Por lo extenso del tema dividiremos este artículo en dos partes a ser publicadas en el actual número de la revista de la cátedra (mes de octubre 2.002) y en el correspondiente al mes de noviembre. En este momento nos ocuparemos de la etiopatogenia, fisiopatología, y clínica del shock.
    Es un síndrome de instalación aguda consistente en el déficit del riego sanguíneo a los tejidos.
    Es un cuadro grave, que puede llevar a la muerte, librado a su evolución espontánea o tratado incorrectamente, y para que esto no suceda, es importante el conocimiento de su etiopatogenia, fisiopatología, la farmacología de algunas drogas y el manejo de algunos recursos físicos y maniobras.

Etiopatogenia:
    Las células, para poder desarrollar sus actividades, requieren energía que obtienen de su metabolismo para lo cual necesitan una buena perfusión tisular que les aporte oxígeno y nutrientes y elimine los productos de desecho. Este intercambio entre la sangre y los tejidos se produce entre la microcirculación, el espacio intersticial y las propias células a través de barreras como el endotelio capilar y la membrana celular.
    Hay tres elementos primordiales que intervienen en el aporte adecuado de sangre a los tejidos:

• Volumen suficiente de sangre circulante. (volemia)
• Función correcta de bomba cardíaca que impulse la sangre, y vasos gruesos que la conduzcan a la periferia y la regresen al corazón (volumen minuto o gasto cardíaco).
• Intercambio normal entre la sangre y las células gracias a la microcirculación (arteriolas, capilares y vénulas).

• La disminución de la cantidad de sangre circulante aunque el corazón bombee bien y los capilares tengan permeabilidad normal, ocasionará una hipoperfusión tisular a través de la deficiente llegada de sangre a la microcirculación.
• Cuando la bomba cardíaca no es capaz de movilizar un volumen sanguíneo, por otra parte normal, hacia la microcirculación, también se alterará el aporte de los materiales necesarios para el metabolismo celular.

• Si las arteriolas y/o las vénulas se dilatan ocasionando estancamiento de sangre en la periferia interfiriendo con un buen retorno venoso, y luego, la hipertensión intracapilar así causada, determina, primero un exceso de salida de agua y electrolitos, y posteriormente la fuga de proteinas al intersticio. Esto agrega pérdida de la volemia y agrava la dificultad del retorno venoso al aumentar la viscosidad de la sangre.

    Estos tres mecanismos básicos, originados en las múltiples causas del síndrome, dan un matiz específico y diferencial a la fisiopatología y la clínica que por otra parte alberga manifestaciones comunes de bajo aporte sanguíneo periférico. Esto, a su vez, lleva a particularidades del tratamiento.

    Estos cuatro grandes caminos de llegada al fracaso del riego sanguíneo a los tejidos permiten un esbozo de clasificación:

• Shock hipovolémico

• Shock cardiogénico

• Shock por alteración microvascular

• Shock por obstrucción del flujo sanguíneo

    La llegada de sangre a los tejidos depende de la presión arterial (que impulsa la sangre hacia la periferia) y de la resistencia del lecho vascular (que se opone a la llegada de sangre a los órganos).
    Un determinante primordial de la presión arterial es el gasto cardíaco (volumen minuto) el cual depende del volumen al final de la diástole (regulado por el retorno venoso al corazón a través de las venas cavas y pulmonares), del estado inotrópico (la fuerza de contracción de los ventrículos) y de la frecuencia cardíaca
    A su vez esta resistencia vascular depende del estado anatómico de los vasos arteriales (grosor de pared y diámetro de su luz) y del tono y la motilidad de las fibras musculares que modifican el diámetro de la luz vascular. Sobre ella actúan factores generales (el sistema nervioso vegetativo, hormonas y sustancia vasoactivas) y locales (derivados del metabolismo celular liberados en cada órgano y que actúan sobre la motilidad vascular local determinando la distribución del flujo sanguíneo).
    Sobre estas funciones o variables actúan las diferentes causas del shock.
    La hipovolemia, la falla de la bomba cardíaca y la obstrucción del flujo sanguíneo conducen al shock por medio de la caida del gasto cardíaco.
    La alteración de la resistencia arteriolovenular y de la permeabilidad de la pared capilar son las alteraciones causantes del shock microvascular.
    En realidad, estos enunciados no son absolutos porque ambas alteraciones se combinan en su efecto y así tenemos que en el cuadro originado por la disminución del gasto cardíaco, se produce en estadíos avanzados, estasis sanguínea y pérdida de agua y de iones en la microcirculación. Lo mismo, en el shock vasogénico, la estasis y la exudación conducen a hipovolemia, disminución del retorno venoso y caída secundaria del volumen minuto cardíaco.
    La caída del gasto cardíaco en la hipovolemia, falla de la bomba cardíaca y obstrucciones del flujo sanguíneo al, o, desde el corazón desencadena una reacción defensiva de tipo simpático en virtud de la cual los presorreceptores ubicados en la aorta ascendente y parte horizontal del cayado, sensibles al estiramiento determinado por la presión de la sangre sobre la pared arterial y que normalmente inhiben por vía centripeta los centros simpáticos del tronco cerebral, dejan de ser estimulados por la caida de la presión intraarterial con lo cual los centros cardioaceleradores y vasoconstrictores bulbares comienzan a enviar estímulos que bajan a las astas laterales de la médula espinal que las retransmiten a los nervios simpáticos que van a los vasos sanguíneos cuyas terminaciones liberan noradrenalina que por un lado producen vasoconstricción periférica con la disminución del riego en el área cutánea, esplácnica, renal y muscular desviando sangre hacia órganos más importantes en ese momento como el miocardio y el encéfalo. Esta descarga hormonal a nivel del miocardio determina vasodilatación coronaria, la aceleración de la frecuencia cardíaca y aumenta la contractilidad de sus fibras musculares. De esta manera se compensa la caída del gasto cardíaco y aumenta la presión arterial. En el ventrículo izquierdo existe existe receptores del mismo tipo y con la misma acción que los aórticos que refuerzan la descarga simpática. En la bifurcación carotídea (seno carotídeo) y cayado aórtico existe quimirreceptores sensibles a la concentración de O2, CO2 y el pH que en presencia de valores normales de estas constantes inhiben por vía refleja los centros cardioacelerador y vasoconstrictor bulbares. Ya veremos que en el shock existe hipoxemia, hipercapnia y acidosis con lo cual los estímulos cesan y liberan los centros nerviosos con consiguiente la estimulación simpática miocárdica y vascular que aumentan más aún el volumen minuto y la presión arterial.
    También existe una respuesta compensadora hormonal a través de la descarga de vasopresina, cortisol, adrenalina, renina-angiotensina y aldosterona inducidas en forma directa o indirecta por la isquemia tisular y cuya acción es el aumento de la volemia por retención renal de agua y sodio y la intensificación de la vasoconstricción periférica. Todo ello aumenta el gasto cardíaco y la presión arterial. Asimismo, en la neurohipofisis se acumula â endorfina que se libera en el stress y tiene efecto depresor miocárdico y su efecto es antagonizado por la TRH (hormona liberadora de tirotrofina) que también está aumentada en el stress.
    A nivel local, es decir en cada órgano considerado aisladamente, existe una autorregulación de la microcirculación que es independiente de los factores generales antes mencionados. Un mecanismo local es el reflejo miógeno en virtud del cual la musculatura de los vasos se relaja y éstos se dilatan cuando la presión en su interior desciende. Además, la isquemia produce hipoxia, acidosis y liberación de metabolitos, como la adenosina y prostaciclina, que también concurren a dilatar el lecho vascular oponiendose a la hipoperfusión tisular. Esta autorregulación no es la misma en todos los órganos siendo más evidente en el cerebro, miocardio y riñones por lo que sufren menos las consecuencias del shock y que por otra parte los dos últimos son esenciales para compensar el bajo gasto cardíaco con el aumento de la función de la bomba y de la volemia.
    En el shock por alteraciones de la microcirculación, lo primario es el estancamiento de la sangre en la periferia con el consiguiente descenso del retorno venoso al corazón y esto lleva a la disminución secundaria del gasto cardíaco. La volemia absoluta, la función de la bomba aspirante impelente y sus conductos de entrada y salida funcionan adecuadamente. Entonces, ¿cuál es el mecanismo para llegar al shock?. En el caso del shock anestésico, por tóxicos depresores del sistema nervioso central y en las secciones medulares, todo parece residir en la interrupción de las descargas simpáticas que regulan el tono de las fibras musculares lisas de las arteriolas y las vénulas, ello produce vasodilatación generalizada, estasis y por último, disminución del llenado cardíaco. En el shock anafiláctico, la reacción inmunológica activa el complemento (diferentes proteinas del plasma inactivas que son hidrolizadas o modificadas físicamente y que liberan péptidos con acción vascular directa o indirecta). Por ejemplo, la fracción 2 activada (C2) produce bradiquina, potente vasodilatador. C3 y C5 activados inducen liberación de histamina por los mastocitos y los leucocitos basófilos, que es vasodilatadora y broncoconstrictora. También los eosinófilos liberan el factor eosinófilo de la anafilaxia que colabora en la relajación del músculo vascular. Todas estas moléculas vasodilatadoras desencadenan el atrapamiento sanguíneo en los tejidos. En el shock séptico las endotoxinas o exotoxinas inducen la liberación de varios mediadores con acción vascular y sobre diferentes células. En primer lugar, hay activación del complemento con similares efectos a la anafilaxia. En segundo lugar, los macrófagos, leucocitos y eventualmente las plaquetas, liberan varias sustancias: a) la lesión endotelial suprime la secreción de prostaciclina (que es vasodilatadora y antiagragante plaquetaria) mientras que el daño de la membrana celular plaquetaria estimula la enzima ciclo-oxigenasa que actúa sobre el ácido araquidónico de la misma con producción de tromboxano A2 y prostaglandina E2 que es vasoconstrictora y agregante plaquetaria. Vemos que ésta, además de un efecto vascular que produce isquemia tisular directa, produce una acción indirecta sobre la coagulación sanguínea al agregarse las plaquetas y liberar factor plaquetario III, esta hipercoagulabilidad producirá microtrombos que ocluirán más vasos e irreversiblemente. Además, el consumo de factores por esta coagulación intravascular diseminada producirá hemorragias que agravarán el bajo gasto cardíaco. Otro mediador, liberado por los macrófagos es el factor de necrosis tumoral cuyos efectos perjudiciales son la estimulación de la prostaglandina E2 plaquetaria y la activación de neutrófilos que a su vez liberan enzimas lisosomales que dañan más aún el endotelio microvascular y leucotrienos, lípidos de membrana con acción vasoconstrictora y broncoconstrictora. El factor activador de plaquetas, liberado por fagocitos, además de inducir la liberación de prostaglandina E2 y agregación plaquetaria aumenta la permeabilidad del endotelio capilar. La interleuquina I, con igual origen es procoagulante y pirógena. También se ha descrito recientemente, en todos los tipos de shock, el factor depresor miocárdico, una proteina liberada por células acinares de las glándulas pancreáticas durante la isquemia esplácnica por la repuesta simpática al descenso del gasto cardíaco. Este agente deprime el inotropismo miocárdico y estimula la contracción del músculo liso vascular. El interferón gamma liberado por los linfocitos T estimula los macrófagos para la fagocitosis y lisis bacteriana.

Fisiopatología:
    En las formas de shock donde la alteración primaria es la disminución del gasto cardíaco (hipovolémico, cardiogénico y obstructivo) la reducción de la perfusión tisular depende por un lado del grado de reducción del mismo a lo que se agrega la vasoconstricción reactiva neurohumoral, estos mecanismos tienden a combatir la hipotensión arterial y mejorar la llegada de sangre a los órganos importantes para el manejo de la situación; por otro lado, la autorregulación circulatoria local trata de atenuar el hipoflujo sanguíneo debido al bajo gasto cardíaco y a la reación simpáticohumoral. En los primeros estadíos del shock la caida del flujo sanguíneo es pequeña en los órganos vitales como el miocardio y cerebro. Si la causa desencadenante persiste en su acción, la isquemia tisular producida por la actividad simpático adrenal agrava la hipoxia y genera acidosis. Estas dos relajan los esfínteres arteriolares (precapilares) que son muy sensibles a ellas, pero no a los esfínteres venulares (postcapilares) que son más resistentes. Lo cierto es que estos hechos inducen mayor llegada de sangre a los capilares que estaban exangües pero la sangre queda estancada en la periferia y no llega al corazón porque los esfínteres postcapilares se lo impiden. El resultado es el aumento de la presión hidrostática intracapilar con fuga de agua, sales y albúmina al compartimiento intersticial. Esto agrava la situación porque disminuye aún más la volemia y el retorno venoso. El último intento compensador de la hipoxia tisular, es la disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno por la acidosis con lo que se facilita su liberación a las células. Si la situación sigue progresando se llega a la irreversibilidad del shock en la cual se producen daños celulares por el metabolismo anaerobio en el cual se consume glucosa en lugar de ácidos grasos y pirúvico con producción de ácido láctico en lugar de acetil coenzima A. Este se acumula en las células y pasa a la sangre no pudiendo ser metabolizado por el hígado debido a sus células sufren también la isquemia. El resultado es la producción de acidosis metabólica con efecto deletéreo sobre varios parénquimas. El dismetabolismo reduce la producción de ATP y fosfocreatina con lo que la célula no obtiene energía y se alteran las membranas, la celular que altera los movimientos de Na+ y K+ con repercusión sobre los potenciales de acción, y las de los lisosomas con liberación de enzimas que atacan el citoplasma y el núcleo celular llevando a la necrosis. A esta situación ayudan los radicales libres de oxígeno liberados dentro mismo de las células y que por tener un electrón sin su par son muy reactivos y se combinan con lípidos insaturados y grupos sulfidrilos de las membranas lesionandolas.
    En el shock por alteración primaria de la microcirculación con mala distribución de la sangre (séptico, anafiláctico y neurogénico) no hay en un primer momento disminución del gasto cardíaco sino un atrapamiento y exudación de la sangre en la microcirculación. En el shock neurogénico y anafiláctico la primero es la vasodilatación que lleva a la estasis y secundariamente a la exudación capilar. En la variedad séptica, junto a la estasis se instala la exudación por que además de vasodilatación hay lesión endotelial precoz por las endotoxinas y mediadores liberados. También hay coagulopatía por consumo debido a que las toxinas bacterianas inducen liberación de mediadores de los neutrófilos y macrófagos que activan factores de la coagulación, especialmente factor VII (vía extrínseca). Estas toxinas al lesionar el endotelio vascular e inducir la agregación plaquetaria activan la vía intrínsea. De cualquier manera, se produce hipoxia celular que ocasiona los mismos trastornos que en los casos de afectación primaria del volumen minuto cardíaco.
    Este juego vasoconstricción - vasodilatación con estasis y exudación a nivel de la microcirculación pulmonar produce edema del intersticio (tabiques interalveolares) y disminución del surfactante por los neumonocitos. El resultado es el colapso del alvéolo y el pasaje de proteinas plasmáticas y agua desde el intersticio al espacio aéreo determina la formación de membranas hialinas sobre su superficie y edema en su interior. Como se comprende, el intercambio gaseoso alvéolo - capilar está totalmente alterado y determina insaturación de la sangre que abandona los pulmones que agrava la hipoxia tisular propia de la isquemia por la falla circulatoria. Este conjunto de alteraciones reciben el nombre de pulmón de shock o distress respiratorio del adulto

Evolución del shock:
    Todos estos acontecimientos relatados suceden progresivamente, en períodos, de menor a mayor gravedad pasando de la reversibilidad a la irreversibilidad. Hay tres etapas a saber:
    Etapa I: Shock compensado: en el shock temprano la disminución del gasto cardíaco o la estasis circulatoria periférica causa hipotensión arterial y desencadena la respuesta compensadora para mejorar el flujo sanguíneo a órganos vitales. Las manifestaciones del deterioro hemodinámico son sutiles y se requiere un alto índice de sospecha para diagnosticar el cuadro. La presión arterial puede ser normal o muy levemente baja. El pulso está acelerado, la presión diferencial reducida, la piel pálida y fría con relleno capilar subungueal lento. La diiuresis horaria está levemente disminuida o en el límite. En este momento, un tratamiento oportuno tiene muchas posibilidades de éxito.
    Etapa II: Shock descompensado: los mecanismos compensadores puesto en juego en la etapa anterior son insuficientes para mantener una buena irrigación a órganos vitales los cuales comienzan a claudicar. Se observa deterioro mental (estado confusional), oliguria (con densidad urinaria alta o normal) y puede demostrarse isquemia miocárdica. Los pacientes muestran el cuadro clínico clásico del shock con taquipnea y algunos rales pulmonares, taquicardia con pulso filiforme (blando, pequeño y acelerado) a veces impalpable. La piel está fría y húmeda, pálida con moteado azulado alternando con la palidez en las manos y pies. En esta etapa el tratamiento enérgico y sin dilaciones puede salvar la vida del paciente.
    Etapa III: Shock irreversible: la isquemia prolongada de órganos ha llevado alteraciones celulares irreversibles con necrosis. El metabolismo anarobio ha conducido a acidosis láctica agravada por la acidosis renal debido a la necrosis tubular aguda. El daño endotelial y los mediadores liberados inducen coagulación intravascular diseminada. La isquemia gastrointestinal daña las mucosas que pueden necrosarse y ulcerarse dejando pasar bacterias de su contenido a la circulación y sangrado digestivo. La estasis sanguínea y la pérdida de agua, sales y albúmina plasmática producen severa caída de la tensión arterial. La isquemia miocárdica produce mayor descenso del gasto cardíaco y la isquemia encefálica lleva al coma. El pulso es difícilmente palpable y la piel es fría y cianótica. Hay anuria u oliguria marcada con densidad urinaria permanentemente baja. Mentalmente el paciente está en sopor o en coma. Puede haber ictericia y púrpura. La respiración es acelerada, superficial y con estertores húmedos diseminados. Cualquiera sea el tratamiento aplicado el paciente va al óbito.

Sintomatología:
    En el shock con disminución primaria del volumen minuto cardíaco (hipovolémico, cardiogénico y por obstrucción vascular) las manifestaciones principales son las que hemos esbozado en el párrafo anterior sobre su evolución: inquietud, hipotensión arterial, pulso pequeño y acelerado, piel sudorosa, pálida o cianótica y fría con relleno capilar lento, oligoanuria. Todo esto en un contexto de un paciente que ha sufrido un traumatismo, una hemorragia interna o externa, una afección cardíaca aguda o una obstrucción de grandes vasos. Las manifestaciones del shock se instalan inmediatamente después de la sintomatología de la enfermedad causal y se superponen a ella.
    En el shock por brusca vasodilatación y estasis sanguínea en la microcirculación (séptico, anafiláctico, neurogénico) la hipotensión arterial no es tan marcada, la piel no está fría ni húmeda ni pálida, al contrario suele conservar su temperatura normal o en el caso de la sepsis está caliente o bien hay hipertemia rectal o bucal. En el caso del shock anafiláctico hay erupciones urticarianas o placas de edema de Quincke en la pìel y semimucosas con signos de broncoespasmo en un contexto de antecedentes alérgicos previos y/o de haber recibido algun medicamento. En el shock neurogénico hay antecedentes de traumatimo craneal o raquídeo, estado de coma, cuadriplejía o paraplejía fláccidas. El pulso suele ser bastante fácil de palpar en todos los casos. En caso de infecciones que evolucionan al shock, al desenlace se llega progresivamente después de un periodo con fiebre y la sintomatología del foco infeccioso (generalmente urinaria, genital, peritoneal o de víscera hueca abdominal, o respiratoria). El pulmón de shock, las hemorragias por coagulación intravascular diseminada y la ictericia por necrosis hepática isquémica son muy frecuentes. Todo esto suele evolucionar en un primer estadío de shock caliente, un segundo de shock frío (como cuando ha habido hipovolemia o falla cardíaca) y por último falla multiorgánica.
    Se debe efectuar anamnesis buscando antecedentes cercanos de enfermedad, ingestión de drogas o exposición a tóxicos o sustancias sensibilizantes. Se debe interrogar sobre la enfermedad actual (comienzo y evolución del shock hasta el momento de llegar a la consulta).
    Se efectuará un exámen físico orientado por los antecedentes y la enfermedad actual investigando básicamente la piel, el aparato circulatorio, respiratorio, el abdomen, las extremidades y el sistema nervioso.

Estudios complementarios básicos:
    Se debe solicitar una batería de estudios rutinariamente que pueden aportar datos para el diagnóstico y / o para conocer la repercusión del hipoflujo tisular sobre los órganos.
    Laboratorio: se pedirá hemograma, eritrosedimentación, uremia, glucemia, creatininemia, ionograma sérico y urinario, exámen completo de orina, estado ácido base con gasometría arterial y hepatograma.
    Imágenes: Rx. del tórax. Eventualmente Rx. del abdomen o huesos y ECG.

Maniobras diagnóstico-terapéuticas iniciales:
    Se conseguirá dos accesos venosos como mínimo, uno con aguja relativamente gruesa (abbocath g 18 o 16) para infundir soluciones parenterales o fármacos, y el otro, con un catéter central que llegue a la aurícula derecha que servirá para medir la presión venosa y con ella, la dinámica del retorno venoso y de la función de bomba de las cavidades cardíacas derechas sirviendo de control para la infusión de líquidos. También será útil para aumentar el aporte hidrosalino i.v. en forma rápida en caso de hipovolemia severa. Se colocará una sonda vesical permanente que nos informará sobre el flujo sanguíneo periférico y dependiendo de él, la función renal, a través de la diuresis horaria con la medición de la densidad y concentración de sodio de esas orinas, además de la indemnidad de los túbulos renales a través de la observación del sedimento.
    En este momento damos por terminada la primer parte de la publicación.
 

BIBLIOGRAFIA:

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• García de la Fuente A. Guisáosla Zulueta M de la C. Shock y síncope. En: Díaz Rubio M. Espinos D, ed. Medicina Interna. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 1994: vol 1: 294-302.