Bases anatomofisiológicas: La actividad muscular, que origina la motricidad, depende del sistema nervioso. Esta actividad produce los movimientos que son de dos tipos: la motilidad cinética, motilidad propiamente dicha, en la cual una o varias contracciones musculares, rápidas, de corta duración, inducen el desplazamiento de uno, varios segmentos del cuerpo o de todo el cuerpo. Estas contracciones musculares se llaman "clónicas". La otra motilidad es la estática, que actúa una vez finalizado el desplazamiento del cuerpo o una de sus partes, y determina el mantenimiento de ellos en la posición a que fueron llevados. Esta motilidad, que fija en una actitud en lugar de desplazar, se debe, no a sacudidas musculares breves sino que resultan de variaciones del estado de tensión especial o semicontracción muscular, duradera, llamada tono muscular. El tono muscular es un estado del músculo, intermedio entre el acortamiento de la contracción clónica y la flaccidez total de un músculo al cual se ha desnervado o desinsertado de sus huesos. La contracción muscular determinante del tono se denomina " tónica".

                                                Contracciones clónicas: movimientos. Motilidad cinética

Actividad muscular

                                                Contracciones tónicas: tono muscular. Motilidad estática.

Dentro de la motilidad cinética, existe dos tipos de movimientos, uno de ellos, se produce en forma independiente de la voluntad del sujeto, son los actos motores involuntarios. El otro tipo de movimientos se produce por el deseo, la voluntad del individuo, son los actos voluntarios.

                    Voluntaria

Motilidad cinética

                    Involuntaria

En la categoría de movimientos involuntarios hay variedades; una de ellas es la de los movimientos reflejos, actos simples que aparecen como consecuencia de una excitación periférica seguida de una respuesta motora inmediata. Por ejemplo, el reflejo rotuliano que aparece al contraerse el cuadriceps determinando la extensión de la pierna sobre el muslo cuando se percute el tendón rotuliano. Otra categoría más perfeccionada y compleja de movimientos involuntarios son los asociados, que aparecen independientemente de la voluntad y a veces inconscientemente, sucediendo o coincidiendo con movimientos voluntarios, por ejemplo el balanceo pendular de los miembros superiores al caminar, otro tipo es de los movimientos automáticos como los gestos mímicos de la cara en los estados emocionales o la ejecución involuntaria e inconsciente de movimientos previamente aprendidos como el nadar, andar en bicicleta, etc.

                                                Reflejos

Movimientos involuntarios       Automáticos

                                                Asociados

Los movimientos voluntarios, que dependen del sistema piramidal, son elaborados y representados conscientemente por la corteza cerebral motora frontal y sus impulsos conducidos por los haces piramidales (aparato incitador de los movimientos voluntarios) hacia el tronco cerebral y la médula espinal. Para los movimientos involuntarios automáticos y asociados no existe representación cortical cerebral sino que los impulsos son producidos y conducidos, también a la médula o tronco cerebral, por el sistema extrapiramidal (aparato incitador de los movimientos involuntarios). Los reflejos son mucho más elementales y primitivos, son gobernados por la sustancia gris medular o los núcleos de los pares craneales sin intervención directa del sistema piramidal ni extrapiramidal.

De esto se deduce que el aparato efector de todos los movimientos, médula espinal y tronco cerebral, (que recibe las incitaciones de centros superiores encefálicos) es común tanto para movimientos voluntarios como involuntarios. A su vez estas dos formaciones (astas anteriores y núcleos de los pares craneales) reciben los estímulos voluntarios e involuntarios por los haces piramidales y geniculados y las diversas conexiones de los núcleos de la base del cerebro o del pedúnculo cerebral con la médula y el tronco cerebral. El conjunto de las células de la sustancia gris de las astas anteriores medulares y de los núcleos de los pares craneales con sus axones que se constituyen en los nervios correspondientes terminan en las sinapsis neuromusculares donde estimulan la membrana de los miocitos por la descarga de acetil colina. Este aparato efector de todos los movimientos recibe el nombre de neurona motriz periférica o vía final común de los movimientos. El aparato incitador de la neurona motriz periférica, despertador de la actividad muscular, difiere para los movimientos voluntarios e involuntarios. Para los movimientos voluntarios, está la neurona motriz central, es decir las células piramidales gigantes de la circunvolución frontal ascendente y sus prolongaciones cilidroaxiles que constituyen los haces piramidales (los que van a la médula) y geniculados (que se dirigen a los núcleos bulbopontopedunculares). Para los movimientos automáticos y asociados están las neuronas de los núcleos optoestriados (tálamo óptico, núcleos caudado y lenticular), tubérculos cuadrigéminos, núcleo rojo, locus Níger (pedúnculo cerebral) y núcleos vestibulares (bulbo raquídeo) con los diferentes fascículos que los conectan con las astas anteriores y núcleos de los pares craneales (haces retículoespinal, rubroespinal, tectoespinal, vestíbuloespinal). Todo este conjunto constituye el sistema extrapiramidal. En el caso de los movimientos reflejos, todo es más simple pues el aparato incitador y ejecutor está en las células anteriores de la médula espinal y sus vías de conducción son los nervios raquídeos. Sobre el tono muscular (motilidad estática), agregado al sistema extrapiramidal, actúa el cerebelo. Ver figura 73.

La consecuencia de estas particularidades anatómicas es funcional, hay multiplicidad de incitación (sistemas piramidal y extrapiramidal) y unidad de ejecución. De ello se deduce que la lesión del aparato ejecutor anula todos los movimientos, voluntarios e involuntarios. Mientras que la lesión del aparato incitador anula solo uno de los movimientos, los voluntarios en el caso de la lesión piramidal e involuntarios en la del sistema extrapiramidal.

El sistema piramidal, aparte de generar los impulsos motores voluntarios, ejerce una función frenadora o inhibidora de la motilidad refleja, automática y estática (tono muscular) a nivel de las astas anteriores de la médula espinal de modo que una interrupción del mismo en cualquier punto de su trayecto libera la neurona motriz periférica (que también interviene en la motilidad involuntaria y el tono muscular) y la consecuencia es la aparición de los fenómenos de liberación medular agregados a la parálisis de la motilidad voluntaria. Los fenómenos de liberación son: aumento del tono muscular, de los reflejos y movimientos anormales.

¿Cómo se dispone anatómicamente el sistema piramidal ? . Ver figuras 74, 1 y 2.

La vía piramidal está formada por dos neuronas, la neurona motora superior o central y la inferior o periférica. Entre los cuerpos celulares de ambas se encuentran los axones que los conectan y constituyen los fascículos piramidales que comunican la corteza cerebral con los núcleos de los pares craneales y las astas anteriores medulares. Los cuerpos celulares de la neurona motora superior o central, están en la circunvolución prerrolándica o frontal ascendente o cuarta circunvolución frontal, el pie (parte posterior, vecina) de las circunvoluciones frontales 1ª, 2ª y 3ª; todas estas formaciones están ubicadas en la cara externa de cada hemisferio cerebral, y el lóbulo paracentral que está ubicado en su cara interna y es la continuación de la frontal ascendente. En toda esta amplia estructura, los centros para los movimientos voluntarios de cada segmento corporal están ubicados ordenadamente de la siguiente manera: el centro de los movimientos de la lengua, labios y faringe está en la parte más inferior de la frontal ascendente y pié de la 3ª frontal donde; en el hemisferio izquierdo únicamente, está el centro motor de la palabra. Inmediatamente encima y abarcando el pliegue de unión de la prerrolándica con la postrrolándica o circunvolución parietal ascendente está el centro de los músculos faciales. Los centros de los movimientos de las extremidades tienen una ubicación inversa a la posición en el cuerpo: en la parte más alta de la circunvolución prerrolándica y lóbulo paracentral están los centros motores para los pies, piernas y muslos, contando desde arriba hacia abajo. Hacia la parte media se encuentran los centros para el tronco, y en el tercio inferior de la misma, inmediatamente por encima de los centros de la cabeza, están los de los miembros superiores. La experimentación ha demostrado que existe una ordenación mucho más perfecta en esta zona cerebral en la cual existe centros para la contracción voluntaria de varios músculos que producen un determinado movimiento (músculos agonistas). Como ayuda memoria, considérese que la ubicación de los centros motores del cerebro están ubicados en forma inversa a la posición de pié del individuo: cabeza para abajo y pies para arriba, entre ambos, los miembros superiores por debajo del tronco.

Todas las fibras axonales que emergen de la corteza motora se disponen en tres haces, uno superior para los miembros inferiores, uno medio para los superiores y tronco, y, uno inferior para la cabeza, éstos atraviesan el centro oval (substancia blanca subcortical del cerebro). Así llegan a la cápsula interna que tiene una forma de ángulo abierto hacia adentro con vértice externo (<) es decir, un brazo anterior, una rodilla y un brazo posterior. El fascículo inferior (para los músculos de la cabeza) se coloca en la rodilla y 1/5 anterior del brazo posterior de la misma y por esta causa recibe el nombre de haz geniculado. Los 4/5 restantes del brazo posterior son ocupados por el haz medio (tronco y miembro superior) y el haz superior (miembros inferiores). El conjunto de las fibras de estos dos últimos haces constituyen el gran haz piramidal. Ver figuras 75 y 76. En resumen, los estímulos para la contracción muscular voluntaria transcurren por dos vías: el haz geniculado para el cráneo, boca,faringe, laringe y la cara, y el haz piramidal para los miembros y el tronco.

Al salir de la cápsula interna ambos haces llegan al pedúnculo cerebral correspondiente ubicándose en su parte anterior o pié y con un movimiento de torsión por medio del cual el haz geniculado ocupa el 1/5 interno y el piramidal los 4/5 restantes. A este nivel el haz geniculado envía fibras a los núcleos del III par craneal (motor ocular común) y IV par (patético), ambos del lado opuesto (entrecruzamiento de las fibras en virtud del cual el haz geniculado derecho inerva los núcleos oculomotores izquierdos y viceversa). En la protuberancia anular este haz envía contingentes a los núcleos: masticador del V par (trigémino), del VI par (motor ocular externo) y del VII par (facial). En el bulbo raquídeo: núcleo ambiguo (IX= glosofaríngeo; X= neumogástrico y XI= espinal) y del XII par (hipogloso mayor). En resumidas cuentas, todas las fibras de un haz geniculado van a terminar en los núcleos ubicados en la mitad del lado opuesto de los núcleos del tronco cerebral.

El haz piramidal, ubicado en los 4/5 externos del pie peduncular, recibe este nombre porque en la cara anterior del bulbo raquídeo va a constituir con el homólogo del lado opuesto, dos largas columnas salientes que recorren toda la longitud del órgano, las pirámides bulbares anteriores. Al pasar por la protuberancia anular los dos fascículos piramidales son disociados en varios manojos por fibras transversales que van de un hemisferio cerebeloso al otro. Al emerger de este órgano vuelven a confluir todas las fibras formando las pirámides y recorren todo el bulbo raquídeo. En el polo inferior del órgano se produce el entrecruzamiento de las pirámides en virtud del cual las fibras de las 4/5 partes de la pirámide derecha se ubican en la mitad izquierda de la médula (cordón lateral) y viceversa. Esta porción del gran haz piramidal recibe el nombre de haz piramidal cruzado. El 1/5 restante no se entrecruza y en la médula desciende por la mitad homolateral del cordón anterior (haz piramidal directo). A medida que recorren la médula espinal las fibras del haz piramidal directo se entrecruzan en la línea media con los del lado opuesto y van a hacer sinapsis con las células de las astas anteriores de la sustancia gris medular. Las fibras de los haces piramidales cruzados, que ya lo han hecho en el límite inferior del bulbo van a terminar en las astas anteriores del mismo lado.

Sintetizando, todas las fibras de la gran vía piramidal, ya sea del fascículo piramidal directo como del cruzado van a terminar al asta anterior de la médula espinal del lado opuesto al hemisferio cerebral del que provienen.

La segunda neurona de la vía piramidal, neurona motriz periférica, tiene su cuerpo celular en las astas anteriores de la médula y en los núcleos de origen de los nervios craneales. De ellos parten los axones que van a constituir los nervios raquídeos y craneales que se ramifican en los diferentes músculos esqueléticos del tronco, de los miembros, cuello y cabeza.

De todo esto se deduce que cada hemisferio cerebral inerva la musculatura esquelética de la mitad del lado opuesto del cuerpo, es decir, gobierna los movimientos voluntarios correspondientes del lado contralateral.

Estas características anatómicas explican algunas particularidades de la patología neurológica. Por ejemplo, la lesión de una vía piramidal producirá la parálisis de la motilidad voluntaria de la mitad contralateral del cuerpo (hemiplejía) . Si la lesión se localiza en el área motriz cortical, relativamente extensa y además sistematizada en subcentros, lo más probable es que no destruya toda la zona sino una parte, es decir un subcentro de un miembro superior o inferior o de un miembro y tronco o de un miermbro y cara, es decir que solo habrá una monoplejía (parálisis de un miembro). Pero si se produce una lesión de la cápsula interna, de pocos cm. de longitud, serán afectadas todas las fibras del haz piramidal, y el resultado, una hemiplejía completa (parálisis de una mitad del cuerpo). La sección de la médula espinal, según el nivel donde se produzca y si es completa o incompleta, podrá determinar : en el caso de sección complea, tetraplejía (parálisis de los cuatro miembros) si lo es por encima del abultamiento cervical; paraplejía o diplejía crural (parálisis de los miembros inferiores) si la sección se produce en la médula dorsal o lumbar; pero si hay una lesión medular que afecte solo una mitad de la médula cervical podrá producirse una hemiplejía medular. Una lesión, únicamente de la sustancia gris en el engrosamiento cervical de la médula (donde nacen las raíces que formaran los plexos braquiales), como en la poliomielitis anterior aguda o en la siringomielia, originará una diplejía braquial.

Los centros motores corticales, además de enviar estímulos para la motilidad voluntaria, ejercen un efecto frenador de movimientos involuntarios sobre otros centros motores cerebrales, la primer acción es intermitente puesto que los movimientos voluntarios se producen solamente cuando la voluntad lo decide mientras que el efecto frenador sobre movimientos involuntarios es contínuo. De esto se deduce que una lesión de las neuronas frontales se manifestará, no solo por déficit de los movimientos voluntarios sino por la aparición de movimientos involuntarios como convulsiones.

Los músculos del cuello, tronco y miembros están inervados por los nervios raquídeos que llevan fibras de las raíces anteriores de la médula. Cada raíz anterior proviene de cada segmento medular de modo que hay 31 pares de raíces anteriores y el mismo número de segmentos medulares. El número de nervios motores es mayor que el de raíces anteriores lo que significa que cada una de ellas contribuye a formar más de un nervio pero como ellas se anatomosan para intercambiar fibras y formar plexos antes de originarse los nervios, cada uno de ellos llevaran fibras de más de una raíz anterior y por consiguiente, de más de un segmento medular. Se admite, en general, que cada nervio tiene axones de tres raíces medulares. Es así como la lesión de una de ellas determina la parálisis parcial de más de un nervio, por ejemplo, la sección de la 6ª raíz cervical ocasiona la parálisis de los músculos braquial anterior y bíceps inervados por el nervio músculocutáneo, y del supinador largo, que lo está por el nervio radial. La lesión de un nervio motor periférico significa la parálisis de varias raíces, por ejemplo la lesión del nervio radial significa que está involucradas las raíces C6- C7 y C8. Estas particularidades sirven para deslindar, en caso de lesión de la neurona motriz periférica si la misma asienta en el segmento médulo-radicular o en tronco nervioso mismo. En el caso de compromiso del asta anterior medular y/o de las raíces, la topografía de la parálisis es de tipo radicular (toma músculos inervados por dos o más nervios). Si se lesiona el tronco nervioso mismo, la parálisis es de tipo periférico (toma músculos inervados por tres raíces) y solo afecta los músculos que estan inervados por el nervio. Ver figura 77 donde se muestra la distribución de la inervación radicular en los músculos correspondientes.

Habíamos dicho que la neurona motriz central además de ser incitadora de los movimientos voluntarios era depresora de los movimientos involuntarios y de la motilidad estática (que dependen de la neurona motora periférica). Esta última, además, mantiene el trofismo de los músculos. La lesión de la primera determina parálisis de los movimientos voluntarios y liberación de la neurona periférica con la consiguiente exaltación de los reflejos, del tono muscular y movimientos anormales automáticos de origen medular como las sincinecias y el clonus. La lesión de la segunda anula toda la motilidad (refleja, automática, estática) y lleva a la atrofia muscular.

La motilildad se explora por medio de: a) la motilidad activa voluntaria y de la fuerza muscular. b) la motilidad pasiva y del tono muscular. c) trofismo. d) los reflejos. e) la existencia de movimientos anormales.

a) La motilidad activa voluntaria está dada por los movimientos que el individuo ejecuta por si mismo, es decir por los cambios de forma o desplazamiento que experimenta un segmento de miembro, todo él, el tronco o todo el cuerpo cuando se le pide que ejecute el movimiento. Básicamente se lo explora con la inspección pero también con la palpación. Para todo esto es necesario conocer las articulaciones que se van a mover, los músculos que las van a movilizar y los nervios que transmiten los impulsos a los músculos involucrados. Se estudia los movimientos de la cabeza y cuello, miembros superiores, tronco y miembros inferiores. A continuación se muestra los cuadros 151-152- 153 y 154 que ilustra lo dicho.

La alteración de la motilidad puede ser de causa neurológica o extraneurológica. La disminución de la capacidad de efectuar movimientos de causa neurológica (interrumpción de la vía motriz desde el cerebro hasta las terminaciones nerviosas en los músculos) se llama parálisis o plejía cuando hay pérdida absoluta, y, paresia cuando solo disminuye la fuerza, amplitud o velocidad del movimiento, es decir, hay disminución únicamente, de la movilidad. Cuando el sistema nervioso está indemne pero el movimiento no se puede realizar por causa del aparato locomotor, el trastorno se llama impotencia funcional. Puede deberse a trastorno óseo, articular o muscular.

El movimiento voluntario se observa durante su ejecución controlando su amplitud y rapidez y luego se usa la palpación para oponerse al movimiento y comparándolo con del miembro homólogo para, así, poder estudiar la fuerza de las contracciones musculares. Existe maniobras para estudiar visualmente la fuerza muscular de los miembros: las maniobras de Mingazzini y de Barré para los inferiores como se ve en las figuras 78 y 79. Para los miembros superiores se puede usar un dinamómetro (figura 80), o, se pide al paciente que mantenga los brazos con elevación de 90º a nivel de los hombros y antebrazos en flexión de 90º a nivel de los codos con las manos en posición intermedia entre la pronación y supinación. En caso de paresia del miembro superior se verá que el mismo no puede ser mantenido y empieza a caer con extensión del hombro y codo y pronación de la mano hasta quedar colgado todo el miembro a un lado del tronco. Para comprobar la fuerza de la mano el explorador coloca los dedos índices y medios en las manos del paciente y se le pide que los apriete y no deje sacarlos mientras el médico intenta quitarlos de ellas. En caso de paresia de una mano podrá hacerlo mientras que en la mano sana no podrá quitarlos.

La comprobación de una deformidad articular por tumefacción o por falta de congruencia entre las superficies articulares, la alteración de los ejes de los huesos de los miembros, la existencia de dolor provocado además del espontáneo, músculos disminuidos de grosor o fláccidos o por el contrario endurecidos y achicados, la imposibildad de movilizar activamente la articulación, deponen a favor de una impotencia funcional por artritis, luxación o subluxación articular, fractura ósea, atrofia, fibrosis muscular o anquílosis articular

b) Motilidad pasiva y tono muscular: se puede explorar con la inspección, la palpación (ambas con las zonas a explorar en posición de reposo) y con la ejecución de movimientos pasivos.

Con la inspección se observa se observa el relieve que producen los músculos y la actitud que adopta todo el cuerpo o una parte de él. En la hipertonía muscular se observa que las masas musculares hacen relieve y sobresalen mientras que en la hipotonía se ve a los músculos como aplastados contra la superficie de la cama. Con la palpación los músculos hipertónicos aparecen duros y resistentes mientras que en la hipotonía están blandos, fláccidos. Los músculos normotónicos aparecen elásticos, ni duros ni blandos. La motilidad pasiva es la que el médico imprime a las articulaciones del paciente para observar la amplitud del movimiento y comprobar la dificultad que oponen los músculos a los desplazamientos. En la hipertonía muscular (lesión del aparato incitador de los movimientos) los músculos, que están duros se oponen al movimiento, cuya amplitud es menor que en condiciones normales. Cuando existe una alteración del sistema piramidal, la dificultad solo existe en el comienzo del mismo, como la que se comprueba al abrir una navaja (signo de la navaja). Se llama contractura o espasticidad. En la patología del sistema extrapiramidal la dificultad existe en forma intermitente durante todo el movimiento como los dientes de dos ruedas que se van imbricando al girar (signo de la rueda dentada). Se llama rigidez. En la hipotonía o atonía muscular el movimiento pasivo es mucho más amplio que en la normotonía. Por ejemplo, es posible tocar el isquion con el talón del pié, lo que normalmente es imposible. Ver figura 97. O, tocar la cara anterior del hombro con el talón de la mano. En las lesiones extraneurológicas, además de deformaciones localizadas en las articulaciones y de posturas anormales, puede comprobarse anquílosis (incapacidad de efectuar movimientos pasivos por problemas articulares o musculares) en las que la dificultad para el movimiento es contínua durante todo el movimiento, no hay signo de la navaja ni de la rueda dentada. El movimiento pasivo es doloroso y no se puede ejecutar.

Se comprueba hipotonía muscular en las lesiones de la neurona motora inferior (lesiones medulares o del tronco cerebral, radiculares y de los nervios periféricos.)

c) Trofismo: es el desarrollo, nutrición y mantención de la vida de los tejidos. Esta es una función de la neurona motriz periférica en lo que respecta a las fibras musculares pero también de la sensibilidad con centro en las astas posteriores medulares, y del sistema simpático, con centro en las astas laterales o columnas de Clarke que también intervienen en el mantenimiento de la vida de todos los tejidos musculares y tegumentarios. El trofismo puede ser estudiado a nivel de la piel, tejido celular subcutáneo y músculos por medio de la inspección, palpación, algunas maniobras especiales y el estudio eléctrico de los músculos (electromiograma).

Inspección: se observa la humedad, turgencia y elasticidad de la piel, la existencia de pigmentos y su distribución, la presencia de erosiones o ulceraciones, el estado del vello corporal y de las uñas. Se observará el volumen de las masas musculares comparando lados simétricos y si hay fibrilaciones. Estas últimas son contracciones involuntarias rápidas, de un pequeño grupo de fascículos musculares, de unos cm. de largo, parecidas a los movimientos de los vermes (lombrices). Son propias de las lesiones del cuerpo celular de la neurona motriz periférica (asta anterior). Luego se observa los ejes de los huesos y el estado de sus articulaciones ya que las alteraciones de la médula espinal o de los nervios raquídeos producen manifestaciones características.

Con la palpación se estudia la consistencia y elasticidad de las masas musculares y la superficie de las articulaciones.

Maniobras y exámenes complementarios: la medición de los diámetros de los miembros en zonas simétricas sirve para ver el trofismo muscular y descubrir hipotrofias leves que puedan pasar desapercibidas en la inspección. La percusión del músculo con el martillo de reflejos o la formación de un pliegue en el mismo permite ver una contracción que no existe en las atrofias miopáticas pero que perdura en los primeros estadíos de las neuropáticas. Por último, el electromiograma permite diferenciar problemas musculares miopáticos de neuropáticos.

Una alteración característica es el mal perforante que es una úlcera que suele localizar en la planta de los pies, especialmente en los sitios donde existe compresión como la cabeza del 1º o del 5º metatarsiano (mal perforante plantar) o en el dorso, en las mismas localizaciones. Aparece en la lepra, neuropatía diabética, tabes y siringomielia. Se piensa que la pérdida de la inervación sensitiva, no solo compromete el trofismo de los tejidos sino que por la falta de percepción del dolor no se suprime el traumatismo crónico originado por el peso del cuerpo sobre pie. Consiste en una pérdida de sustancia de tamaño variable entre 2 a 3 cm. de diámetros, redondeada, con un lecho de color rosado pálido, que no sangra porque no hay tejido de granulación, rodeado por un borde duro de unos mm. de ancho, de color grisáceo. En profundidad puede llegar al plano músculo aponeurótico. Es indolora. Ver figuras 98 y 99.

Otra lesión característica es la úlcera por decúbito, que aparece en sitios que son comprimidos en forma continuada contra el plano de la cama en individuos con estado de coma, paraplejía o hemiplejía. Asientan en la zona sacra, maleolar, talón, trocantérea, isquiática (para los parapléjicos en silla de ruedas) es decir eminencias óseas superficiales que están inmediatamente por debajo de los tegumentos. La compresión prolongada de los mismos crea isquemia con mortificación de la piel a la que se puede agregar la humedad por la contaminación con orina y/o materia fecal y la acción de las bacterias. En general, comienzan con la formación de una escara, es decir una placa de color negro y seca y dura, indolora, por necrosis de la piel y plano subcutáneo. Por esta primer lesión suele llamárseles también, escaras por decúbito. Se profundizan y llegan hasta el plano óseo, con frecuencia se infectan y supuran llevando en ocasiones a la muerte por sepsis. Ver figuras 100 y 101.

La atrofia de las masas musculares, o sea la disminución del número y tamaño de las fibras musculares puede ser producida por lesión del sistema nervioso, por lesión propiamente muscular o secundaria a patología osteomuscular que secundariamente lleva al a atrofia. Cualquier lesión de la neurona motriz periférica ya sea en la médula espinal, las raíces o los nervios raquídeos llevan a la atrofia y su topografía puede ser de tipo radicular (músculos inervados por varios nervios) o neurítica (músculos inevados por un nervio pero por varias raíces). Todas estas atrofias son distales en los miembros por ejemplo eminencias tenar e hipotenar originando la mano simiana o mano plana sin las dos saliencias de estos músculos y luego se extiende al antebrazo. En las atrofia miopática, ella predomina en las zonas proximales de los miembros, cinturas escapular y pelviana para luego progresar al brazo o muslo. En la atrofia neuropática el principal acto anulado es la prehensión (tomar objetos con la mano, escribir) mientras que en la miopática es la elevación de los miembros superiores (peinarse o rascarse la cabeza o colocarse un sombrero) o levantarse de una silla o ascender escaleras. En la primeras hay contracciones fibrilares espontáneas o idiomusculares con la percusión y reacciones de degeneración en el electromiograma. En las segundas no hay ninguna de estas alteraciones y los músculos han desaparecido reemplazados por bandas finas fibroadiposas. Las atrofias reflejas son un tipo de atrofia neuropática en la que la enfermedad no afecta el sistema nervioso primariamente sino alguna estructura como una articulación con su membrana sinovial inflamada y que por vía centrípeta a través de los nervios sensitivos irrita las astas posteriores de la médula inhibiendo la función trófica de las células de las astas anteriores y ello lleva a la atrofia de los músculos vecinos como se suele ver en diversas artritis. Por el mismo mecanismo se puede verificar la atrofia de músculos intercostales en las pleuresías.

En las articulaciones se producen procesos simultáneos de osteolisis y osteogénesis alrededor de las superficies articulares que lleva a una gran deformidad. Por ejemplo en la tabes en rodillas, en la lepra falta la hipeplasia ósea por lo que se produce grandes mutilaciones y tiene preferencia por las de los dedos. Ver figura 116.

Son respuestas motrices, secretorias o nutritivas, involuntarias, que se producen inmediatamente por la aplicación de un estímulo. Por ejemplo, la percusión del tendón de Aquiles con un martillo de reflejos produce la contracción del cuadriceps con la consiguiente extensión del muslo sobre la pierna (respuesta motora). La llegada del bolo alimenticio al estómago produce la inmediata secreción de jugo gástrico (respuesta secretoria). El reflejo está formado por la rama aferente, es decir los receptores especializados del estímulo, los nervios sensitivos que las continúan hasta la 1º neurona sensitiva ubicada en el ganglio raquídeo o de los nervios craneales, de allí salen las raíces posteriores de los nervios raquídeos o las ramas que de los ganglios anexos van a los troncos de los pares craneales. Los axones de los ganglios van a terminar en las astas posteriores de la médula espinal o los núcleos sensitivos de los nervios craneales (2º neurona sensitiva). Estos axones van a hacer sinapsis con la rama eferente del reflejo que está dada por un centro donde se elaboran las repuestas y corresponde al asta anterior medular, el núcleo motor (respuesta motora) o el núcleo vegetativo del par craneal o el asta lateral de la médula (respuesta vegetativa) La neurona efectora o del centro del reflejo emite prolongaciones cilindroaxiles que van a constituir los nervio raquídeos o los craneales y terminan en los músculos estriados, lisos o glándulas. Casi siempre, entre la neurona aferente y la eferente se interponen dos más neuronas intermedias llamadas neuronas intercalares.

Los reflejos se clasifican en dos tipos: a) Los exteroceptivos y b) Los interoceptivos. Los primeros se originan por fenómenos exteriores al organismo con aplicación de los estímulos sobre la superficie externa del cuerpo, mucosas u órganos de los sentidos. Ejemplos: reflejos osteotendinosos, cutáneos, mucosos. Los segundos se originan en fenómenos desarrollados en el interior del organismo y pueden ser: b’) vísceroceptivos: se originan en vísceras y tienen como resultado efectos secretorios, motores (sobre músculos lisos de las vísceras) y vasomotores (sobre músculos lisos vasculares). b") propioceptivos: por estímulos que actúan sobre el aparato locomotor (músculos, tendones, articulaciones, periostio) y aparatp vestibular. Comprende los reflejos del tono muscular y de postura, del equilibrio y los reflejos de automatismo medular.

Vísceroceptivos

Interoceptivos

Propioceptivos

Reflejos

Exteroceptivos

Nos ocuparemos solo de algunos de los reflejos osteotendinosos y cutáneomucosos que son más utilizados en la práctica médica.

Miembros inferiores:

Reflejo plantar: más que como localizador de nivel de lesión medular es utilizado como evidencia de liberación medular del influjo inhibidor de la vía piramidal (hemiplejías y secciones medulares por encima de la médula sacra). Centro: 1º y 2º segmentos sacros. El roce de la planta del pié desde el talón hacia delante y de afuera adentro produce: normalmente la flexión plantar del 1º dedo acompañado de los 4 restantes. Respuesta patológica: extensión dorsal del 1º dedo.

Reflejo aquiliano: su centro está en los segmentos medulares 5º lumbar, 1º y 2º sacros. La percusión del tendón de Aquiles produce la contracción del tríceps sural con la consiguiente flexión plantar del pié.

Reflejo rotuliano: o patelar. Centro: 2º, 3º y 4º segmentos lumbares. La percusión del tendón rotuliano produce la contyracciópn del cuadriceps con extensión de la pierna sobre el muslo.

Maniobra de Jendrassik: se utiliza cuando el paciente está tenso y no relaja la musculatura de los miembros inferiores o del tronco a pesar del pedido del médico para que lo haga. Distrae su atención de la zona a explorar y relaja la musculatura. Ver figura 128: el paciente debe hacer fuerza con ambos brazos y antebrazos tironeando en sentido opuesto con la máxima fuerza y simultáneamente.

Tronco:

Reflejo cremasteriano y homólogo de la mujer: consiste en estimular la parte superior de la cara interna del muslo comprimiendo los aductores o bien empujando con un dedo en dicha zona en forma oblicua hacia arriba. La respuesta es la contraccción del cremáster (elevación del testículo) y del oblícuo mayor (aplanamiento del hemiabdomen correspondiente). En la mujer solo se produce la contracción del oblícuo mayor. Centro: 1º y 2º segmentos lumbares.

Reflejo anal: la excitación de la piel del ano produce la contracción del esfínter externo. Centro: 5º segmento sacro.

Reflejo bulbocavernoso: el roce con una torunda de algodón del glande produce una contracción del músculo bulbocavernoso que se puede percibir colocando un dedo de la otra mano en el periné, en la línea media en la raíz de los cuerpos cavernosos. Centro: 3º y 4º sacros.

Reflejos cutáneo abdominales: se estimula la piel de la pared hemiabdominal por fuera de la línea media, en forma oblicua hacia arriba y adentro, por debajo, a nivel y por encima de la línea horizontal que pasa por la cicatriz umbilical. La respuesta es de la desviación del ombligo y aplanamiento del abdomen por contracción del músculo transverso del abdomen. Así se obtiene el reflejo superior, el medio y el inferior. Centros: 6º y 7 º dorsales para el superior, 8º y 9º para el medio y 10º, 11º y 12º para el inferior.

Se cree que los reflejos del tronco (todos superficiales) son complejos por que tienen dos arcos reflejos uno inferior medular que es efector del otro, superior, cerebral, que es incitado por el estímulo aplicado en la piel y elabora la respuesta que es conducido por la vía piramidal. Cuando existe una lesión de la misma no hay elaboración de la respuesta motora o ésta no llega a las astas anteriores medulares y los reflejos se anulan.

Reflejo medio pubiano: la percusión de la sínfisis pubiana produce contracción de los músculos abdominales y aducción de los muslos. Centro: desde D10 a L2.

Reflejo estilorradial: Con la mano en posición intermedia entre la supinación y la pronación, la percusión de la apófisis estiloides del radio produce, como respuesta principal, la flexión del antebrazo sobre el brazo, y como respuestas secundarias, ligera supinación y flexión de la mano. Centro: 5º y 6º cervicales.

Reflejo cubitopronador: Con la mano en la misma posición para el reflejo anterior, se percute la apófisis estiloides cubital (inmediatamente por debajo del abultamiento de la cabeza del hueso). Centro: 7º y 8º cervicales.

Reflejo bicipital: la percusión del tendón del bíceps inmediatamente por debajo del pliegue del codo produce la flexión el antebrazo. Centro: 4º, 5º y 6º cervicales.

Reflejo tricipital: la percusión del tendón del tríceps produce la extensión del antebrazo sobre el brazo. Centro: 6º y 7º cervicales.

Cabeza:

Reflejo córneo-conjuntival: el roce de la córnea o conjuntiva con un trozo de algodón produce la contracción del orbicular. La vía es trigémino-facial (mitad inferior de la protuberancia).

Reflejo faríngeo: la estimulación del velo del paladar o de la pared posterior de la faringe produce contracción del primero y náuseas. La vía es glosofaringeo-neumogástrco (bulbo raquídeo).

Reflejo maseterino: la percusión directa de la punta del mentón o de un dedo apoyado sobre élla, con la boca entreabierta, produce el cierre de la misma por elevación de la mandíbula. La vía es trigemino-trigeminal (protuberancia anular).

Como síntesis presentamos la figura 143.

Reflejos de automatismo medular:

Ya mencionamos algo de ellos al comenzar este párrafo y citamos el reflejo de flexión o de los acortadores y el reflejo masivo. También existe el reflejo de extensión o de los alargadores en que estimulando la parte inferior del abdomen o raíz del muslo se desencadena la extensión de las caderas, rodillas, tobillos y dedos.

Reflejos tónicos o de postura corporal:

Se relacionan más con el sistema extrapiramidal. Son reflejos propioceptivos (originados en el aparato locomotor) en que después de colocar pasiva o activamente una articulación en una posición, aumentan el tono de determinados músculos que fijan la misma en dicha posición, generalmente los agonistas con los sinergistas, y disminuyen el tono los antagonistas. En condiciones patológicas podemos ver la rigidez de descorticación cuando por lesión de la corteza cerebral quedan liberados los núcleos optoestriados y la rigidez de descerebración cuando por lesión de éstos se liberan el núcleo rojo y otros situados por debajo. En el primer caso, se observa que el tronco y miembros inferiores están en extensión mientras que los superiores están flexionados y aproximados al tronco. En la segunda, los miembros superiores están en extensión y pronación, siempre juntos al tronco. Además, se puede producir el fenómeno del cuello de Magnus-Kleijn en que se hace rotar la cabeza pasivamente hacia un lado, el miembro hacia el cual gira la misma se extiende y el cotralateral se flexiona, especialmente en el hombro (posición de espadachin).

Clonus:

Es la sucesión de varias contracciones musculares involuntarias y rítmicas de un grupo muscular desencadenadas por el estiramiento brusco y pasivo de los tendones. Se lo considera como la sucesión rítmica de reflejos tendinosos y se debe a que la primer estimulación se prolonga de tal manera que habiendo terminado esa contracción el movimiento se perpetua porque las mismas contracciones estiran los tendones musculares creando una estimulación contínua. Puede ser detenido ejerciendo una estimulación diferente en un sitio alejado de aquel donde se desarrolla el clonus. Es un movimiento anormal que aparece cuando el arco reflejo es liberado del influjo inhibidor de la vía piramidal. Tiene el mismo significado que el signo de Babinski y la espasticidad, equivale a una hiperreflexia osteoteninosa. Se lo puede obtener en la mano, rótula y pie por estiramiento pasivo y brusco de los tendones de los músculos flexores de la mano , del tendón rotuliano o del aquiliano. Ver figuras 144, 146 y 147.

Sincinesias:

Son movimientos involuntarios, a menudo inconscientes, que se producen cuando se ejecuta otros movimientos, generalmente voluntarios y conscientes. Son movimientos asociados, expresión de liberación de centros motores subcorticales (núcleos de la base del cerebro u otros del sistema extrapiramidal, médula espinal) de control inhibitorio del sistema piramidal. También equivalen a un reflejo osteotendinoso solo que aquí la estimulación está dada por un movimiento voluntario en lugar de la percusión de un tendón o el estiramiento pasivo y brusco del mismo como en el clonus. Un tipo de sincinesia es la de imitación que aparece en un hemipléjico en la mano paralizada consistente en la flexión de todos sus dedos al cerrar los dedos de la mano sana mientras que si se le ordena al paciente que cierre la mano pléjica sin hacer ningún movimiento en la sana no puede hacerlo. Otra, es la sincinesia global que consiste en la aparición de movimientos en el hemicuerpo paralizado cuando efectúa un esfuerzo muscular en el hemicuerpo sano. Por ejemplo, se le pide a un hemipléjico que mueva los miembros del lado sano y el explorador se opone a los movimiento de modo que el paciente debe hacer un esfuerzo y en esta circunstancia se observará que el brazo paralizado flexiona a nivel del codo y se extiende en la rodilla. Ver figura 148.

Los reflejos pueden sufrir las siguientes alteraciones:

1. Hiperreflexia: exageración de los mismos.

2. Hipo y arreflexia: disminución o abolición de los mismos.

3. Inversión de la respuesta normal.

4. Aparición de reflejos que normalmente no existen (reflejos patológicos).

1) Hiperreflexia: Los casos más frecuentes en clínica ocurren en la hiperreflexia osteotendinosa y consisten en: a) respuesta brusca y sobre todo, más amplia que lo normal (comparando un miembro sano con uno hemiparético). b) varias sacudidas musculares en lugar de una sola (reflejo policinético). c) obtención de la respuesta contráctil cuando la percusión no se efectúa en el tendón o sitio correspondiente, o bien estimulando en el sitio que corresponde se obtiene otras contracciones además de la que debiera producirse. d) cuando al reflejo anormal acompañan otras alteraciones como paresia o parálisis, clonus, contractura, hipertonía, signo de Babinski, sincinesias. La hiperreflexia osteotendinosa como resultado de la supresión del freno de la neurona motora superior sobre la inferior pueden ser causadas por interrumpción de la vía piramidal a nivel de la corteza cerebral, cápsula interna, tronco cerebral o médula espinal.

2) Arreflexia e hiporreflexia: a) Osteotendinosa. Existe cinco reflejos osteotendinosos, constantes en individuos normales. Son: aquiliano, rotuliano, estilorradial, cúbitopronador y tricipital aunque se postula que después de los 70 años en posible la desaparición del reflejo aquiliano en el anciano sano o por lo menos sin enfermedades que comprometan los reflejos. La alteración en menos de los reflejos se producen cuando el arco reflejo es interrumpido en alguno de sus tramos:

Lesión de la rama aferente (nervio sensitivo) del reflejo como sucede en las neuritis. Algunas afectan los miembros inferiores predominantemente (alcohólica). Otras los superiores (saturnina). Tiene una distribución que depende del o los nervios afectados. Si toma un nervio unicamente se altera solo los reflejos que dependen de ese nervio (mononeuritis); si toma dos o tres nervios en toda su distribución, se llama mononeuritis múltiple, y, si toma solo las ramas periféricas de varios nervios pero no sus ramas más proximales, se llama polineuritis. Lesión de las raíces posteriores de los cordones medulares o de las astas posteriores de la médula espinal: como sucede en las radiculitis, compresiones radiculomedulares o mielitis transversa. La distribución es de tipo radicular, es decir que afecta reflejos que dependen de varios nervios y no de uno solo. Lesión de los cordones posteriores de la médula (por donde transcurren las fibras sensitivas profundas que penetran en la médula y recorren estos cordones en un trayecto largo antes de finalizar en las astas posteriores).

Lesión de la rama eferente de los reflejos: es decir células de las astas anteriores de la médula, raíces anteriores de los nervios raquídeos o los nervios mismos. Lo dicho para los troncos nerviosos y raíces del caso anterior es válido aquí. En cuanto a la lesión de astas anteriores está el caso de la poliomielitis anterior aguda y la crónica.

Todo lo dicho para los miembros tiene aplicación para la cabeza solo que las alteraciones involucran los núcleos o los nervios craneales.

Existe arreflexia en los casos de lesión de la neurona motora superior cuando debiera haber hiperreflexia como sucede en los ictus apopléticos en la fase de coma y en las secciones medulares en los primeros estadíos. No existe, hasta el momento una explicación satisfactoria. Cabe agregar que en el primer caso, luego que el paciente sale del coma, aparece la hiperreflexia. En los casos de sección medular, puede suceder que después de un tiempo de días o pocas semanas, aparezca la hiperreflexia aunque a veces no lo hace y el paciente sigue arrefléxico.

Arreflexia superficial (cutáneomucosa). Valen las mismas reflexiones que en la arreflexia profunda. Pero debe considerarse que estos reflejos superficiales tienen un arco medular y otro cerebral con intervención de la vía piramidal el cual al lesionarse puede originar una arreflexia como sucede en la hemiplejías en la que desaparecen los tres reflejos cutáneoabdominales del hemicuerpo afectado.

Inversión de los reflejos: la más característica es el caso del reflejo plantar que en lugar de producir la flexión plantar de los dedos produce la extensión del dedo gordo con o sin la separación en abanico de los cuatro dedos restantes. Es un signo de lesión de la neurona piramidal o central.

Reflejos de aparición solo en condiciones patológicas: en el caso del síndrome piramidal se ven clonus, sincinesias, fenómeno de los acortadores o alargadores. En el síndrome extrapiramidal se puede ver el reflejo palmomentaniano de Marinescu: frotando suavemente la eminencia hipotenar se observa la contracción del músculo superficial del mentón (o borla de la barba). En la demencia: aparece el reflejo de succión que se despierta al rozar los labios y consiste en movimientos para efectuar la succión (chupeteo).

En base a los datos anteriores se puede decir que los reflejos son útiles para determinar el nivel de una lesión medular o sea, su localización. Para ello debe tenerse en cuenta:

1. Los reflejos osteotendinosos cuyos centros medulares están por encima de la lesión son normales. Están abolidos cuando sus centros están a nivel de la lesión (porque se lesiona las astas anteriores, posteriores o los cordones medulares). Aumentan cuando sus centros están ubicados por debajo de la misma.

2. Los reflejos cutáneos desaparecen por debajo de la lesión y se conservan por encima.

3. Existe reflejos de automatismo medular aparecen solo por debajo de la lesión.