / A. La velocidad de flujo venoso pulmonar diastólica es disminuida y la velocidad sistólica se incrementa. A menos, que la complacencia VI sea también anormal, la velocidad venosa pulmonar A y su duración no se modifica.
La velocidad del descenso temprano es reducida y la E’ y la relación E’ / A’ disminuye. La reducción precoz en la complacencia ventricular puede resultar en un marcado incremento en la presión ventricular con un llenado a partir de la contracción auricular a pesar de la presencia de una presión auricular media normal. Esto puede resultar en prolongación de la duración de la Pva de forma tal que esta excede a la duración de la onda A mitral.
Figura 4. Imágenes Doppler de una hombre de 50 años con enfermedad coronaria, con función sistólica normal y alteración de la relajación VI. A. Curvas de velocidad de flujo transmitral demuestran una disminución de la velocidad E, un tiempo de desaceleración (TD) prolongado, velocidad A aumentada, y una disminución de la relación E / A. B, Efecto del enlentecimiento de la relajación sobre las curvas de velocidad de flujo en las venas pulmonares con un incremento en la velocidad sistólica y una disminución en la velocidad diastólica. C, Imagen de Doppler tisular con disminución de la velocidad E’ y aumento de la A’, y una disminución de la relación E’ / A’.
La pregunta acerca de la medida en que, una reducida relación E / A, asociada una prolongación del TD y del IVRT, y una reducción en la relación E’ / A’ representan cambios patológicos y no cambios fisiológicos “relacionados con la edad” en los sujetos añosos permanecen sin aclararse, como los intervalos de confianza para la relación E / A y el TD son muy amplios.
Las recomendaciones son variables para decir que relación E / A debe considerarse anormal, y son necesarios más estudios longitudinales de sujetos con patrón Doppler de relajación prolongada para determinar si esa patente es un precursor de disfunción diastólica progresiva clínicamente significativa. Los cambios seriados de una patente de relajación anormal a, aquellos de más severa disfunción diastólica (discutidos a posteriori) se han reportado en pacientes con amiloidosis cardiaca 17 y en disfunción sistólica experimental 29.
El deterioro de la relajación se asocia con una mayor reducción en la complacencia VI y un incremento en la presión auricular izquierda, el gradiente de presión transmitral al comienzo de la diástole estará aumentado, la velocidad E mitral aumenta, y el TD disminuye. De forma tal que, el patrón de velocidad de flujo transmitral (que es sensible a los aumentos de precarga) puede modificarse y se parece a un normal o “pseudonormal” (Fig. 5C-5F, 6 A – 6c).
Muchos esfuerzos han estado dirigidos a tratar de desarrollar índices Doppler independientes de precarga que permitan separar un patrón normal de un pseudonormal.
Los estudios clínicos indican que varios métodos pueden ser útiles y factibles para hacer esta distinción.
Primero, la presencia de una duración aumentada de la onda Pva, disminución en la duración de la A mitral de tal forma que la duración de la onda Pva exceda a la duración de la onda A mitral correlaciona con la presencia de una presión de fin de diástole aumentada y en el caso de una relación E / A aumentada, sugiere la presencia de una presión media auricular aumentada 2,21.
La disminución del flujo anterógrado sistólico en las venas pulmonares es un marcador específico pero poco sensible de presión auricular elevada 2,21. La reducción aguda de precarga con una maniobra de Valsalva puede reducir suficientemente la precarga para desenmascarar una relajación anormal subyacente y confirmar la presencia de relajación deteriorada, complacencia disminuida, y presión auricular elevada 30
Figura 5. Progresión de la disfunción diastólica en un hombre de 86 años con hipertensión pobremente controlada, hipertrofia VI, y función sistólica normal. A-B. Curvas de velocidad de flujo transmitral (panel A) y curvas de velocidad de flujo de venas pulmonares (panel B).
La E transmitral es menor que la A, el tiempo de desaceleración esta aumentado, y la velocidad sistólica de vena pulmonar es mayor que la velocidad diastólica, todo coincidente con una relajación prolongada. C-F. El mismo paciente como en el panel A y B ha progresado con el tiempo a la patente pseudonormal. Velocidades E y A (panel C) son similares, lo cual puede sugerir función diastólica normal, pro con la maniobra de Valsalva (panel D) y reducción en la presión AI, E se vuelve menor que la A. Esta respuesta a la maniobra de Valsalva confirma que hay una relajación lenta subyacente con presión auricular izquierda aumentada. E. Velocidad de flujo de vena pulmonar en sístole es ahora menor que en diástole. La E’ del Doppler tisular es menor que la A’ (panel F), consistente con una relajación lenta sostenida, y la relación de la E mitral a la E’ del Doppler tisular del anillo mitral es mayor a 22, confirmado un patrón pseudonormal y presión auricular elevada. (Lainchbury J. CCP 1999; 1: 55-56)
Finalmente, la velocidad E’ del anillo mitral se piensa que correlaciona con la velocidad de relajación y no es afectada por la precarga. De esta manera, si la velocidad E mitral es alta (relación E / A normal o elevada), la velocidad del anillo mitral temprana (E’) es baja y la relación de la E mitral a la E’ anular es mayor que 10 a 15, esto significa una relajación enlentecida y una presión auricular elevada 23,25,26. Cuanto más alta la relación, mayor la especificidad del índice. Aunque este índice fue reportado de tener excelente sensibilidad y especificidad en estudios clínicos que se han reportada a la fecha, se ha visto que esto no funciona tan bien en los pacientes con función sistólica preservada y la presión auricular no correlaciona bien con E / E’ en el rango de E / E’ con valores entre 8 y 14 26.
Las bases hemodinámicas para estos índices son fuertes y numerosos ejemplos de estos patrones son reportados en estudios que correlacionan estos índices con hemodinamia. Sin embargo, se debe ser cauto al aplicar estos índices a pacientes individuales con ICC. La mayoría de los trabajos validando la capacidad de los índices Doppler para evaluar la función diastólica y presiones de llenado fueron efectuados primariamente en pacientes con disfunción mixta sistólica y diastólica. Se ha documentado que muchos índices Doppler utilizados para caracterizar la función diastólica correlacionan con los índices invasivos de función diastólica o presiones en la presencia de disfunción sistólica concomitante pero no en la presencia de disfunción diastólica aislada.
Esto puede deberse a los factores de confusión de una recuperación elástica preservada en la disfunción diastólica aislada 1, 2. En presencia de un patrón de lleno mitral de apariencia normal, las presiones auriculares están casi siempre aumentadas si la FE esta reducida y no hacen falta métodos más complejos para evaluar la función diastólica 26.
Desafortunadamente, los valores de corte para los valores normales versus anormales varían de trabajo a trabajo y los clínicos no tienen claro cuál valor utilizar. El mejor método es una evaluación por ecocardiografía y Doppler exhaustiva de la función diastólica que no descanse sobre un solo índice para confirmar la presencia de función diastólica normal o anormal en varias formas.
Este método unido con el conocimiento de la estructura cardiaca, la función sistólica, y la información clínica deberá permitir una evaluación confiable de la función diastólica en la mayoría de los pacientes.
Una importante precaución existe. Si un paciente ha sido tratado agresivamente, las presiones de llenado pueden haberse normalizado y solamente una patente de relajación prolongada puede ser aparente. De forma tal, que la intensidad del tratamiento previo al examen ecocardiografico y Doppler y la respuesta del paciente a tal terapéutica son cruciales para poder interpretar la evaluación de la función diastólica. Si un paciente disneico ha respondido a la terapia con mejoría de los síntomas y control de una hipertensión lábil o una marcada diuresis, y el examen Doppler muestra solo patrón de relajación prolongada, esto puede ser consistente con disfunción diastólica. Por otro lado, una paciente anciano asintomático puede tener un patrón similar en el Doppler y uno no debería hacer el diagnóstico de insuficiencia cardiaca diastólica en la ausencia de signos y síntomas clínicos.
Así, la información de la ecocardiografía Doppler no debe ser interpretada en forma aislada sin tener en cuenta el estado clínico.
Con una marcada disminución en la complacencia ventricular y severa elevación de la presión auricular izquierda, la velocidad E mitral y la relación E / A se incrementan aún más con marcada disminución en el TD.
Este patrón es el denominado patrón de llenado restrictivo (Fig. 6D-6G). La relación E / A es mayor que 2 y el TD menor de 150 ms. La velocidad de flujo venoso sistólico pulmonar puede estar disminuida y la velocidad auricular reversa y su duración están más aumentadas.
La velocidad del anillo mitral en el Doppler tisular puede tener un patrón de relajación anormal o reducción de las velocidades tempranas y tardías en los casos severos. En la presencia de reducción avanzada de la complacencia, la reducción de precarga obtenida por la maniobra de Valsalva puede ser insuficiente para impactar sobre la patente de llenado mitral y esto es lo que se denomina un patrón restrictivo “fijo”.
En los pacientes con disfunción sistólica VI, un patrón de llenado restrictivo se asocia con peor clase funcional, tolerancia al ejercicio reducida y un peor pronóstico.
En los pacientes con cardiomiopatia dilatada, un TD mitral de menos de 150 ms se asocia con un peor pronóstico, particularmente si el TD permanece corto a pesar de las maniobras de reducción de la precarga 31-32.
Figura 6. Progresión de la disfunción diastólica en un hombre de 76 años con un infarto de miocardio previo y función sistólica disminuida. A. Curvas de velocidad de flujo trasmitral “normal” con la maniobra de Valsalva (panel B) revela relajación prolongada subyacente, y así la presencia de patrón pseudonormal. C. La duración de la velocidad de flujo de vena pulmonar con la contracción auricular (Pva dur) es mayor que la velocidad de flujo transmitral A (Mva dur), sugiriendo una disminución de la complacencia ventricular y un aumento en la presión auricular izquierda. D-G. El mismo paciente como en los paneles A-C ha progresado en el tiempo a un patrón de llenado restrictivo. D. Velocidad de flujo transmitral E es ahora mucho mayor que la A, y el tiempo de desaceleración (TD) esta reducido a < 150 msec. En esta etapa, el patrón es aun reversible, como se demuestra en el panel E, con la maniobra de Valsalva. A mayor deterioro en la complacencia puede dar como resultado una pérdida de la respuesta a la Valsalva, un patrón “restrictivo fijo”. F. Curvas de velocidad de flujo venoso pulmonar ahora muestran disminución del flujo anterogrado sistólico y un incremento en el flujo anterógrado diastólico y un aumento en la duración del flujo de vena pulmonar con la contracción auricular. G. La E’ y A’ están reducidas y la relación de la E mitral a la E’ del anillo mitral con Doppler tisular esta marcadamente elevada a 24, confirmando la presencia de presión auricular elevada. (Lainchbury J. CCP 1999; 1: 55-56)
Diagnóstico de la insuficiencia cardíaca guiado por ecocardiografía Doppler
Con la utilización de los índices delineados antes y conociendo las implicancias de los diferentes patrones sobre la hemodinamia del VI, estos índices pueden ser incorporados en un enfoque del paciente con sospechada de IC (Figura 7).
Figura 7. Esquema de evaluación con E-D de un paciente con sospecha de IC. FE: fracción de eyección; AI: aurícula izquierda; MVa dur: duración del flujo transmital; PVa dur: duración del flujo de vena pulmonar reversa; PVs: flujo sistólico de vena pulmonar; PVd: flujo diastólico de vena pulmonar
Después que todas las causas potenciales reversible hayan sido consideradas, los pacientes con disfunción sistólica documentada deberán ser tratados con inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina, bloquentes b-adrenergicos y si continúan sintomáticos digoxina y diuréticos. Aunque la terapia guiada por la hemodinamia ha sido invocada como un método beneficioso para el paciente con IC, no hay estudios que hayan enfocado el potencial para tal terapia guiada por técnicas de E-D. Este método puede parecer racional pero permanece sin demostración.
Las recomendaciones de tratamiento respecto de los pacientes con insuficiencia cardiaca diastólica “pura” permanecen empíricas hasta hoy. Los pacientes con isquemia, hipertensión mal controlada, miocardiopatía hipertrófica o infiltrativa o enfermedad valvular deberán recibir tratamiento apropiado para la condición subyacente.
La información estructural obtenida con la ecocardiografía de reposo o estrés es útil en determinar el proceso de enfermedad subyacente en muchos pacientes. Otros pacientes pueden no tener hallazgos significativos en el ecocardiograma bidimensional. El tratamiento de la condición subyacente es esencial, ya que no hay terapia específica que mejore directamente la relajación o la complacencia.
Los estudios han sugerido que la administración aguda de inhibidores de la enzima de conversión o antagonistas de la angiotensina II pueden mejorar la función diastólica en los pacientes con hipertrofia por sobrecarga de presión 13,33, pero ensayos clínicos confirmatorios están faltando.
Se ha demostrado en forma convincente que los bloqueantes b-adrenérgicos y los antagonistas cálcicos no mejoran específicamente la función diastólica en forma aguda 34,35 y cualquier efecto beneficioso crónico sobre la función diastólica está relacionados probablemente a sus propiedades antihipertensivas y anti-isquémicas.
La caracterización de los patrones Doppler puede permitir algunas recomendaciones generales referidas a la terapéutica de la IC diastólica:
· Pacientes con síntomas durante ejercicio y un patrón de relajación anormal o pseudonormal con llenado auricular preservados pueden beneficiarse de agentes que retarden la frecuencia cardiaca y permitan más tiempo para el llenado diastólico. Pacientes con patrón restrictivo podrían no beneficiarse, como el llenado es incompleto en la diástole temprana una reducción de la frecuencia cardiaca puede reducir el volumen minuto.
· Pacientes con patrón pseudonormal o restrictivo pueden tener presión auricular elevada y pueden beneficiarse más de la terapia con diuréticos. El volumen minuto puede caer si la terapia con diuréticos es muy agresiva. Un pequeño subgrupo de pacientes con ventrículos pequeños e hiperdinámicos pueden experimentar obstrucción al tracto de salida VI por la diuresis 36. Esto puede ser asintomático o producir mareos y disnea.
· Pacientes con un intervalo (AV) prolongado y fusión del llenado diastólico temprano y tardío pueden beneficiarse de la optimización del intervalo AV.
· Se debe tener cuidado si se utilizan los datos del Doppler para seguir la respuesta a la terapéutica. La reducción en la presión auricular puede llevar a la aparición de un patrón de relajación anormal; y esto refleja los efectos de una reducción de precarga, no un empeoramiento de la relajación. En contraposición, la administración de bloqueantes b-adrenergicos o bloqueantes calcicos pueden resultar en un aumento en la relación E / A y acortamiento del TD 35. Esto no refleja mejoría en la relajación ventricular, más bien un efecto inotropico negativo y un incremento compensatorio en el volumen VI. El cambio hacia arriba en la misma relación presión-volumen se asocia a una reducción en la complacencia operativa del VI (Fig. 2) y aumento en las presiones de llenado que llevan al aumento del gradiente trasmitral.
Conclusiones
La información de la ecocardiografía Doppler es útil en la diagnóstico de la insuficiencia cardiaca. La evaluación de la función diastólica VI esta ahora bien establecida y debe formar parte de la valoración ecocardiografica de rutina.
Varios desafíos están pendientes entre los que se incluyen:
· Desarrollo de índices menos difíciles de obtener, más sensibles y específicos para la evaluación de la función diastólica.
· Estandarizar y aumentar la utilización de la valoración por ecocardiografía Doppler de la función diastólica por los laboratorios de ecocardiografía.
· Mayor conocimiento de la función diastólica por los que hacen ecocardiografía y de aquellos que solicitan este estudio.
· Estudios clínicos diseñados para determinar si la terapéutica guiada por E-D puede ser utilizada para mejorar los resultados en la evolución de la insuficiencia cardiaca.
Concentrándonos en estos desafíos, podremos obtener un mayor conocimiento del rol que juega la disfunción diastólica en la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca y descubrir tratamientos para mejorar específicamente la función diastólica.
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