INSUFICIENCIA VALVULAR MITRAL

Dr. Eduardo L. Rodríguez

Hospital R. Billinghurst. Clínica y Cardiología. Ituzaingó, Corrientes.

Dr. José R. O. Gómez.

Servicio de Cardiología. Laboratorio de Ecocardiografía y Doppler. Hospital “Angela I. de Llano”. Corrientes

La insuficiencia valvular mitral (IM) es la incapacidad de la válvula mitral (VM) para prevenir la regurgitación de sangre desde el ventrículo izquierdo (VI) hacia la aurícula izquierda (AI) durante la sístole, lo que puede deberse a una alteración funcional o anatómica del aparato valvular mitral. 

La IM fué diagnosticada por primera vez por Corvisart en 1803 y en 1832 Hope describió el soplo sistólico apical regurgitante que la caracteriza. 

Hay cerca de 500.000 diagnósticos nuevos de insuficiencia mitral (IM) anualmente en USA. De igual manera la prevalencia estimada de IM es confundida por la prevalencia de soplos inocentes en muchos adultos y por el hecho que la ecocardiografía Doppler detecta IM fisiológicas en el 80% de los adultos.¹

La IM, al igual que todas las lesiones valvulares cardíacas agudas y crónicas, impone una sobrecarga hemodinámica al corazón. 

            El médico cardiólogo clínico frente a un paciente con IM tiene al menos dos grandes preguntas clínicas a responder:

1.       ¿...Es la magnitud de la IM de suficiente severidad para causar síntomas o disfunción VI y de esta forma merece tratarse...?

2.       ¿...Cuál es el tiempo y el tipo de tratamiento que corresponde para cada IM...?

Los avances en la ecocardiografía y Doppler ayudan al clínico a responder a la primera pregunta con mayor precisión, si bien, esto no está todavía lo suficientemente perfeccionado. 

Para responder a la segunda pregunta, el tratamiento para todas las enfermedades valvulares severas de última involucra la corrección mecánica. 

Todas las técnicas de imagenología continúan evolucionando y la elección del momento para la cirugía de reparación o reemplazo valvular, el riesgo de la operación es sopesado contra la presencia disfunción ventricular irreversible, algo que ocurriría si se retarda la operación. 

Objetivos de la presente revisión: 

1.       Analizar algunas variables hemodinámicas (no invasivas e invasivas) que influencian la interpretación del cuadro de una IM.

2.       Evaluar la severidad y la presencia de disfunción ventricular en la IM por ecocardiografía y Doppler. 

3.       Seleccionar el tipo de tratamiento en la IM más adecuado para cada caso, basado en la evidencia científica.

Causas de IM

            La VM está compuesta por el anillo mitral, las valvas, las cuerdas tendinosas, y los músculos papilares (Fig. 1). La anormalidad de cualquiera de estas estructuras puede causar IM primaria -primaria, indicando que una anormalidad en los componentes de la válvula es la responsable de la IM-. 

Por otro lado, enfermedades del VI que llevan a dilatación ventricular (ej. Miocardiopatia dilatada) pueden causar un mal alineamiento de los músculos papilares y agrandamiento del anillo, produciendo IM “secundaria” al proceso que afecta al VI.

Las causas más comunes de IM severa son prolapso valvular mitral (PVM) (20-70%), isquemia (13-30%), enfermedad reumática (3-40%) y endocarditis (10-12%). Aunque el PVM es común en las series quirúrgicas, la mayoría de los pacientes con PVM tienen solo IM leve y nunca necesitaran cirugía. 

El PVM (simétrico y asimétrico) y la enfermedad arterial cardíaca isquémica, ambas son comunes en los pacientes con IM leve, pero la causa más común de IM es la dilatación ventricular y la disfunción VI sistólica.

La endocarditis bacteriana y las colagenopatías como el lupus eritematoso y la enfermedad valvular reumática, son causas menos comunes en la práctica diaria. 

La identificación exacta del mecanismo de la IM -causa y severidad- es esencial para guiar el tratamiento médico y la necesidad potencial de cirugía de reparación o reemplazo valvular. 

En el anciano la IM puede deberse a calcificación del anillo (Fig. 2) en forma típica, presentan IM leve a moderada y una intervención es raramente necesaria. 

Figura 1. Aparato valvular mitral

Figura 2. Eje largo paraesternal (izq.) y eje corto (der.) mostrando calcificación del anillo.

La enfermedad valvular mitral inducida por serotonina ha sido rara hasta ahora, debido a que ocurría solamente en el síndrome carcinoide y en concomitancia de un foramen oval permeable que permite el cortocircuito del flujo desde los pulmones hacia las válvulas y cavidades izquierdas. 

También la combinación de drogas anorexígenas como la fenfluramina y fentermina -prescriptas aproximadamente a ~ 5 x 10⁶ personas- para inducir la pérdida de peso, se ha reconocido como causa de enfermedad cardíaca valvular con IM. 

Aunque existen reportes ecocardiográficos que indican que la suspensión de éstas drogas anorexígenas por un período de tiempo determinado, se acompañaban de reversión e incluso desaparición del cuadro clínico de IM. 

Tabla 1. Causas de Insuficiencia mitral crónica.

Fisiopatología de la IM.

     Normalmente el VI eyecta la totalidad de su volumen sistólico (VS) en la aorta. En la IM porción del VS es eyectado en la AI, substraído del flujo anterógrado que perfunde a los órganos vitales.

La progresión de la IM puede ser separada en tres estadios (Fig. 3). En la IM aguda, (rotura de cuerdas) hay una caída súbita del VS anterógrado. El volumen de llenado VI (regurgitante y anterógrado) causa sobrecarga diastólica y da como resultado un incremento en el estiramiento del sarcómero. Dado que el VI normalmente opera con un estiramiento del 90% de su máxima longitud, la sobrecarga de volumen puede causar solo un modesto incremento en el volumen de fin de diástole.

El aumento de la longitud del sarcómero en diástole permite al VI generar más trabajo y eyectar un mayor VS. Hay reducción de la poscarga VI debido a que el orificio extra reduce la impedancia del VI al vaciamiento, además de disminuir el volumen de fin de sístole (VFS). El volumen de fin de diástole (VFD) aumentado y la disminución del VFS aumenta el VS total; no obstante el VS anterógrado es aún marcadamente disminuído comparado con la situación normal. Al mismo tiempo la sobrecarga de volumen sobre la AI aumenta la presión auricular, produciendo congestión pulmonar. Durante esta fase, el paciente tiene insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), aunque la función del músculo VI es totalmente normal, por lo menos en la IM primaria no isquémica.

   En algunos casos, la IM aguda requiere corrección mecánica urgente y cirugía valvular. Si el manejo médico es exitoso en estabilizar al paciente con IM aguda, este puede evolucionar a la fase crónica de compensación (Fig. 3, B) en los próximos meses. Durante este lapso, se desarrolla dilatación VI e hipertrofia excéntrica (HVI) produciendo un gran incremento en el VFD. El incremento de la poscarga o estrés parietal de fin de sístole, aumenta desde un valor subnormal a un valor normal, conforme el radio VI aumenta.

Fig. 3 A, Normal (línea superior) vs. IM aguda (línea inferior); B, IM aguda vs. IM crónica compensada; C, IM crónica compensada vs. IM crónica descompensada.

Estrés = Presión x Radio / espesor x 2 (Ley de Laplace)

La HVI excéntrica, la precarga aumentada y poscarga normal con una función contráctil normal, permiten la eyección de un gran VS total. La fracción regurgitante permanece alta, el gran VS total compensa el VR por un VS aumentado. En esta etapa, la AI también se dilata acomodando el VR, y reduciendo la presión AI. El paciente ahora tiene un volumen minuto (VM) casi normal con presiones AI y venosas pulmonares tolerables, permaneciendo asintomático aún durante actividades extremas.

El paciente puede mantenerse en la fase crónica compensada por un período prolongado. Si la sobrecarga de volumen es suficientemente severa, ocasionalmente la función contráctil disminuye, y ocurre la descompensación. En ésta fase, el VI debilitado deteriora su eyección y aumenta el VFS, resultando en una disminución tanto del VS total como el VS anterógrado. La dilatación VI adicional puede ocurrir, resultando en un aumento repetido de la presión de fin de diástole (PFDVI) y de la AI. Aunque la regurgitación extra en la AI permite descargar al ventrículo, la dilatación progresiva del VI (en sístole como en diástole), aumentan más la poscarga, empeorando el rendimiento de la fracción de eyección VI (FE).² Los síntomas de ICC pueden aparecer en ésta fase, aunque muchos ingresan a la fase de función contráctil disminuída mientras permanecen relativamente asintomáticos. Es importante resaltar que aunque la FE está reducida desde la fase de compensación crónica, la FE puede aún ser mantenida en el rango “normal” por un aumento de la precarga.

Mecanismo de la disfunción sistólica en la IM

            Los estudios que se han efectuado a la fecha sugieren una reducción en la liberación de calcio, lo cual altera el acoplamiento excitación-contracción, es una causa de disfunción contráctil en la IM, Se describió que el Forskolin, que aumenta el pico de calcio intracelular por el AMPc, restaura este déficit.

En resumen los datos que se tienen actualmente indican que el déficit contráctil en la IM es el resultado de un defecto contráctil en el miocito propiamente dicho. Este defecto es causado en parte por la pérdida de elementos contráctiles y también parece ser causado por una anormalidad en el manejo del calcio y el acoplamiento excitación-contracción.

Hipertrofia y estimulación Beta-adrenérgica en la IM

            Se ha observado que la cantidad de HVI que se produce en la IM es relativamente limitada tanto en estudios de experimentación con perros como en humanos. ³ Cuando se comparan las lesiones valvulares del lado izquierdo que causan sobrecarga hemodinámica, el menor incremento de masa se observa en la IM.

El tipo de remodelamiento que ocurre es aquél en el cual hay un incremento relativamente grande en el radio comparado con el espesor. Esto a su vez se asocia con una relación masa / volumen reducida. En otras palabras, hay menos masa VI para bombear el volumen requerido al VI en la IM. Es lógico pensar que en ausencia de un “adecuada” HVI para compensar la sobrecarga hemodinámica en esta enfermedad, debería haber activación de varios sistemas neurohumorales, especialmente el sistema nervioso adrenérgico. Esto lleva a la pregunta de si la sobrestimación b-adrenérgica podría ser una causa de la pérdida de elementos contráctiles que fué observada en perros en la IM. Datos de modelos en perros avalan la probabilidad que la activación b-adrenérgica debida a la falta de HVI compensadora sea la principal causa de déficit contráctil. ³ Es llamativo que la súbita y severa sobrecarga de volumen de la IM no estimule un incremento en el crecimiento miocárdico. Los factores que expliquen este fuerte contraste con la rápida inducción de síntesis proteica como se ve en la sobrecarga de presión permanecen desconocidos.

Disfunción diastólica

            En la mayoría de las enfermedades cardiacas que causan IC, hay elementos de disfunción sistólica y diastólica al mismo tiempo. Los estudios de disfunción diastólica en modelo canino, sin embargo, demuestran que la rigidez muscular fue normal y que la rigidez de cámara fue subnormal, probablemente debido a la disminución relativa del espesor. La rigidez reducida permite un llenado muy rápido del VI, permitiendo acomodar la sobrecarga de volumen diastólico. ^4.5 Únicamente en los pacientes con disfunción sistólica concomitante la rigidez diastólica aumenta para volverse normal. De esta manera la IM es una circunstancia inusual, en la cual, la falla cardiaca sistólica ocurre acompañada de una función diastólica que es supernormal o en el peor de los casos normal.

Diagnóstico de IM.

   Como ocurre con cualquier enfermedad cardiaca, el diagnóstico comienza con una historia clínica y examen físico minucioso. Además de interrogar la presencia de síntomas clásicos de ICC e intolerancia al ejercicio que pueden ocurrir en la IM, se deben investigar causas potenciales específicas. El paciente debe ser interrogado por antecedentes o historia de fiebre reumática, por la presencia de colagenopatías vasculares y por el uso de ergotamina o fenfluramina. Si hay sospecha de síndrome de PVM, la fecha del diagnóstico es importante.

Previo a 1987, no se había reconocido la forma en silla de montar de la VM, y así el prolapso que se ve solamente en la vista de 4 cámaras era considerada adecuada para hacer el diagnóstico. Ahora en cambio se reconoce que el PVM debe ser confirmado en el eje largo paraesternal. Durante la entrevista, un interrogatorio cuidadoso buscando la presencia de síntomas o aún cambios sutiles en el estilo de vida que hacen que el paciente se encuentre más sedentario. El comienzo de los síntomas o los cambios en la tolerancia al ejercicio, ambos constituyen un resumen de la condición fisiológica del paciente y dan una información global del estado clínico, haciendo prescindibles algunos exámenes invasivos y no invasivos.

Muchos pacientes que reciben un diagnóstico de PVM son incorrectamente diagnosticados después de un ecocardiograma, y este error diagnóstico continúa cometiéndose por parte de los ecocardiografistas cuando no han integrado una visión tridimensional de la válvula mitral en su práctica de rutina. Hay un rango de variantes normales de la VM que se observan en el eco de un paciente normal, y pueden ser confundidas con válvulas prolapsantes. Los pacientes con IM significativa causada por válvulas mixomatosas tienden a ser bastante fáciles de identificar en el ecocardiograma, y la mayoría de las controversias ocurren en el paciente con IM mínima o ninguna.

Examen físico

La IM se sospecha habitualmente durante el exámen físico cuando se escucha el típico soplo holosistólico apical. Este soplo generalmente irradia a la axila o a la espalda. Hay una débil correlación entre la intensidad del soplo y la severidad de la insuficiencia. La intensidad del soplo es generalmente independiente de la longitud del ciclo. Si la IM es por un PVM, puede escucharse en la sístole tardía; prolongándose durante las maniobras que reducen el volumen VI (Ej. Valsalva). Cuando la IM empeora, el soplo se hace más holosistólico y un poco más audible. En la IM aguda el soplo puede ser relativamente breve por la sobrecarga de volumen en la AI no complaciente produce una gran onda V, que a su vez reduce el gradiente entre el VI y la AI a mitad de la sístole, acortando al soplo.

Si la IM es severa y prolongada, se produce agrandamiento de la aurícula y el VI. Durante el exámen físico el agrandamiento de las cámaras es detectado como una elevación sistólica paraesternal izquierda y un choque de la punta agrandado y desplazado. En la medida que la enfermedad progresa, se desarrolla hipertensión pulmonar y esto se manifiesta durante el esfuerzo con un componente pulmonar intenso del segundo ruido, por una elevación del VD, y por una elevación de la presión en las venas del cuello, si se ha desarrollado insuficiencia cardiaca derecha. La hipertensión venosa sistémica a su vez produce ascitis y edemas periféricos.

ECG y radiografía de tórax

El ECG en la IM es inespecífico. Aunque puede haber anormalidades de la AI con HVI por criterios de voltaje. En algunos casos, la onda T son altas las precordiales izquierdas en concordancia con un voltaje elevado, un signo de “sobrecarga diastólica” a diferencia de la T invertidas que ocurren en la sobrecarga de presión. La presencia de ondas Q puede indicar el origen isquémico del problema.

La radiografía de tórax muestra agrandamiento del VI y AI y congestión pulmonar si las presiones izquierdas están aumentadas.

Ecocardiografía y Doppler

            El ECG y la Rx son útiles para sospechar la IM severa pero no son un prerrequisito para hacer el diagnóstico. Sin embargo la ecocardiografía es indispensable en la evaluación global de la IM.

El ecocardiograma mide la extensión de la dilatación VI, la extensión del agrandamiento AI, la presencia de disfunción VI (para decidir el momento quirúrgico), y la severidad de la IM.

La severidad de la IM se valora en parte por el impacto sobre el volumen AI y VI, a menos que la enfermedad haya sido tan aguda que no hubo tiempo para la repercusión tuviera lugar (Figura 4)

 Fig. 4 IM severa, flail parcial valva posterior (A), VI tamaño normal, función sistólica conservada (FE 0.66) moderado crecimiento AI

Si la IM es crónica severa la AI y VI están dilatadas y adaptadas a la sobrecarga de volumen. La falta de dilatación de cavidades sugiere que la IM es leve o aguda. (Figura 5)

 Figura 5. MCD idiopática, agrandamiento de cuatro cavidades, con severa reducción de la función VI (FE 0.22). VM anatómicamente normales. 

Las características patológicas de las válvulas responsables por la IM se hace a menudo evidente durante el estudio ecocardiográfico y debe buscarse siempre.

Si el eco transtorácico (ETT) falla en demostrar la patología valvular, el eco transesofágico (ETE) puede estar indicado si se contempla la cirugía, debido a que la información anatómica proporcionada puede ayuda al cirujano para decidir el tipo de cirugía más conveniente.

            Esto se puede lograr con la evaluación con el ETE multiplano del movimiento de las valvas (normal, reducido, excesivo), morfología de la lesión (prolapso/flail, redundancia, engrosamiento / calcificación, perforación, vegetación, dilatación del anillo), y dirección del jet regurgitante (anterior, posterior, central, medial, lateral).

Los aspectos más importantes de la VM deben ser examinados con ETE efectuando cuatro simples movimientos del ETE: 1.retirada/avance 2. Flexión/retroflexión, 3. ajuste del ángulo 4. rotación de la sonda.

Después de la reparación de la válvula y retiro del bypass cardiopulmonar, una segunda evaluación con el ETE es importante para confirmar la reparación adecuada. Otro rol importante del ETE post-bypass es asegurarse que no exista obstrucción al TSVI.

También es importante determinar el mecanismo y la severidad de la IM por ecocardiografía, dado que ciertas lesiones están asociadas con reflujo leve o severo. Por ejemplo, la rotura de cuerdas y una valva mitral flail están inevitablemente asociadas con IM severa, mientras que la calcificación del anillo mitral tiende a estar asociada con insuficiencia leve a moderada.

La ecocardiografía es la herramienta mas utilizada para estimar la severidad de la IM. No obstante, este método es imperfecto y esta en continua evolución.

El Doppler color en modo pulsado permite la visualización simultánea de la anatomía y la velocidad del flujo sanguíneo en tiempo real. El flujo que se aleja del transductor por convención, produce una imagen en azul, mientras que la sangre que se acerca produce una imagen roja.

El orificio mitral regurgitante en la IM severa es relativamente pequeño; el gran flujo que atraviesa el orificio regurgitante pequeño es acelerado por el alto gradiente entre el VI y la AI. Cuando la corriente sanguínea alcanza el lado ventricular del orificio, el flujo se acelera y altera la sangre presente en la AI. Este aumento en la velocidad es detectado por el Doppler.

Una gran variedad de técnicas se han utilizado para cualificar y cuantificar la severidad de la regurgitación en la IM.

Estas técnicas son:

1.       Estimación visual

2.       Mapa de color

3.       Método del área de la superficie de isovelocidad proximal

4.       Doppler cuantitativo

5.       Método de la vena contracta.

Estimación visual y mapa de color:

La inspección visual de la imagen de flujo color del jet de IM, es de uso moderado para evaluar su severidad. Se puede distinguir entre IM trivial y severa. Sin embargo la gradación entre estos dos extremos es problemática pero a menudo importante.

Aunque la cantidad exacta de regurgitación requerida para causar síntomas y eventualmente deterioro de la función ventricular, no se conoce, en estudios de pacientes sintomáticos con IM, la fracción regurgitante (FR) habitualmente excede 0.40. De igual manera cuando la válvula mitral es reparada no reduce la FR a < de 40%, la mejoría post-cirugía es limitada.

De manera tal que la distinción entre regurgitación leve a moderada (FR <0.40) y moderadamente severa (FR 0.40 a 0.60) tiene implicancias clínicas y es el objetivo de análisis más cuantitativos de la severidad de la IM.

El primero de los intentos de cuantificar fue el mapa de color. Esta técnica analiza el área del jet regurgitante en la AI como un número absoluto o normalizado por el tamaño de la AI para evaluar la severidad. Sin embargo la imagen de flujo color es de velocidad y no del actual flujo, por lo que el mapeo puede sobreestimar la severidad de la insuficiencia.⁶ Por otro lado, si el flujo es dirigido hacia una de las paredes de la aurícula, el tamaño del jet es limitado, y la severidad de la IM puede ser infraestimada. Los factores de equipo también afectan el tamaño del mapa de color.

Actualmente el mapa de color se utiliza menos que hace 5 años debido a que lleva tiempo, y a menudo no agrega mucha información a la valoración visual de la severidad de la IM.

Método del Area de Superficie de Isovelocidades Proximales: (PISA)

Cuando la sangre ingresa al orificio regurgitante desde el VI, adquiere la forma de una semiesfera. En la parte más externa de esta zona de convergencia, la semiesfera es mayor y la velocidad sanguínea es baja, acelerándose al estrecharse el jet. Delimitando la hemiesfera donde el aliasing comienza, la velocidad en este punto (limite de Nyquist) es conocida por el seteo de la maquina. Multiplicando velocidad y área en ese lugar, el flujo regurgitante puede ser calculado. ^{7, 8}

El área del flujo se calcula como 2pR², donde el radio es la longitud de la línea desde el borde externo de convergencia de la hemiesfera al plano de la válvula. En teoría, el PISA debería ser un medio excelente de evaluar la severidad de la IM. Desafortunadamente, tiene varias limitaciones.

Primero, el método es extremadamente dependiente del contorno de convergencia elegido. El campo alejado del orificio regurgitante puede ser hemiesferoide (oblongo) y no hemiesférico, causando sobreestimación del área de convergencia (“r” muy grande) y de esta manera la tasa de flujo verdadera. ^{9, 10} El campo cercano al orificio regurgitante puede ser plano y puede causar infraestimación del área de convergencia (“r” muy corto) y dar una tasa de flujo errónea.

Segundo, para medir el radio exactamente, se debe conocer exactamente el plano del orificio lo que puede ser difícil de identificar.

Tercero, solamente el flujo instantáneo se calcula por este método. No se puede asumir que este flujo sea el mismo a través de toda la sístole, de manera tal que el flujo regurgitante total no puede ser calculado.

De manera alternativa, el área del orificio regurgitante, que se piensa que puede ser anatómicamente fija, se ha utilizado como un índice de insuficiencia (grandes orificios deberían causar mayor regurgitación). Utilizando el PISA el flujo máximo regurgitante puede ser calculado.

El área del orificio es obtenido como el conciente del flujo máximo regurgitante y la velocidad máxima de IM. ^{11, 12} Este método ha demostrado ser exacto utilizando el jet central. No obstante en los pacientes con PVM que tienen flujo convergente excéntrico, el cálculo del área del orificio es menos exacto. ¹³

El PISA puede ser poco confiable para cuantificar la insuficiencia, pero la presencia de PISA es habitualmente un indicador de IM, al menos de grado moderado.

Cuantificación del flujo por Doppler:

El flujo Doppler cuantificado compara el flujo diastólico mitral con el VTI a nivel de la válvula mitral x el área valvular mitral; es decir el flujo mitral total; con el flujo aórtico anterogrado VTI sistólico a través de la válvula aórtica x área valvular aortica. La diferencia entre flujo total - flujo anterógrado representa la diferencia entre el volumen total

bombeado por el VI y el VS. Esta diferencia es el volumen regurgitante (VR). Dividiendo el VR por el volumen total del VI se obtiene la FR.

El análisis cuantitativo del flujo Doppler puede ser el método más exacto para evaluar la severidad de la IM, sin embargo consume tiempo y por eso no ha ganado gran aceptación en la práctica clínica. (Fig. 6)

Figura 6. Evaluación de la severidad de la IM por el cálculo del volumen de flujo transmitral y transaórtico. El diámetro del anillo mitral y el VTI a nivel del anillo mitral se utilizan para calcular el VS total (izq.). El VS anterógrado se determina a partir del área del TSVI y del VTI a su nivel (der.).

Método de la vena contracta:

            Un método sencillo de estimar la severidad y el área del orificio de la IM es medir el ancho de la vena contracta (el tamaño del jet cuando este abandona el orificio regurgitante) cuando éste aún no se ha dispersado.

Al momento actual la estimación de la IM no ha alcanzado el grado de precisión que se obtiene en la estimación de la severidad en la estenosis mitral. Todos los métodos con excepción de la estimación visual (de por sí inexacto) requieren una cantidad sustancial de tiempo, dedicación y controles de calidad.

En general cuando exactitud y factibilidad compiten en la arena clínica, la factibilidad gana. Por ejemplo durante los últimas 3 décadas, se buscó un índice de contractilidad.

A pesar de las investigaciones y el desarrollo de un sin número de índices exitosos, la FE con todas sus fallas es aún por lejos el método más comúnmente utilizado de función ventricular.

A pesar de sus limitaciones continúa siendo el mejor índice del cardiólogo debido a que es fácil de obtener y entender. La aceptación de cualquier método para medir la severidad de la IM le ocurrirá lo mismo.

Es importante recordar que los hallazgos del ecocardiograma para la IM aguda pueden diferir significativamente de los encontrados en la IM crónica compensada.

Para ambos tipos de pacientes el primer objetivo de la ecocardiografía es identificar el mecanismo de la insuficiencia. En pacientes con insuficiencia crónica significativa, se pueden buscar numerosas pistas directas e indirectas para cuantificar la severidad. Primero, la función VI puede parecer ser hiperdinámica, a menos que disfunción VI progresiva haya desarrollado. La AI deberá estar agrandada, y el septum interauricular podrá desviarse hacia la AD como resultado de la hipertensión AI, particularmente durante la sístole.

Cateterismo hemodinámico:

Se utiliza solamente cuando se contempla la conducta quirúrgica. Durante el cateterismo cardiaco, se obtienen las presiones derechas.

Una gran onda V > 2 veces la presión media en el trazado de la presión en cuña, es indicativa de IM severa. Sin embargo una gran onda V puede ocurrir en otras condiciones, y por otro lado una IM severa puede estar presente en ausencia de onda V.

Un aumento en la presión de la arteria pulmonar es útil como factor pronóstico negativo, pero por si solo no excluye la cirugía. Un ventriculograma se efectúa para evaluar la severidad de la IM. Un estudio reciente estudio que utilizo ETE no encontró ventaja para el cateterismo en la toma de decisiones. ¹⁴

Resonancia nuclear magnética: (RNM)

            La RNM es extremadamente exacta en el cálculo de los volúmenes del VI y VD.

En un sujeto normal, el VS de ambos ventrículos es prácticamente igual. En la IM el VS del VI está aumentado. Calculando el VFS y el VFD de cada ventrículo, la diferencia en VS puede ser evaluada. A su vez, el VR aproximado es la diferencia entre el VS de VI y el VS (anterogrado) del VD.

Tratamiento de la IM

Tratamiento médico

            En la IM aguda, aquí hay una disminución súbita del volumen minuto anterogrado y un aumento súbito en la presión AI. La severidad depende del área del orificio regurgitante. Esta situación suele requerir cirugía urgente, pero antes es necesario estabilizar al paciente.

El tratamiento medico y mecánico con la ayuda de contrapulsación aórtica esta dirigido a aumentar el VM y disminuir la regurgitación, disminuyendo la sobrecarga de volumen y la presión en la AI. Los vasodilatadores poderosos con el nitroprusiato son efectivos en aumentar el flujo anterogrado.

En la IM crónica, considerando que las medidas recomendadas en la IM aguda son eficaces, es intuitivo que la terapia vasodilatadora también funcione en el IM crónica. Sumado a hecho que un ensayo con nifedipina en pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica demostró que este vasodilatador reduce la necesidad para cirugía 63. Sin embargo no hay estudios controlados grandes que demuestren similar beneficio en la IM.

En el paciente sintomático con disfunción VI, la terapia con vasodilatadores es efectiva, como en la mayoría de los pacientes con ICC. No obstante una vez que el paciente se vuelve sintomático y manifiesta disfunción VI evidente, la cirugía más que el tratamiento con vasodilatadores, es lo indicado.

Es interesante que los estudios animales muestran que los b-bloqueantes son especialmente efectivos en el tratamiento de la disfunción VI en IM experimental.

El paciente sintomático con IM crónica es probable que desarrolle fibrilación auricular. Estos pacientes tienen riesgo aumentado de embolizacion sistémica. Aunque este riesgo no parece ser tan severo como la estenosis, el riesgo es aun significativo. En un estudio, 22% de los pacientes tuvieron embolismo. ¹⁵ Los pacientes con PVM e IM en general están en riesgo de desarrollar endocarditis infecciosa después de procedimientos que causan una bacteriemia. La profilaxis estándar esta indicada.

Ejercicio

            El paciente asintomático sin dilatación cardiaca o fibrilación auricular (FA) puede efectuar ejercicio sin restricciones.

El paciente con IM puede permanecer asintomático por muchos años; con un promedio de tiempo desde el diagnostico hasta el comienzo de los síntomas de aproximadamente 16 años.

Hay pocos datos sobre la tasa de progresión de la hemodinamia en los pacientes con insuficiencia leve a moderada, debido a que la mayoría de las series se limitan a pacientes con insuficiencia severa. Además, los datos disponibles son difíciles de interpretar, puesto que los criterios para evaluar la severidad de la insuficiencia varían y no están siempre claramente definidos. Aún teniendo en cuenta que las repercusiones clínicas dependen fuertemente de la causa de la enfermedad, es muy frecuente que pacientes con diversos mecanismos de insuficiencia sean incluidos en un mismo estudio.

En los pacientes con IM severa sintomática el resultado clínico es pobre: Tasas de supervivencia tan bajas como 33% a 8 años en ausencia de cirugía. La tasa de mortalidad promedio es 5% por año; la mayoría de las muertes son relacionadas a insuficiencia cardiaca, pero hay una incidencia substancial de muerte súbita, sugiriendo que las arritmias ventriculares pueden ser una característica importante el proceso. ¹⁶

Otras complicaciones incluyen FA, eventos isquémicos cerebrales y endocarditis bacteriana.

En el paciente con PVM, el desenlace clínico depende de la extensión y severidad de la enfermedad valvar y de la severidad de la insuficiencia. La progresión de la enfermedad puede ser lenta e insidiosa o pude ser abrupta, como resultado de una ruptura cordal que lleva a una válvula flail.

En un estudio de pacientes con IM severa y asintomáticos al inicio causada por PVM, únicamente el 28% requirieron cirugía dentro de los 5 años por desarrollo de síntomas. ¹⁷ En contraposición, 90% de aquellos con válvula mitral flail murieron o fueron sometidos a cirugía dentro de 10 años, independientemente de si tenían o no síntomas al inicio.

Cirugía

En última instancia la terapia definitiva para la IM severa es la corrección de la lesión. El objetivo de la cirugía es restaurar la competencia, aliviar los síntomas y prevenir la disfunción VI o su progresión.

El momento de la cirugía, ahora como en el pasado, sopesa los riesgos de la operación contra los beneficios (Fig. 7). Para la mayoría de las lesiones valvulares, el riesgo es que en la cirugía se inserta una prótesis, la cual presenta los riesgos inherentes como la falla, endocarditis y tromboembolismo.

Sin embargo, actualmente y en muchos casos de IM se prefiere la reparación más que el reemplazo, de esta manera se mejora la ecuación riesgo / beneficio de la cirugía.

A manera de resumen, al momento de la operación de una IM deberán balancearse, el estado sintomático, la disfunción VI y el tipo de cirugía que se efectuará en definitiva, todos deben ser sopesados para alcanzar la decisión de cuando operar.

FIG. 7. Representación del concepto del tiempo optimo del reemplazo quirúrgico. La operación precoz produce baja mortalidad operatoria y preservación de la función ventricular. Sin embargo debido al riesgo operatorio limitado a las complicaciones asociadas a las prótesis (el principal determinante de la pendiente de sobrevida postoperatoria en la fase temprana de una cirugía efectuada en tiempo), el riesgo postoperatorio excede al del tratamiento médico puro en la fase temprana de la enfermedad. En contraposición, si la cirugía es tardía, la mortalidad operatoria aumenta y la función ventricular puede sufrir un deterioro progresivo después de la cirugía. Después de cirugía tardía, la sobrevida postoperatoria es determinada primariamente tanto por las complicaciones asociadas con la prótesis, como por la ICC. El tiempo óptimo de la cirugía balancea el riesgo del tratamiento medico de mantenimiento con el nuevo riesgo asociado con las complicaciones postoperatorias. Con la operación en el tiempo correcto, la mortalidad operatoria es baja, la función ventricular es casi completamente preservada, y el riesgo post operatorio es determinado, con en la cirugía precoz, predominantemente por el riesgo de las complicaciones asociadas con la prótesis

Tipos de cirugía y su impacto sobre la función ventricular

            Antes de considerar cuando operar es importe conocer las consecuencias de las diferentes operaciones, porque esto puede hacer que la alternativa quirúrgica sea parcialmente atractiva y puede modificar el tiempo para la cirugía.

Reemplazo mitral “estándar”

            La desventaja del reemplazo valvular estándar es la remoción del aparato subvalvular que causa sustancial reducción de la función ventricular.

El aparato valvular mitral tiene un rol más importante que el de solamente prevenir la regurgitación durante la sístole. El aparato y sus anexos ayudan a mantener la geometría natural del VI y ayudan a coordinar la contracción VI. Independientemente del mecanismo de acción del aparato subvalvular hay evidencias suficientes que la destrucción del mismo es deletérea (Figura 8). En parte, debido a su destrucción cuando un reemplazo estándar se efectúa la mortalidad operatoria es 10% a 12%, la FE ventricular disminuye en el postoperatorio, y la sobrevida a 10 años es de solo 50-60%. ^18,19

Figura 8. FE pre-operatoria (PRE) y post operatoria (POST) para pacientes sometidos a reemplazo con cuerdas tendinosas cortadas (cuadrados abiertos) o con cuerdas preservadas (círculos cerrados). El reemplazo con cuerdas abolidas resulta en disminución de la FE vs. preservación de cuerdas P < 0.05 comparando el estado PRE y POST. No se observo diferencia significativa con preservación cordal. (Rozich J. Circulation 86:1718; 1992)

Reemplazo valvular con preservación cordal. Este procedimiento puede ser efectuado en la mayoría d los casos cuando la válvula mitral en si misma es irreparable. En situaciones en las cuales el cirujano no puede reconstruir la válvula para restablece la competencia. En esta circunstancia, la continuidad de por lo menos alguna de las cuerdas posteriores y la valva posterior puede mantenerse. Hay evidencia que esta preservación parcial tiene impacto sobre la performance y la mortalidad.²⁰

Procedimientos nuevos

     Ahora es posible efectuar reemplazo VM o reparación a través de una pequeña toracotomia derecha. Con la asistencia de video endoscopia. Este tipo de cirugía esta en su infancia todavía comparada con las técnicas estándares.

Otra nueva operación es la implantación de una VM homógrafa, el aparato subvalvular se sutura al MP del receptor, no se dispone de seguimientos prologados para este procedimiento

El momento de la cirugía

Paciente sintomático.

            En general, la aparición de síntomas de disnea y ortopnea indican un cambio en el estado fisiológico del paciente. En ocasiones este cambio es el de una IM aguda o el agregado de una IM más severa en una enfermedad previamente leve o moderada. En esta circunstancia el tratamiento médico puede permitir el establecimiento de una compensación del VI por el desarrollo de HVI excéntrica, después de lo cual el paciente se hace asintomático y permanece así por largo tiempo.

Otro, es el paciente con IM crónica severa, en el cual el comienzo de los síntomas habitualmente representa el comienzo de la descompensación ventricular.

Es de notar que puede ser muy difícil decidir si un paciente es sintomático o no, debido a que los pacientes varían tanto la cantidad de ejercicio diario que ellos efectúan y la forma en que expresan los síntomas. Esta determinación se vuelve aún más difícil si una explicación alternativa para disnea o fatiga coexiste con la IM, como puede ser, enfermedad pulmonar, obesidad y falta de condición física.

La prueba de ejercicio formal puede ser de utilidad para cuantificar la limitación del paciente al ejercicio. Pudiendo ser útil combinar ecocardiografía con ejercicio, pudiéndose determinar la presión de arteria pulmonar (PAP) a partir de la insuficiencia tricuspídea por Doppler, y una elevación en la PAP puede ser un sustituto para los síntomas.

Una vez que el paciente desarrolla síntomas, estos pueden aliviarse por la cirugía y esta puede detener o prevenir la progresión de la disfunción VI o aun revertirla. ²¹ Hay evidencia que la sola presencia de síntomas empeora el pronóstico independientemente de la función VI. ²² El paciente sintomático debe siempre ser sometido a cirugía.

Paciente asintomático con disfunción VI

            El argumento más fuerte para cirugía en el paciente IM asintomático con disfunción VI es que la postergación de la misma resulta en peor pronóstico. ²³

Como ya fue detallado, las condiciones favorables de carga de la IM aumentan la performance de la eyección. De manera tal, que el límite inferior de la FE habitualmente se considera 0.55 ml, este numero debe ser reacomodado hacia arriba en la IM.

Wisenbaugh ²⁴ utilizó un punto de corte para FE normal de 0.60 ml Esto fue apoyado por un reciente gran estudio de la Clínica Mayo en el cual hubo una longevidad casi normal después de cirugía -de reparación o de reemplazo- siempre y cuando la FE permaneciera >0.60 ml (Fig. 9). Sin embargo, una vez que la FE disminuye a < 0.60, la sobrevida a largo plazo fue reducida.

Debido a que la precarga aumentada en la IM es uno de los factores que aumentan la performance de la eyección, la dimensión de fin de sístole, la cual es relativamente precarga independiente, también se ha utilizado como una guía para indicar el momento quirúrgico de IM.

Como se muestra en la Fig. 9. la probabilidad de una evolución pobre aumenta dramáticamente cuando las dimensiones de fin de sístole aumentan a >45 mm. ²⁵

Fig. 9. Probabilidad de malos resultado operatorio para pacientes con IM graficados contra las dimensiones de fin de sístole pre-operatorias. Hay un brusco incremento y pobre resultados cuando los DSVI sistólicas son > 45 mm. Circulation 1994; 89: 191-7

   Esto fue confirmado por Zile y cols. ²⁶ quienes encontraron un número virtualmente idéntico cuando un índice de DFSVI en ese estudio fue multiplicado por la superficie corporal (BSA). Cuando el DFSVI fue convertido a volumen y reindexado, un valor de 53 ml/m² se encontró, prácticamente idéntico a los 50 ml/m² que demarcaba un buen pronóstico versus uno malo, en el Estudio Cooperativo de Veteranos. ²⁷ Hdochreiter y col. ²⁸ notaron que la presencia adicional de disfunción VD causada por hipertensión pulmonar, es un factor indicador de pronóstico negativo, también encontrado en el Estudio Cooperativo de Veteranos.

Así, parece racional efectuar cirugía de la VM cuando la FE disminuye hacia 0.60 ml, cuando el DFSVI alcanzan los 45 mm, o cuando la hipertensión pulmonar es hallada en el exámen físico, por la interrogación Doppler de la válvula tricúspide, o cuando se manifiesta por disfunción VD.

Paciente asintomático con función VI normal.

   A primera vista parece haber poca razón para indicar cirugía en el paciente asintomático con IM severa y función VI conservada. El paciente se siente bien.

Sin embargo, la reparación de la válvula mitral en esta situación puede ser comparada con la estrategia que se utiliza en el manejo de la comunicación interauricular (CIA). La CIA se repara en el paciente asintomático. La operación se efectúa con baja mortalidad, previene complicaciones y no involucra el uso de prótesis tal es así que no se requiere anticoagulación. Cuando la reparación puede efectuarse en el manejo de IM esto se parece a la situación de la CIA. La mortalidad operatoria es 1% a 2%, las complicaciones posteriores de disfunción del VI son prevenidas y no se utiliza un artificio protésico.

Para recomendar cirugía en un paciente totalmente asintomático con función ventricular normal es crucial efectuar reparación valvular y no reemplazo valvular, de otra manera esta estrategia no debería utilizarse.

El uso de “sustitutos de síntomas” en los pacientes asintomáticos para determinar la indicación para cirugía es intrigante, pero esta estrategia no ha sido probada prospectivamente. Hallazgos de la historia clinica y ecocardiográficos, tales como la presencia de FA, agrandamiento significativo de la AI, dimensiones aumentadas del VI y presiones pulmonares elevadas, pueden ser utilizadas para identificar candidatos para esta estrategia.

La decisión de operar a un paciente con IM asintomático deberá solamente ser hecha si hay una alta probabilidad de lograr una reparación exitosa y duradera. La ecocardiografía transtorácica y transesofágica son habitualmente altamente confiables en confirmar la presencia de una valva posterior flail, que generalmente puede ser reparada con una alta tasa de éxito por un cirujano experimentado en estas técnicas.

IM en paciente añoso y asintomático.

A diferencia del paciente con estenosis aórtica, parecería haber un curso menos favorable en la cirugía de la VM en el paciente mayor de 75 años. Mientras que al paciente con síntomas avanzados no se le debería negar la cirugía basado en la edad, parece desaconsejable ofrecer cirugía al anciano asintomático. En estos pacientes, si presentan enfermedad coronaria y un reemplazo mitral es efectuado, se espera que dos tercios de los pacientes probablemente mueran dentro de 5 años.

Además la mortalidad operatoria en estos pacientes fue del 30% en un estudio reciente. ²⁹ De modo tal que la cirugía solo debería ser ofrecida a un paciente anciano en buen estado, claramente sintomático y en el que ha fracasado una terapéutica médica completa con dosis óptimas.

IM isquémica

El pronóstico de los pacientes con IM isquémica tratados médica o quirúrgicamente es considerablemente peor que en la IM aislada.

El pobre pronóstico puede deberse a

1.       La presencia de una segunda enfermedad cardiaca coronaria que continua progresando a pesar de la intervención efectuada sobre la VM,

2.       La presencia de disfunción VI causada por IAM que genero la IM

3.       Dificultad en reparar tales válvulas, que necesitan reemplazarse.

En la actualidad la mortalidad operatoria para IM isquémica es de 10% y la sobrevida a 5 años es solamente el 50%. Hay varios mecanismos responsables por la IM isquémica. La rotura de MP es la más común y requiere cirugía inmediata para sobrevivir. El mecanismo más común de IM es el cierre incompleto de las valvas, que se encuentra asociada con enfermedad multivaso y a una disminución significativa de la función del VI. Hay también un grupo de pacientes con IM severa asociado con IAM inferior; aquí el mecanismo de la insuficiencia es menos claro, pero puede estar relaciona a la dilatación del anillo y a mal alineamiento del MP y las valvas.

Tratamiento para la IM secundaria

     En la medida que la cardiopatía isquémica, la miocardiopatia dilatada o las enfermedades que lesiona el VI progresan, el rendimiento de la eyección disminuye y la dilatación ventricular empeora. En la medida que ocurren estos procesos se produce IM. La IM desmejora aún más la eficiencia del VI por la regurgitación del ya limitado VS y al mismo tiempo, impone una sobrecarga de volumen adicional al miocardio. En la mayoría de los casos, la enfermedad cardiaca primaria no puede ser tratada directamente (Ej. MCD). No obstante recientemente a habido interés en tratar la IM secundaria con la esperanza de mejorar los síntomas y el pronóstico.

Bach y Bolling ³⁰ efectuaron un método quirúrgico para este problema. A pacientes con FE promedio de 0.20 ml, una anuloplastia con anillo que redujo sustancialmente la IM después de la cirugía. No hubo muerte operatoria y la sobrevida a 1 año fue del 70%. Al mismo tiempo, el VFD había disminuído de 276 ± 78 ml/m² a 215 ± 80 ml/m², y la FE se incrementó a 0.26 ml. Estos resultados son alentadores y sugieren que esta estrategia es posible.

Guías

            El Colegio Americano de Cardiología (ACC), la Asociación Americana de Cardiología (AHA) y la Sociedad de Cardiología Americana (SCA); han desarrollado guías detalladas para la evaluación, seguimiento y sobre el tiempo óptimo para la intervención quirúrgica de los pacientes con IM severa.

Los candidatos para la cirugía son aquellos con síntomas, excepto con disfunción VI severa, y los pacientes sin síntomas que tienen disfunción VI leve a moderada. La cirugía esta indicada en el paciente asintomático con función VI conservada, si hay una alta probabilidad de reparación valvular o si hay evidencias de hipertensión pulmonar o fibrilación auricular reciente.

Estas guías también dan directivas para el uso de la ecocardiografía, la prevención de la fiebre reumática, la endocarditis y las indicaciones para anticoagulación. ³¹

Los algorritmos de manejo en la IM crónica y severa, y las fórmulas de PISA modificadas; se incluyen en los anexos al final de este trabajo.

Tabla 2 Recomendaciones para la frecuencia del estudio ecocardiográfico en pacientes con IM crónica y enfermedad mitral primaria.

DSVI diámetro fin sístole VI, FE fracción eyección. Otto CM. Evaluation and management of chronic mitral regurgitation. N Eng J Med 2001; 345: 740-46

Conclusiones

    En el paciente con soplo, el umbral para evaluación con ecocardiografía deberá ser bajo.

Cuando la válvula es anatómicamente anormal, el seguimiento periódico, clínico y ecocardiográfico permitirán la identificación precoz de síntomas, complicaciones y disfunción sistólica. En los pacientes con IM secundaria, la ecocardiografía sirve como el primer paso hacia la evaluación del tratamiento del proceso patológico subyacente. La intervención quirúrgica en los pacientes con IM severa es indicada por el comienzo de los síntomas o en la presencia de evidencias convincentes de disfunción VI. La reparación valvular, antes que el reemplazo debe efectuarse cuando es posible.

Debemos ser muy cautos en recomendar cirugía para un paciente asintomático, considerado portador de IM severa pero que no tiene evidencias de anormalidades hemodinámicas.

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Anexo I.

Figura 10. Manejo de la IM crónica severa, modificado de las guías del ACC-AHA. ¹⁸

Anexo II

Figura 11. Bonow y col. ACC/AHA Task Force Report JACC 32;1998:1486-1588.

Anexo III

FORMULAS DE PISA SIMPLIFICADAS

1.)

IMAGEN IM13

Figura 1. Medición del radio del flujo de convergencia proximal con el uso del método de convergencia de flujo simplificada con ETT (TTE eco-transtorácico; LV, ventrículo izquierdo; IA, aurícula izquierda; ROA, area del orificio regurgitante

Esta formula asume una diferencia de la presión entre el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda de aproximadamente 100 milímetros de Hg (velocidad del chorro [ vp ] 500 cm/s) y fijando la velocidad del aliasing del color (VA) a 40 cm/s, se simplifica la fórmula convencional del método de la convergencia proximal (ROA = 2pr2va/vp) a r2/2, donde r es el radio de la Semiesfera de la convergencia isovelocidad próximal. Para 57 pacientes ambulatorios con un amplio rango de IM [ y - x ] = -0,002 ± 0.08cm2). Esta fórmula simplificada de convergencia próximal da una estimación exacta de ROA para una amplia gama de severidad de regurgitación, mientras que el tiempo requerido para esta medición es acortado por la mitad (± 1,5 0,5 minutos contra los ± 3,2 0,7 minutos). Esto puede aumentar la frecuencia de calcular ROA en el laboratorio clínico.

Pu M, Prior DL, Fan X, Asher CR, et al. Calculation of mitral regurgitant orifice area with use of a simplified proximal convergence meted: Initial clinical application. J Am Soc Echocardiogr.2001;14:180-5.

2.)

PU y col. han informan el uso de una fórmula simplificada de PISA derivada del ETE para derivar el volumen regurgitante en 47 pacientes. A velocidades de aliasing de 42 a 60 cm/s, su fórmula simplificado, RSV = 100 x R2, donde RSV es volumen regurgitante, y R es el radio del primer aliasing de PISA, mostró una correlación excelente con el fórmula de PISA tradicional de un simple-radio (r = 0,98, P < 001.RSV = 1,11± 7,3 ml) y con un método de Doppler-thermodilution (r = 0,94, P < 001.rsv = 3,2 el ± 11,9 mL)..

 Pu M, Vandervoort PM, Griffin BP, Stewart WJ, Cosgrove DM, Thomas JD. A new simplified method to estimate mitral regurgitation by the proximal convergence method: transesophageal echocardiographic study [abstract]. J Am Soc Echocardiogr 1995;8:351.

3.)

Rossi y col. mostraron en un estudio clínico que la regurgitación mitral se podía estimar exactamente y rápidamente con una fórmula modificado de PISA: E-RVol = PISA (Rflow)/3.25), donde E-Rvol es el RV estimado, y PISA (Rflow es el flujo regurgitante calculado por PISA 6.28 x r2 x Vr, donde r es el radio de la semiesfera de isovelocidad y Vr es la velocidad de aliasing seleccionada ). El volumen Regurgitante estimado con esta fórmula fue correlacionado fuertemente con el RV calculado por la ecocardiografia / Doppler VTI método (r = 0,96; error estándar de la estimación [ SEE ] = 11 ml; P < 0001) y por ecocardiografía cuantitativa (r = 0,97; SEE = 11 ml; P < 0001).

Rossi A, Dujardin KS, Bailey KR, Seward JB, Enriquez-Sarano M. Rapid estimation of regurgitant volume by the proximal isovelocity surface area method in mitral regurgitation: can continuous-wave Doppler echocardiography be omitted? J Am Soc Echocardiogr 1998;11:138-48.

4.)

Gardin y col. señalaron en un estudio preliminar que la ecuación para la regurgitación mitral se podría simplificar a RV (ml) = 37 x R², donde R es el radio PISA de la interfaz rojo-azul (en centímetros), con una velocidad del aliasing de 20 cm/s. La constante 0,3, derivada de la relación del VTI con la velocidad máxima del chorro regurgitante mitral medido del Doppler de la onda continua, también fue utilizada para llegar a la constante 37.

Gardin JM, Yamachika S, Utsunomiya T, Ogata T, Reid CL.Proximal isovelocity surface area method for estimating regurgitant stroke volume in mitral regurgitation: a simplified approach [abstract]. J Am Soc Echocardiogr 1996;9:405.

5.)

Con un velocidad de aliasing (AV) de 21 cm/s, El volumen regurgitante (RV) estimado por una formula de PISA simplificada (RV [mL] = 10 x R [mm] – 30) tenía una exactitud de 3.3 ± 6.3 mL versus –20.3 ± 8.7 mL para la formula standard.

Takashi Tokushima, MD, Cheryl L. Reid, MD, Akihiro Hata, MD, and Julius M. Gardin, MD, Simple method for estimating regurgitant volume with use of a single radius for measuring Proximal Isovelocity Surface Area:An in vitro study of simulated mitral regurgitation. J Am Soc Echocardiogr 2001;14:104-13.