En la publicación anterior habíamos establecido que existe dos tipos de motilidad: la estática y la cinética. La primera corresponde al tono muscular, es decir la postura del todo o una de las partes del individuo y la segunda la que determina los movimientos propiamente dichos que origina los desplazamientos del cuerpo. Dentro de la motilidad cinética están la voluntaria y la involuntaria.

    Los movimientos voluntarios están bajo el control del sistema piramidal y los involuntarios, del sistema extrapiramidal.

    Recordemos que el sistema piramidal es un conjunto de neuronas y sus conexiones, organizado en dos neuronas unidas por los fascículos o haces piramidales. 1) La neurona motora superior o central, que es el centro de la motilidad voluntaria está ubicada en la corteza de la 4ª circunvolución frontal o ascendente o prerrolándica y en las partes posteriores, vecinas, de la 2ª y 3ª frontales. Todos los axones emergentes de los cuerpos celulares constituyen el haz piramidal y el haz geniculado que descienden. El haz geniculado, en el tronco cerebral, va abandonando fibras que se entrecruzan con las del lado opuesto y hacen sinapsis con las células de los núcleos motores de los nervios craneales y se agota en la parte inferior del bulbo raquídeo. El haz piramidal continua su trayecto descendente y al llegar al final del bulbo se entrecruza con el que proviene del hemisferio cerebral opuesto para recorrer el cordón lateral de toda la hemimédula espinal del lado opuesto a su nacimiento enviando fibras que van a terminar en la astas anteriores. Este es el haz piramidal cruzado y comprende la mayoría de las fibras de la vía piramidal (3/4 partes). Un pequeño contingente de fibras de la vía piramidal no se entrecruzan en las pirámides bulbares sino que descienden por los cordones anteriores del mismo lado de la médula pero a medida que van bajando, envían fibras que se entrecruzan en los mismos cordones anteriores para ir a terminar a las astas anteriores del lado opuesto. La segunda neurona, o motriz periférica o inferior tiene sus células en las astas anteriores y sus axones constituyen las raíces anteriores de los nervios raquídeos que luego se anastomosan constituyendo los plexos los cuales se continúan con los nervios periféricos. Esta disposición anatómica explica que cada hemisferio cerebral controle los movimientos voluntarios del hemicuerpo del lado opuesto.

    También habíamos mencionado que la neurona motora superior es solo dinamogénica (estimulante) para los movimientos voluntarios mientras que la inferior es efectora de la superior para estos movimientos, y, del sistema extrapiramidal para los movimientos involuntarios (automáticos y asociados)y el tono muscular y dinamogénica para los movimientos reflejos. A su vez la neurona superior es inhibidora sobre la inferior en cuanto a movimientos involuntarios y el tono muscular. Ello significa que la lesión de la neurona motora central provoca abolición de la motilidad voluntaria y liberación de la involuntaria y del tono muscular. La lesión de la neurona periférica produce la pérdida de todos los tipos de motilidad.

    Nos ocuparemos de la pérdida de los movimientos voluntarios o parálisis que puede deberse a lesión de cualquiera de las dos neuronas.

    En el caso del síndrome de la neurona motora superior o central, se produce: a) a la pérdida del aparato incitador de los movimientos voluntarios, se le agrega, b)manifestaciones de la liberación de la neurona motora periférica que también recibe estímulos del sistema extrapiramidal y crea sus propios estímulos para los movimientos reflejos. Las manifestaciones de estos trastornos son: hipertonía muscular, hiperreflexia osteotendinosa, arreflexia cutáneomucosa, clonus, signo de Babinski, sincinesias y reflejos de automatismo medular ( mass reflex). Esta es una parálisis espástica.

    En el síndrome de la neurona motora periférica o inferior, por la pérdida del aparato efector de la motilidad voluntaria, involuntaria y del tono muscular y generadora de los reflejos habrá una parálisis fláccida: arreflexia o hiporreflexia osteotendinosa, atonía o hipotonía muscular y atrofia o hipotrofia muscular (el estado de nutrición y desarrollo de los músculos es estimulado por esta neurona).

    La pérdida de la motilidad voluntaria puede ser total o parcial. En el primer caso todos los movimientos están abolidos y existe una plejía. En el segundo caso existe solo una disminución de la fuerza muscular con disminución de la amplitud de los movimientos. Esta situación se denomina paresia.

    Según la distribución de los músculos comprometidos tendremos diferentes tipos de parálisis:

1. Hemiplejías (o hemiparesias): el trastorno abarca la mitad del cuerpo, izquierda o derecha (un miembro superior, inferior y mitad del tronco; todos del mismo lado).

2. Paraplejías (o paraparesias): pérdida de los movimientos en ambos miembros inferiores. En realidad, el prefijo "para" significa miembros simétricos, es decir que habría una paraplejía crural y una braquial pero se ha convenido aplicar el término paraplejía solo a los dos miembros inferiores y diplejía braquial cuando hay parálisis de los dos miembros superiores.

3. Monoplejías (o monoparesias): parálisis de un solo miembro.

4. Plejía (o paresia) aislada: parálisis solo de un músculo o grupo muscular de un miembro.

    Puede ser producida por la alteración de ambas neuronas de la motilidad voluntaria. Es mucho más frecuente en la práctica médica la que depende de la neurona motriz central y dentro de ella la lesión a nivel del cerebro, menos frecuente de ver son las producidas por lesión en el tronco cerebral y mucho menos aún las que dependen de lesión medular espinal. Las hemiplejías directas son aquéllas que cursan con una parálisis facial del mismo lado que los miembros y tronco. Las hemiplejías alternas son las que combinan la parálisis de un miembro superior, inferior y hemitronco de un lado (por lesión de la neurona motora superior), y la parálisis de uno o más pares craneales del lado opuesto al de la parálisis del hemicuerpo (por compromiso de la neurona motora inferior),(la enfermedad que afecta al haz piramidal también lo hace con el núcleo o las raíces de origen de los nervios craneales), por ejemplo una hemiplejía derecha con una parálisis del motor ocular común o patético del lado izquierdo por un infarto en el pedúnculo cerebral izquierdo. La hemiplejía es espástica y la parálisis de estos dos pares craneales es fláccida. Si la lesión toma la mitad de la protuberancia anular habrá una hemiplejía espástica del lado opuesto a la lesión y una parálisis fláccida del motor ocular externo o facial del mismo lado que la lesión.

    Las hemiplejías espinales se instalan por lesión de la mitad del ancho de la médula espinal y ésta debe localizarse por encima o a nivel de su engrosamiento cervical. Por razones obvias, respeta los músculos de la cabeza y cara y la hemiplejía es del mismo lado que la lesión porque los haces piramidales ya se cruzaron antes de enfermar.

    La vía piramidal se encuentra vecina a varias formaciones que no desempeñan función motora pero que puden ser comprometidas por las enfermedades que la afectan de modo que a la hemiplejía se puede agregar otras manifestaciones no motoras que incluso permiten un diagnóstico de localización de la lesión. Por ejemplo, una hemiplejía derecha por lesión del hemisferio izquierdo se acompaña de afasia de expresión porque un centro del lenguaje está en la parte media de la 3ª circunvolución frontal, cerca de la parte posterior de ella y de la 2ª que son parte del sistema piramidal.

    Las hemiplejías pueden instalarse bruscamente o en forma paulatina. Cuando lo hacen bruscamente se denominan ictus (que significa ataque)y si además la brusquedad de comienzo se instala un coma, se llaman ictus apoplético (apoplejía significa pérdida de la conciencia). Esto sucede por ejemplo en un accidente vascular encefálico hemorrágico o isquémico por embolia. En otras oportunidades, la parálisis comienza en forma parcial como plejía de un miembro o facial y luego progresa hasta tomar lo que resta de la mitad del cuerpo. A veces la progresión establece en media a unas pocas horas como en el accidente vasculoencefálico trombótico, o en unos días o semanas como se ve en las lesiones ocupantes de espacio de crecimiento relativamente lento( tumores).

    En caso de coma se puede reconocer la hemiplejía por los siguientes indicios: a)la mejilla del lado paralizado se vuelve fláccida por la hipotonía del músculo buccinador por la parálisis del nervio facial inferior así que cuando el paciente espira el aire durante la respiración abomba la mejilla. El facial superior no suele estar paralizado o solo levemente parético debido a que su núcleo recibe fibras de los dos haces geniculados de modo que sigue recibiendo estímulos motores pero del lado sano. Este es el signo del fumador de pipa. b)Si se comprime la rama ascendente del maxilar inferior ( cruzada en algún punto por el tronco del facial)(maniobra de Foix)se produce la contracción de los músculos faciales en el lado sano y no hay respuesta en el lado pléjico. c)El reflejo corneano del lado pléjico está ausente y presente en el otro lado. d)Levantando los dos miembros superiores o inferiores y dejándolos caer al mismo tiempo, los paralizados caerán más pesadamente y antes que los del lado opuesto. d)Efectuando el reflejo oculocefálico se verá que los ojos solo desvían hacia el lado opuesto a la hemiplejía (lado donde está la lesión causal). e) Puede haber arreflexia cutáneo abdominal y cremasteriana, y signo de Babinski en el pié hemipléjico aunque a veces edte último es bilateral perdiendo su valor localizador. Todas estas alteraciones se puede pesquisar cuando el coma no es profundo ya que en el gado III o IV, por la flaccidez y arreflexia generalizadas no se puede producir la contracción muscular por ningún método. Suele haber incontinencia urinaria más que retención.

    Si el paciente se recupera del estado de coma, la hemiplejía evoluciona en dos etapas: la fláccida y la espástica.

    La hemiplejía fláccida se debe al tiempo que tarda la neurona motora inferior en asumir su automatismo luego de liberarse de la influencia inhibidora de la superior y muestra los mismos signos, solo que como el paciente puede responder órdenes, la motilidad voluntaria es explorable más exhaustivamente y evidencia mejor la alteración. Se observa asimetría facial por desviación de la boca y el surco nasogeniano hacia el lado sano. Hay reflejos de automatismo medular (fenómeno de los acortadores, o de los alargadores o mass reflex). Este periodo dura unas semanas y lentamente el paciente pasa a la etapa siguiente.

    La hemiplejía espástica marca el funcionamiento pleno de la neurona motora inferior liberada y se evidencia por la aparición de la hipertonía muscular con signo de la navaja (contractura), clonus, sincinesias y Babinski (solo en el pié pléjico). Los rasgos faciales se desvían hacía el lado enfermo porque la hipertonía muscular de la parálisis atrae la comisura y el surco nasogeniano hacia allí. La hipertonía no es igual en todos los músculos paralizados; a nivel del miembro superior predomina en el grupo de los flexores lo que determina una ligera flexión del hombro (alrededor de 30º),el codo más flexionado (90º), el antebrazo en posición intermedia entre la pronación y la supinación, la muñeca intermedia entre la flexión y extensión y la mano con los cuatro dedos externos flexionados cerrando el puño sobre el pulgar que se encuentra en aducción. En el miembro inferior, por el contrario, la contractura predomina en los extensores, esto hace que el mismo quede recto permitiendo que el paciente pueda adoptar la posición de pie y caminar porque los flexores, además menos paralizados, pueden contraerse y relajarse; pero la marcha es característicamente anormal: el individuo no eleva totalmente el miembro inferior que está alargado sobre todo por el equinismo del pié (flexión plantar)de modo que roza el suelo produciendo un ruido particular, además el juego de los rotadores del muslo y los glúteos comunica un movimiento semicircular o de circunducción al miembro como el de una guadaña (marcha helicopoda o de Todd). Existe poca atrofia muscular, porque la neurona medular no está afectada y porque la hipertonía mantiene cierto grado de actividad en las fibras musculares.

    El grado de parálisis es variable, y así, es posible ver casos como el descrito en que la lesión afecta todas las fibras de la vía piramidal como sucede en la hemiplejía capsular porque la totalidad de los axones está ubicada en una formación muy pequeña, la cápsula interna, donde una lesión es susceptible de comprometerla. Otros, donde hay solo paresias con bastante conservación de los movimientos y solo se descubre el síndrome piramidal por hiperreflexia leve, signo de Babinski o positividad de las maniobras de Mingazzini o de Barré. Puede suceder que la hemiparálisis sea incompleta, es decir faciobraquial o braquiocrural en lugar de facio-braquio-crural. Ello sucede porque la vía piramidal a medida que va descendiendo envía contingentes de fibras a los núcleos motores del tronco cerebral y de la médula espinal, es decir que se va emprobreciendo paulatinamente de manera que la lesión, cuanto más baja sea menos grupos musculares afectará. Este mismo efecto puede producirse cuando una lesión no muy grande, por ejemplo vascular, afecta la corteza en la circunvolución frontal ascendente, relativamente extensa, como sucede en el infarto isquémico debido a que esta zona cerebral recibe una doble irrigación, en la mitad o 3/4 inferiores, de la arteria cerebral media y en la otra mitad o 1/4 superior, de la cerebral anterior. En el primer caso origina una hemiparesia faciobraquial y en el segundo, paresia braquiocrural. En ocasiones, puede haber solo una monoplejía o monoparesia si la arteria ocluía es más pequeña aún. También, es posible que la lesión, antes de producir un infarto, en la etapa de isquemia, en lugar de fenómenos deficitarios como la parálisis, desencadene fenómenos irritativos corticales como las convulsiones (epilepsia secundaria).

Cuando la lesión localiza en la substancia blanca subcortical del lóbulo frontal(centro oval) antes de la cápsula interna, se encuentra con circunstancias parecidas a lo anteriormente descrito solo que es menos probable que haya monoplejías y convulsiones.

    Como el tálamo óptico está muy cerca, por dentro de la cápsula interna y comparte la irrigación con ella, un infarto talámico, además de hemiplejía o hemiparesia, producirá hemianestesia táctil y astereognosia, dolores homolaterales y hemianopsia homónima. Esta es una hemiplejía talámica.

    El núcleo lenticular (sistema extrapiramidal = movimientos involuntarios y tono muscular), también es vecino a la cápsula interna limitandola por fuera, y una lesión puede afectar ambas estructuras agregando temblor, rigidez, amimia y bradikinesia a la paresia (síndrome piramidoextrapiramidal).

    En resumen, las hemiplejías de localización cerebral, pueden clasificarse en: corticales, subcorticales, talámicas,piramidoextrapiramidales y capsulares.

    Son producidas por enfermedades que atacan el tronco cerebral y ya hemos explicado sus características en un párrafo anterior. Recordar que como los procesos vasculares son los más frecuentes, el tronco cerebral está irrigado por el tronco vértebrobasilar (arteria subclavia). Hay varios síndromes según el sitio de lesión:

    Como recurso mnemotécnico recordemos que en cada pedúnculo cerebral están el haz piramidal, el núcleo rojo y sustancia negra (sistema extrapiramidal), fibras del pedúnculo cerebeloso superior (taxia o coordinación de los movimientos y equilibrio),cintilla longitudinal media (movimientos conjugados reflejos de los ojos) y cinta de Reil (sensibilidad táctil, térmica, dolorosa y profunda). A su vez, la sustancia negra divide cada uno de los pedúnculos en una parte anterior o pié, más bien ancha que larga, y una posterior o calota, más larga que ancha. Síndrome de Weber: hay un infarto del pié de la calota en el que transcurre el haz piramidal y está atravesado por las raíces del III par que provienen del núcleo ubicado en la calota. El resultado es una hemiplejía ( espástica)contralateral a la lesión y una parálisis (fláccida) del motor ocular común, homolateral a la misma (ver figura 83y 84). Síndrome de Benedikt: la misma lesión pero más extensa, abarcando las partes próximas de la calota peduncular (involucra el núcleo rojo, las fibras del pedúnculo cerebeloso superior y cinta de Reil: todas son cruzadas): a las parálisis mencionadas se agrega hemisindrome cerebeloso (ataxia, asinergia, temblor), hemi corea y hemianestesia del mismo lado que la hemiplejía.(ver figuras 85 y 86). Síndrome de Foville superior: la misma lesión progresa y afecta la cintilla longitudinal media en su porción emergente del III par, anterior al cruce para ir al núcleo del VI par opuesto con el resultado de que a los signos anteriores se agrega parálisis de la mirada hacia la hemiplejía, el paciente solo puede mirar el lado sano.( figura 87).

    En la protuberancia anular (o puente de Varolio)están los núcleos y raíces de los nervios VI y VII y la parte de la cinta longitudinal media que viene del lado opuesto a hacer sinapsis con el núcleo del VI par.

Síndrome de Millard Gubler: generalmente por infarto de la parte anterior o pié de la protuberancia. Hemiplejía braquiocrural contralateral a la lesión(no toma el facial inferior porque el haz geniculado ya envió las fibras al núcleo del facial del lado pléjico). Parálisis del lado contrario, del motor ocular externo. Parálisis facial periférica o total (superior e inferior) contralateral a la hemiplejía y homolateral a la del VI par. (compromete el núcleo y raíces del facial que se distribuye en forma directa, no cruzada en los músculos faciales del mismo lado que la lesión). (figura 88 y 89).

Síndrome de Foville inferior: la isquemia del caso anterior se extiende a la parte posterior o calota y toma la cinta longitudinal media, que viene del III par opuesto al núcleo del VI del par del lado lesionado, después que ya se cruzado. Se agrega una parálisis de la mirada hacia el lado sano y el paciente solo puede mirar hacia la hemiplejía.(figura 90).

Hemiplejías bulbares:(Figura 91).

    En la parte anterior o pié del bulbo está el haz piramidal antes de cruzarse y las raíces del hipogloso mayor que provienen del núcleo, que van a emerger como nervio por la superficie anterior del órgano. Más profundamente, en la calota está el núcleo ambiguo ( parte motora del glosofaríngeo, neumogástrico y espinal), fibras para el pedúnculo cerebelos inferior que provienen de la oliva bulbar (taxia y equilibrio, la cinta de Reil (sensibilidad termoalgésica) , cuerpo restiforme (núcleos de Goll y Burdach = sensibilidad táctil y profunda consciente), núcleo del hipogloso mayor y fibras simpáticas descendentes desde la protuberancia que se dirigen a la médula espinal.

    En el síndrome bulbar anterior se verificará una hemiplejía contraria a la lesión y una parálisis homolateral del XII par (hemiatrofia lingual con desviación del órgano al lado sano)(figura 92).

    En el sindrome de Avellis se agrega parálisis velopalatofaríngea y de cuerdas vocales ( IX y X pares)contrarias a la hemiplejía por extensión de la lesión hacia el núcleo del IX y X par.

Síndrome de Babinski Nageotte: la lesión es más extensa tanto en profundidad como en superficie por extensión a la parte lateral del bulbo: involucra, además del haz piramidal, la oliva bulbar, la cinta de Reil y las fibras simpáticas. En un lado hay hemiplejía y hemianestesia (opuesto a la lesión). En la otra mitad corporal se comprueba hemisindrome cerebeloso y Bernard Horner (miosis, enoftalmía y disminución de la abertura palpebral). Figura 93.

Síndrome de Schmidt: igual que el de Avellis pero se agrega parálisis del espinal opuesta a la hemiplejía.

    En la médula se encuentran los axones de la neurona motora superior (haces piramidales), los cuerpos celulares y parte de los axones de la neurona motora inferior (astas anteriores y raíces anteriores de los nervios raquídeos). Además, están los haces espinotalámicos (tacto, dolor y temperatura)y los de Goll y Burdach (sensibilidad vibratoria, a la presión, posición en el espacio). Por último están los haces espinocerebelosos directo y cruzado (equilibrio, tono muscular, coordinación).

    Una lesión que interrumpa transversalmente una mitad de la médula en la zona cervical, por arriba o a nivel del engrosamiento cervical, determinará el síndrome de Brown Sequard (o de hemisección medular). Es poco frecuente pues las enfermedades medulares que lo originan (traumatismos, heridas por arma blanca o de fuego, compresiones, procesos desmielinizantes, inflamaciones) no toman en forma exacta la mitad del diámetro de la médula. Se manifiesta por una hemiplejía del mismo lado de la lesión que es del tipo de la neurona motora superior si le lesión está antes del engrosamiento cervical, pero si está nivel del mismo, el componente braquial es del tipo neurona motora inferior (fláccido) y el crural sigue siendo de tipo espástico. Además hay hemianestesia profunda del mismo lado por sección de los haces de Goll y Burdach que son directos en la médula. En el hemicuerpo no paralizado hay hemianestesia táctil, dolorosa y térmica porque los haces espinotalámicos se entrecruzan en la médula. Figura 94.

    Son aquéllas en las cuales no hay lesiones demostrables. Aparecen en personas histéricas a raíz de un conflicto emocional. Pueden ser espásticas o fláccidas pero no pasan de un tipo a otro como las orgánicas. No se acompañan de los otros signos de lesión de la neurona motora superior ni inferior. No afectan la cara

1. Traumatismos: pueden actuar directamente en una fractura con hundimiento del cráneo o una herida de arma de fuego. La forma indirecta se verifica cuando el trauma produce una hemorragia que al acumularse comprime el sistema piramidal.

2. Procesos circulatorios: infarto isquémico, hematoma.

3. Compresiones: por neoplasias benignas, malinas primarias o metastáticas, quistes hidatídicos, abscesos, hematomas.

    De todos estos factores los más importantes son los vasculares que producen la isquemia y la hemorragia y las causas primarias son la arteriesclerosis y la hipertensión arterial.

    Por razones de anatomía y frecuencia, en presencia de una hemiplejía debe pensarse en una interrupción de la vía piramidal a nivel del encéfalo del lado opuesto a la parálisis. En el raro caso de que una hemiplejía no se acompañe de parálisis de ningún nervio craneal, que haya un componente fláccido en el miembro superior con el espástico en el inferior y con trastornos de la sensibilidad dolorosa contralateral y de la profunda consciente homolateral, cabe diagnosticar hemiplejía espinal con lesión del mismo lado que la lesión. Una hemiplejía completa es de tipo capsular y una alterna se debe compromiso del tronco cerebral. Según el par craneal comprometido se podrá determinar el segmento enfermo (Pedúnculos cerebrales: III y IV pares - Protuberancia anular: VI y VII pares - Bulbo raquídeo:IX, X, XI y XII, simpático). La existencia de síndrome extrapiramidal agregado orienta a problema del tronco o núcleo lenticular. Si también se comprueba síndrome cerebeloso sospéchese tronco cerebral y bulbo raquídeo. Si hay trastornos sensitivos con la hemiplejía sospechar problemas en el tálamo y el bulbo.

    Para comprenderlas tengamos en cuenta lo dicho en el tema de hemiplejías espinales y que para que exista parálisis de los miembros inferiores debe haber lesión de la vía piramidal derecha y la izquierda o bien de las dos astas anteriores de la sustancia gris medular. La lesión puede circunscribirse a la neurona motora superior (lesión de los haces piramidales), originando una paraplejía espástica, o bien, afectar la neurona motora inferior produciendo una paraplejía fláccida. Cada una de ellas se manifestará con un síndrome característico que también ya hemos mencionado repetidamente. Las lesiones que las producen afectan la médula por debajo del engrosamiento cervical (dorsal, lumbar y sacra).

    Recordemos también que en la médula espinal se encuentran los centros de la micción y de la defecación. En los segmentos sacros 1º, 2º y 3º, las astas laterales (columnas de Clarke)contienen las células parasimpáticas que estimulan la contracción del músculo detrusor vesical y relajan el esfínter liso (músculo involuntario) de la vejiga. Este sistema es evacuador de la orina. Dichas células se continúan con axones que forman ramicomunicantes que salen con los nervios raquídeos correspondientes, ellos dan ramas que van a formar el plexo hipogástrico donde también hay ganglios cuyas fibras postganglionares van a inervar el detrusor y el esfínter liso de la vejiga. Este sistema, transporta estímulos motores para la contracción del detrusor y relajación del esfínter liso, además, conduce estímulos sensitivos que dependen del estiramiento (por la distensión), el calor y el dolor. Entonces, vemos que el parasimpático es evacuador de la orina. También existe una inervación ortosimpática cuyo centro está en las columnas laterales de Clarke de los segmentos 2º y 3º de la médula lumbar cuyas células emiten axones que salen con los nervios raquídeos lumbares y se continúan con ramas comunicantes a los ganglios de las cadenas simpáticas paravertebrales y de allí, salen ramas postganglionares que se distribuyen en el detrusor y el esfínter liso de la vejiga. El ortosimpático estimula la contracción del esfínter liso e inhibe la del detrusor, es decir que almacena la orina en el reservorio vesical. También transporta impulsos aferentes sensitivos similares al parasimpático. Todo este dispositivo maneja los aspectos reflejos de la micción pero sabemos también que existe un control voluntario de la misma por medio del esfínter estriado de la uretra que está inervado por el nervio pudendo, nacido en las astas anteriores de los segmentos 2º, 3º 4º de la médula y por lo tanto dependiente del sistema piramidal. Sobre estos centros segmentarios medulares existe otros superiores, uno, bulboprotuberancial, que es básicamente parasimpático, hay dos centros hipotalámicos, uno simpático y otro parasimpático y por último en el área paracentral de la corteza cerebral frontal está un centro que tiene funciones inhibidoras y estimuladoras de la micción. Las conexiones de estos centros con los medulares se verifica por medio de la vía piramidal.

    Desde el punto de vista de la organización funcional estas estructuras funcionan, como el sistema motor voluntario, con dos neuronas. Una superior constituida por las células de los centros suprasegmentarios conectados entre si y una neurona inferior cuyas células están en la médula lumbar y sacra.

    Veamos como funciona el sistema: Con la vejiga vacía, el detrusor está relajado, el esfínter liso contraído y el estriado con tono normal. Ambos esfínteres cierran el cuello vesical. Cuando se acumula en la vejiga cierta cantidad de orina (alrededor de 250 a 300 ml) la presión intravesical sube a 15 - 20 cm de agua, se produce la distensión del órgano y son estimuladas las terminaciones simpáticas y parasimpáticas que llevan los estímulos a la médula espinal, de allí son transportados a la corteza del lóbulo parietal donde se elabora la sensación del deseo miccional y se informa al área precentral de donde parten los impulsos al hipotálamo, tronco cerebral y médula lumbar y sacra. La repuesta es la relajación del esfínter estriado y el liso junto con la contracción del detrusor con lo que se evacua la orina. Finalizada la misma y vacía la vejiga, desaparece la estimulación de los receptores nerviosos y se transmite la información a los centros superiores que por vía simpática relaja el detrusor, contrae el esfínter liso y regresa el tono del estriado.

    La estructura de control neurológico y el mecanismo de la defecación son semejantes a los de la micción. La distensión del recto por materias fecales y gases determinan la contracción de sus fibras musculares y la relajación del esfínter liso y del estriado. Los impulsos aferentes son transportados por las raíces sacras 2º, 3º y 4º y los centros medulares están en los respectivos segmentos. También hay un centro cortical que es vecino al de la micción.

    La lesión bilateral de la neurona motriz periférica que la ocasiona puede radicar en la médula espinal misma o bien en sus axones (raíces anteriores y nervios periféricos). Es decir que hay paraplejías fláccidas: a) medulares y b) radículoneuríticas.

1. Las lesiones afectan las células de las astas anteriores o sus prolongaciones intramedulares. Se caracterizan por la instalación brusca de una parálisis fláccida con rápida aparición de trastornos tróficos de la piel, subcutáneo y músculos con vasodilatación. Esto se traduce con la aparición de ampollas o escaras que evolucionan a úlceras, en las zonas de apoyo (sacra, trocantérea, glútea, talón y tobillo). Se produce una vejiga neurogénica atónica, si la lesión llega al médula sacra, en la que la parálisis del detrusor produce retención urinaria en la cual, cuando la presión intravesical vence la resistencia de los esfínteres, determina incontinencia por rebosamiento. Este tipo de alteración miccional se complica con frecuencia con infecciones urinarias. En lo referente a la defecación, hay costipación. También hay incontinencia fecal cuando la presión intrarrectal es grande y estimula el automatismo de las fibras musculares del recto. Si la lesión se extiende a las astas posteriores y a la comisura gris, a la parálisis se le agregará anestesia total. Cuando la lesión es pura de las astas anteriores medulares se observa fibrilaciones (pequeñas contracciones musculares que simulan el movimiento reptante de un gusano). Causas: poliomielitis anterior aguda, mielitis aguda transversa, hematomielia(hemorragia intramedular), siringomielia (formación de cavidades por destrucción del parénquima, sección medular por traumatismo, tumores intramedulares.

2. Las lesiones afectan las raíces anteriores por fuera de la médula y a los nervios periféricos. Su comienzo suele ser lento, a veces con pródromos de dolores y/o parestesias (sobre todo en las lesiones tronculares nerviosas, que llevan fibras motoras y sensitivas, o en procesos que afectan las dos raíces anteriores y posteriores en el conducto raquídeo). Como las enfermedades radículoneuríticas no toman todos los nervios ni las raíces la parálisis no es completa o del mismo grado en todos los músculos. No hay trastornos esfinterianos o son leves. Puede haber alteraciones objetivas (semiológicas) de la sensibilidad. La marcha es anormal, es típico el "stepage" o paso de desfile en el cual el pié cuelga fláccido de la pierna por la paresia de los músculos peroneos y tibial anterior por lo cual el paciente flexiona el muslo y pierna con mayor intensidad (los músculos del muslo y cadera están menos paréticos que los del pié)y al caer apoyan antes y con mayor intensidad la parte anterior que la posterior. Causas: polineuropatías, traumatismos con fracturas o hemorragias que comprimen las raíces anteriores, enfermedad de Guillain Barré.

    Se instalan en forma primaria o secundariamente a una variedad fláccida. Por ejemplo, una sección medular traumática o una compresión aguda por una colección, comienza con el "shock medular" que es una paraplejía fláccida por inhibición de la médula infralesional y luego de un mes aproximadamente, cuando se recupera el automatismo, aparece la paraplejía espasmódica que es definitiva. En los procesos lentos como en los tumores de crecimiento paulatino la parálisis es espástica desde el comienzo.

La lesión bilateral de la neurona motriz central se produce a nivel de los haces piramidales con indemnidad de las astas anteriores. De los dos componentes, parálisis y espasticidad puede predominar uno u otro siendo frecuente el dominio de la segunda mientras que la primera suele ser una paresia. Según cuales grupos musculares están más afectados, la parálisis puede ser en extensión o en flexión. En el primer caso ambos miembros se encuentran rectos, con los pies en equinismo, las rodillas y muslos juntos. Estas posiciones son difíciles de reducir. La marcha es de tipo doble guadaña con entrecruzamiento de los miembros y arrastrando los pies (marcha en tijera). Puede haber trastornos sensitivos y objetivos si la lesión es lo suficientemente extensa para comprometer las vías sensitivas. En el segundo caso, que es muy raro, hay flexión del muslo sobre la pelvis con lo que se impide la marcha. En ambas circunstancias la micción está alterada constituyendo la vejiga neurogénica hipertónica que se caracteriza porque la contractilidad del detrusor está aumentada con lo que el paciente tiene polaquiuria, estranguria (urgencia miccional) e incontinencia. En cuanto a la defecación, hay incontinencia. Causas: Compresiones medulares: tumores extramedulares (intradurales y extradurales), abscesos, hematomas, tuberculosis. Aracnoiditis o meningomielitis crónica. Traumatismos. Esclerosis múltiple. Siringomielia. Mielosis funicular por anemia perniciosa.

    Tienen los mismos caracteres que los enunciados para las hemiplejías. No hay trastornos esfinterianos ni tróficos y pueden mutar de un momento a otro de la flaccidez a la contractura o viceversa.

    Si tenemos en cuenta que para que exista parálisis debe lesionarse una o ambas neuronas motoras, que la superior está representada a nivel de la médula espinal por los haces piramidales que la recorren en toda su extensión, y, que la sustancia gris (neurona motora inferior) está dividida en segmentos que inervan determinados músculos, la única forma que se produzca diplejías braquiales (ambos miembros superiores) es por lesión de la neurona inferior ya que si la lesión abarcara también la vía piramidal, no tendríamos una diplejía braquial sino una tetraplejía (los cuatro miembros). La lesión puede radicar en las astas anteriores (poliomielitis anterior aguda, enfermedad de Charcot en estadíos iniciales), raíces nerviosas y nervios periféricos (polineuropatías). En virtud de la organización segmentaria de la sustancia gris medular y de sus raíces y por involucrar, también, los nervios, es una parálisis fláccida e incompleta dejando indemnes algunos territorios musculares.

    Es la parálisis de los cuatro miembros para lo cual la lesión causal debe interesar la médula espinal en su porción cervical, por encima del nacimiento de las raíces del plexo braquial. Puede ser fláccida, espástica o combinada (fláccida en los superiores y espástica en los inferiores. En las secciones medulares y en las mielitis agudas la parálisis es fláccida, y por comprometer los nervios de los músculos respiratorios, puede llevar al paro respiratorio. En las compresiones medulares lentas pueden ser fláccidas y luego se vuelven espásticas o el componente braquial es fláccido, y el crural, espástico. En la siringomielis se forman cavidades con un líquido en su interior ubicadas en la comisura gris y que se expanden hacia los lados más que adelante y comprimen solamente los haces piramidales cruzados originando una cuadriplejía espástica desde el comienzo. En las diversas parálisis medulares es posible determinar el nivel de la lesión, es decir su límite superior e inferior teniendo en cuenta la organización en miotomas (grupos musculares que tienen una inervación mielorradicular o segmentaria, y troncular nerviosa, determinadas) y dermatomas (territorios de la superficie cutánea con inervación específica también segmentaria y nerviosa). Estudiando bien la distribución de las parálisis o paresias, de las alteraciones de los reflejos y de la sensibilidad superficial, es posible la determinación del diagnóstico topográfico consultando tablas especiales donde figuran los dermatomas y los miotomas. Luego se verifica los datos obtenidos con dos estudios, la electromiografía y los estudios por imágenes (anteriormente la mielografía y actualmente la TAC y la RNM).

    Es la parálisis limitada a un solo miembro. Puede ser completa o incompleta según que afecte todos los músculos o solo algunos. Si lo hace con un miembro superior es braquial, y crural, con el inferior. Puede afectar la neurona superior (cerebro o médula espinal) o la inferior (médula espinal, raíces anteriores, nervios)

    Se producen cuando una lesión, pequeña, afecta el centro motor de un miembro en la corteza de la circunvolución frontal ascendente. Son raras. Se las puede ver en el caso de un tumor cerebral, un infarto cerebral o un pequeño hematoma. Siguen la misma evolución que las hemiplejías, un primer periodo de parálisis fláccida y luego espástica. Pueden ser precedidas por epilepsia jacksoniana (limitada al miembro en lugar de ser generalizada).

    Pueden ser fláccidas o espásticas. Completas o incompletas. En la variedad fláccida, la poliomielitis anterior aguda es una causa, aunque actualmente la enfermedad es poco frecuente gracias a la vacunación. La variedad espástica solo existe en un miembro inferior pues si lesión de la médula es más alta habrá una hemiplejía espinal en lugar de monoplejía. Su causa es una compresión medular por un tumor extramedular.

    Son fláccidas y pueden ser completas o incompletas. Pueden ser producidas por enfermedades de las raíces en el conducto raquídeo (poliradículoneuritis o enfermedad de Guillain Barré, compresiones tumorales o por traumatismos) o por lesiones de los plexos nerviosos (traumatismos, compresiones o invasiones neoplásicas). Como las de causa medular, variedad fláccida, pueden ser incompletas y en ese caso tienen una topografía segmentaria. En las radículopatías y plexopatías hay síntomas de compromiso sensitivo con aparición de parestesias, dolores o anestesias objetivas.

Monoplejías neuríticas:

    Son raras pues las lesiones de los nervios periféricos suelen ser múltiples y en el miembro simétrico ocasionando más bien una paraplejía. Más común de ver es la monoplejía aislada por parálisis de un nervio por un traumatismo o una mononeuritis diabética o tóxica. Su distribución no es radicular sino la correspondiente a los nervios.

Tienen las mismas características que las hemiplejías y paraplejías histéricas.

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