Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 121 – Noviembre 2002
SHOCK - 2º PARTE
En esta comunicación nos ocuparemos del control y tratamiento del shock. Al respecto consideraremos varios items.
a)
Equipo terapéutico:
Los
profesionales encargados del manejo del paciente deben constituir un equipo
multidisciplinario coordinado y dirigido por un médico especializado en Terapia
Intensiva. Con él colaborarán, según las necesidades, un cardiólogo con
experiencia en la patología aguda de la especialidad (Unidad Coronaria,
Hemodinamia), un cirujano, un traumatólogo, un neumonólogo, neurólogo,
nutricionista y kinesiólogo que maneje la rehabilitación respiratoria y la
neuromuscular.
b)
Objetivos de la actuación sobre el paciente:
Estos
son cinco: 1º- Reconocimiento lo más rápido posible del cuadro de shock para:
2º- Corrección de la causa y/o la agresión inicial desencadenantes. 3º-
Corrección de las consecuencias secundarias del shock. 4º- Conservación de
funciones vitales comprometidas por el shock. 5º- Identificación y corrección
de factores agravantes del shock.
Para
el cumplimiento de estos fines y teniendo en cuenta que este cuadro es muy cambiante en cortos lapsos, es
importante el control contínuo del paciente en el servicio de Terapia Intensiva.
Deseamos aclarar que entre las medidas de rutina mencionadas en la publicación
anterior habíamos mencionado la electrocardiografía, e incluimos dentro de
ella, además del trazado standard de 12 derivaciones en papel termosensible, el
registro contínuo de tres derivaciones precordiales en un cardioscopio. Con
esos elementos podemos manejar las alteraciones del ritmo cardíaco y la
enfermedad coronaria.
Con
la clínica y las medidas sencillas, habituales (tensión arterial determinada
con esfigmomanometría, presión venosa central, diuresis horaria),
frecuentemente, no es suficiente o confiable o posible poder conocer la
fisiopatología y la etiopatogenia y controlar la evolución del cuadro por lo
cual se recurre al monitoreo hemodinámico del paciente, método invasivo que
consiste en:
1) colocar un
catéter arterial para medir en forma directa las presiones arteriales
sistólica, diastólica y media. Esto nos permite conocer en forma indirecta el
gasto cardíaco y obtener sangre para medir el estado ácido-base, la pO2 y la
pCO2, es decir, el medio interno y la función respiratoria.
2) colocar un
catéter de Swan - Ganz ( que posee un balón inflable en el extremo distal) que
por vía venosa llega a la aurícula, ventrículo derechos y las arterias
pulmonares permitiendo medir las presiones correspondientes por un dispositivo
manométrico en su punta. Al inflar el balón y permitir su arrastre por la
sangre, la punta del catéter llega a las arterias más finas y queda enclavado.
El globo pequeño insuflado interrumpe el flujo sanguíneo por delante del mismo
de modo que la punta del catéter donde está el medidor de presión registra las
presiones de los capilares pulmonares que tienen los mismos valores que la
aurícula izquierda ( presión en cuña o enclavada pulmonar). Esta presión
capilar nos permite conocer la precarga o aporte sanguíneo al corazón izquierdo
(llenado diastólico) un factor determinante del volumen minuto. También nos
permite conocer, en forma indirecta, la distensibilidad y la contractilidad del
ventrículo izquierdo. Por último, mediante la técnica de la termodilución se
puede conocer el gasto cardíaco (inyección de solución fisiológica estéril y
enfriada a determinada temperatura, conocida, en la aurícula derecha y la
medición de la temperatura de la mezcla de la sangre con la solución en la
punta del catéter ubicada en la arteria pulmonar por un dispositivo adosado y
el tiempo requerido para registrar el cambio). También se puede extraer sangre
de estas diferentes cavidades para oximetría y así poder encontrar un anormal
contenido de O2 en la sangre venosa permitiendo el diagnóstico de un
cortocircuito de izquierda a derecha a nivel cardíaco o extracardíaco. La
medición de la concentración de O2 de la sangre obtenida de una arteria
(humeral o femoral) y la de la arteria pulmonar (sangre venosa mixta) informa sobre la diferencia arteriovenosa
de O2, la cual está disminuida por descenso del consumo de oxígeno cuando el
gasto cardíaco es bajo (porque en el shock hay isquemia tisular y desviación de
la sangre de arteriolas a vénulas por anastosis arteriolovenulares que saltean
los capilares con lo que la sangre venosa se vuelve más rica en contenido del
gas) y luego aumenta para normalizarse cuando la isquemia mejora en su
evolución. Es decir que este parámetro es un índice de la extracción de O2 de
la sangre capilar, y por ende, de la adecuación de la perfusión tisular a las
necesidades metabólicas de las células. Por último, el catéter de Swan - Ganz
permite pasar un electrodo al ventrículo derecho para marcapaseo transitorio en
caso de bloqueo aurículo - ventricular completo.
A
continuación consignamos los valores normales que se obtienen con el
cateterismo cardíaco derecho y arterial:
Presión arterial sistémica:
Sistólica:
100 - 140 mm. Hg.
Diastólica:
60 - 90 mm. Hg.
Media: 70
- 105 mm. Hg.
Presión en la aurícula derecha: 2 - 10 mm. Hg.
Presión en el ventrículo derecho:
Sistólica:
15 - 30 mm. Hg.
Diastólica:
2 - 8
mm. Hg.
Presión arterial pulmonar:
Sistólica:
15 - 30
Diastólica: 4 - 12
Media: 9
- 18
Presión en cuña (capilar
pulmonar): 3
- 15 mm. Hg.
Indice cardíaco (gasto cardíaco
por m2 de superficie corporal): 2,6 a 4,2 l / min .
Diferencia arteriovenosa de
oxígeno: 3 - 5 ml %
Veamos
una aplicación del monitoreo hemodinámico. Si tenemos un paciente en shock y
efectuamos las mediciones correspondientes podremos diferenciar, si se trata de
periodos relativamente tempranos del síndrome, el shock con gasto cardíaco
primariamente disminuido (hipovolémico, cardiogénico y obstructivo
vascular) del shock con gasto cardíaco primariamente normal o alto (
disfunción de la microcirculación). En el primer caso, ( gasto cardíaco bajo)
si nos encontramos con una presión capilar pulmonar baja, podemos concluir que
el mecanismo es la caída del retorno venoso al corazón por hipovolemia lo cual
coincide con disminución de la presión venosa central. Si la presión en cuña o
capilar pulmonar es alta, tendremos que concluir que existe estasis sanguínea
por caída de la eyección sistólica izquierda y el tipo de shock es
cardiogénico. En el shock séptico, por vasodilatación y estasis sanguínea
periférica, hay disminución del retorno de sangre al corazón (descenso de la
presión enclavada pulmonar) compensados por un aumento de la contractilidad y
frecuencia cardíaca que aumenta a su vez el gasto cardíaco pero que no es
suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos. Estos
trastornos se acompañan de disminución de la presión venosa central y una
disminución de la diferencia arteriovenosa de O2 por disminución marcada del consumo
celular de oxígeno. Además de su utilidad diagnóstica las determinaciones
sirven como parámetros de control del tratamiento para ver si es suficiente o
hay necesidad de acudir a otros recursos. Por ejemplo en un shock cardiogénico
que no responde a drogas inotrópicas y aumenta desmesuradamente la presión
capilar pulmonar, puede ser útil disminuir la precarga con nitritos o fursemida
o la postcarga con nitroprusiato de sodio; si luego las drogas inotrópicas
llevan a un descenso marcado de la presión en cuña indicando un componente
hipovolémico siendo conveniente aumentar el aporte hidrosalino i. v. O bien en un shock hipovolémico en el cual
el uso de soluciones parenterales no revierte el cuadro y se comprueba que el
gasto cardíaco sigue bajo y la presión enclavada comienza a aumentar, se
concluye que la función cardíaca comienza a deteriorarse y es necesario
apuntalarla con drogas inotrópicas.
3) Estudios
especiales:
Ecografía:
útil para descubrir colecciones intraperitoneales, pleurales, retroperitoneales,
plastrones o tumores.
Ecocardiografía
bidimensional y con efecto doppler: aporta información sobre la función
ventricular (fracción de eyección, zonas de diskinesia o akinesia ventricular
izquierda), existencia de líquido pericárdico, estado valvular, comunicaciones
anormales entre cavidades, aneurismas disecante o no, complicados o no,
trombosis vasculares.
Medicina
nuclear: un centellograma pulmonar de ventilación y de perfusión sirve para la
sospecha de embolia pulmonar. Un radiocardiograma isotópico es útil para
diagnosticar un infarto de miocardio y determinar el estado de la
contractilidad miocárdica. Una centellografía con hematíes y leucocitos
marcados con isótopos puede diagnosticar y ubicar hematomas o colecciones
inflamatorias.
TAC y/o RNM
como complemento de la ecografía para estudios de grandes cavidades naturales,
corazón, grandes vasos y sistema nervioso central.
Cateterismo
cardíaco: además del utilizado para la vigilancia hemodinámica, especialmente
para el shock cardiogénico, está la cinecoronariografía y la angioplastia
percutánea en la cardiopatía isquémica
aguda, la angiografía pulmonar
para embolia o trombosis pulmonar o bien la colocación de un filtro
sanguíneo en forma de paraguas en la vena cava inferior en el caso de
tromboembolismo pulmonar recurrente cuando la anticoagulación es insuficiente.
Oximetría
transcutánea: que mide la saturación de O2 de los tejidos por medio de un
transductor colocado en la punta de un dedo y sirve para controlar la evolución
del shock mismo o de una causa o de una complicación del mismo.
Complicaciones del shock:
Las
tres más comunes son: Coagulación intravascular diseminada, Sindrome de
dificultad respiratoria del adulto e Insuficiencia renal aguda. Todas ellas
aumentan marcadamente la mortalidad por encima del 50 % de los pacientes que la
padecen.
Coagulación
intravascular diseminada: es una coagulopatía por consumo debido a activación
de las factores de las dos vías de la coagulación. Es muy frecuente en el shock
séptico y rara en las otras variedades. Si bien la diátesis hemorrágica es su
principal manifestación (hematemesis, melena, enterorragia, hematuria, púrpura,
epistaxis), la oclusión microvascular por los coágulos con la consiguiente
necrosis celular, agrega manifestaciones de fallo multiorgánico ( síntomas
mentales, ictericia hepatocelular, fallo renal, fallo respiratorio). Se
diagnostica cuando en un contexto clínico compatible el laboratorio muestra
trombopenia, KPTT y T de P prolongados con fibrinogenopenia y aparición de productos
de degradación de la fibrina en plasma.
Síndrome
de dificultad respiratoria del adulto: si bien más frecuente en el shock
séptico, se lo puede ver en el hipovolémico, en los traumas del tórax y en la
aspiración de contenido gástrico. Es el resultado de la profunda alteración de
la microcirculación con aumento de la permeabilidad capilar y de las células
alveolares con fuga de líquido de los vasos. Clínicamente se caracteriza por
aparición de taquipnea, rales húmedos, al principio en zonas declives y luego
generalizados. Se confirma con el hallazgo de hipoxemia severa con hipercapnia
y radiología torácica que muestra múltiples infiltrados, al principio de tipo
intersticial y luego alveolar.
Insuficiencia
renal aguda: aparece en todos los tipos de shock. Se debe a necrosis tubular
aguda y puede deberse a la isquemia renal unicamente, o bien, como factores
favorecedores el uso de sustancias de contraste radiológico o drogas como los
antibióticos aminoglucósidos. Se debe diferenciar el fallo prerrenal, propio
del shock que retrograda con el restablecimiento de la perfusión renal, de la
necrosis tubular, que ya es una complicación por lesión orgánica del riñón y no
regresa al restablecerse el flujo sanguíneo. Ambas evolucionan con oliguria y
aumento de la creatininemia y uremia. En el shock no complicado aunque puede
haber una oliguria no muy marcada ( 10 a 15 ml. por hora), la densidad urinaria
es de mayor de 1, 010 con sedimento normal, escasa o nula proteinuria y una
natriuria menor de 10 a 15 mEq/l. Todo ello es índice de que el parénquima
renal responde al efecto hormonal compensador del shock ( aldosterona, cortisol
y vasopresina). En la insuficiencia renal aguda, la oliguria puede ser más
marcada ( 5 ml. por hora), o bien, haber anuria y se acompaña de sedimento
urinario patológico (cilindruria, microhematuria, leucocituria), la densidad es
baja (menor de 1, 005) y con un contenido de sodio mayor que 10 mEq/l
reflejando mayor descenso de la filtración glomerular y pérdida de la función
de los túbulos renales.
Tratamiento del shock:
El tratamiento del shock debe cumplimentar dos objetivos: 1) combatir la causa del shock y 2) combatir las consecuencias del shock.
El tratamiento etiológico del shock incluye medidas específicas como uso de antibióticos en el shock séptico, glucocorticoides y adrenalina en el anafiláctico, cirugía en las peritonitis, fracturas y hemoneumotórax, pericardiocentesis en un taponamiento cardíaco, etc.
Con el tratamiento sintomático del shock combatimos las alteraciones patogénicas y fisiopatológicas de este síndrome. Veamos algunas medidas generales:
Control del dolor: múltiples causas de shock causan dolor (infarto de miocardio, traumatismos, aneurismas complicados, peritonitis). Incluso, el dolor crea un estado de miedo e inquietud. Todo ello se puede combatir con un derivado del opio que puede ser la morfina, meperidina o más modernamente la nalbufina o el tramadol. Los opiáceos de primera generación (morfina, meperidina propoxifeno) tienen efectos secundarios indeseables como depresión de la respiración, hipotensión arterial, náuseas o vómitos, estimulación vagal por lo que se debe utilizar dosis pequeñas. Estos problemas son mucho menores con la nalbufina y tramadol. Se debe recurrir a la vía intravenosa pues por la mala perfusión tisular su absorción por inyección subcutánea o intramuscular es irregular.
Administración de oxígeno: en principio, el deficiente riego sanguíneo tisular del shock produce, independientemente de su causa, hipoxia tisular de modo que por lo menos, al iniciar el tratamiento, está indicado administrar O2 con máscara o con tubos nasales hasta que mejore la perfusión periférica. En casos de enfermedades pulmonares que ocasionen insuficiencia respiratoria que no mejore con estas medidas, o con la instalación de distress respiratorio, se aplicará asistencia respiratoria mecánica. En todas las circunstancias los parámetros de control serán la pO2 y la saturación de la Hb con O2. La oximetría transcutánea sirve para el control contínuo de la saturación que deberá ajustarse con la gasometría en sangre arterial. La saturación deberá ser, por lo menos, del 90% y la pO2 lo más cercana posible a 100 mm.de Hg.
Corrección de la hipovolemia:
Muchas veces el shock es causado por una hipovolemia absoluta (pérdida externa o interna de sangre, plasma o agua y electrolitos) o relativa (estancamiento de sangre en la periferia y fuga de agua y sales del compartimiento vascular al intersticial) pero, siempre, el aporte sanguíneo a los órganos es insuficiente. Por lo tanto, y como medida inicial está indicado expandir el volumen sanguíneo circulante con una solución cristaloide con solución de cloruro de sodio isotónica hasta aclarar la naturaleza del síndrome. Los datos a tener en cuenta son los antecedentes y la enfermedad actual (traumatismos, vómitos, diarrea, hemorragia digestiva), el hematocrito, hemoglobina y el ionograma sérico. Otra medida a tener en cuenta cuando existe hipovolemia absoluta es la colocación del paciente en posición de Trendelemburg invertida ( miembros inferiores más elevados que el tronco, cabeza y cuello).
Expansores del compatimiento intravascular: son de dos tipos: los cristaloides y los coloides. Entre los cristaloides ya hemos mencionado la solución fisiológica (isotónica de cloruro de sodio: tiene 140 mEq de Na+ y 140 de Cl- por litro), también existen la solución de Ringer ( tiene 130 mEq/l de Na+ , 4 de K+ y 108 de Cl+ ) y la de Ringer lactato ( igual que la de Ringer más 28 mEq/l de lactato). El problema de los cristaloides es que su efecto es de corta duración porque debido a su pequeño tamaño molecular cruzan rápidamente la barrera endotelio-capilar y pasan al compartimiento intersticial por lo que se necesita mayores cantidades y mayor velocidad de inyección para normalizar la volemia por breve tiempo. Son más baratos que los coloides, no desencadenan reacciones de anafilaxia, reducen la viscosidad de la sangre por lo que facilitan su circulación y crean menos riesgo de aumento de la presion intracapilar pulmonar por exceso de aporte debido la menor expansión que inducen.
De los coloides tenemos: sangre, sus derivados (plasma y albúmina) y los sustitutos del plasma (dextran, gelatina y, últimamente, solución de almidón). Todos ellos son más efectivos que los cristaloides porque su efecto es más durable debido a que no atraviesan tan fácilmente las paredes capilares y se metabolizan o excretan con relativa lentitud. Por ello mejoran más la presión oncótica intravascular pero son más caros. La sangre fresca y entera, aporta, además de hematíes, leucocitos y plaquetas, factores de coagulación, albúmina y anticuerpos. La sangre y el plasma requieren pruebas de compatibilidad para su uso, pueden desencadenar fenómenos de anafilaxia y transmitir enfermedades infecciosas. La sangre tiene su indicación absoluta en el shock hemorrágico. En caso de insuficiencia cardíaca, a fin de minimizar la sobrecarga al corazón, se puede transfundir eritrocitos lavados (sin plasma sanguíneo) en suspensión en solución fisiológica que además al reconstituirse requieren menor volumen de diluyente. El plasma y la albúmina están indicados cuando existe hipovolemia por pérdida de plasma (quemaduras, grandes exudaciones inflamatorias). Como alternativa, y con menor costo, están la gelatina y el dextran que también pueden producir reacciones alérgicas. Este problema y la mayor duración del efecto expansor plasmático se pueden obviar con el uso de la solución de almidón que aún no está disponible en nuestro medio. El riesgo de sobrecarga cardíaca requiere que el uso de estos compuestos tenga un control adecuado de la función cardíaca (presión venosa central y / o presión capilar pulmonar).
Aminas simpaticomiméticas:
Se usan cuando un adecuado reemplazo de la volemia con las diferentes medidas enunciadas anteriormente no mejoran el gasto cardíaco y /o la presión arterial, ya sea porque existe una falla miocárdica que impide un bombeo efectivo de sangre a la periferia o porque existe vasodilatación que estanca la sangre en los tejidos impidiendo un adecuado retorno venoso al corazón. Estas drogas influyen sobre la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica y la resistencia periférica arteriolar y venular a través de receptores adrenérgicos. A nivel del miocardio existe receptores β1 cuya estimulación produce efectos inotrópico y cronotrópico positivos (taquicardia, aumento del volumen sistólico = aumento del volumen minuto cardíaco). En las arterias coronarias no existe o hay muy pocos receptores α, pero si hay, receptores β2, con lo que las catecolaminas producen dilatación coronaria. En los vasos sanguíneos sistémicos (arteriolas y vénulas) hay receptos alfa (que median la vasoconstricción) y receptores beta 2 (que median la vasodilatación). De acuerdo a la cantidad de esos receptores en cada órgano y la naturaleza de la droga utilizada, se tendrá vasoconstricción o vasodilatación predominante. Debe tenerse en cuenta que el efecto inotrópico y cronotrópico así como el vasoconstrictor aumentan las necesidades de oxígeno del corazón, lo cual en presencia de estenosis coronaria puede desencadenar un evento agudo. Además son arritmogénicas porque aumentan la irritabilidad de las fibras musculares del sistema cardionector. Las drogas simpaticomiméticas utilizadas en el shock son: dopamina, dobutamina, noradrenalina, adrenalina e isoproterenol. Algunas son predominantemente inotrópicas con poco efecto sobre la frecuencia cardíaca y la resistencia periférica: efecto β1(dobutamina), otras son estimulantes β y α según las dosis: por ejemplo, a dosis bajas, la dopamina es estimulante β1 con mayor efecto taquicardizante que la dobutamina y a dosis mayores es estimulante α con aumento de la resistencia periférica especialmente en los vasos musculares y cutáneos. A nivel de los vasos renales tiene efecto vasodilatador con aumento de la filtración glomerular y de la diuresis por acción sobre receptores dopaminérgicos diferentes a los α y β. También relaja los vasos esplácnicos, coronarios y cerebrales . Otra droga estimulante de ambos receptores es la noradrenalina con mayor efecto alfa que beta (produce potente vasoconstricción), y dentro del corazón es más taquicardizante que inotrópica. Lo mismo la adrenalina aunque con menos efecto sobre las resistencias periféricas por su acción beta2 sobre ciertos lechos vasculares (muscular y coronario). Es muy útil para el shock anafiláctico porque inhibe la desgranulación de los mastocitos (que liberan histamina) y por su efecto vasoconstrictor. El isoproterenol es una droga que no tiene efecto alfa de modo que aumenta la frecuencia cardíaca, volumen sistólico y produce caída de la resistencia periférica. Esta droga tiene un importante efecto estimulante del automatismo de las fibras de Purkinge lo que la hace útil para combatir la bradicardia extrema o el paro cardíaco del bloqueo aurículoventricular completo. Adrenalina e isoproterenol son potentes relajantes de la musculatura bronquial (acción beta 2 agonista) que los vuelve muy útiles para tratar el broncoespasmo por cualquier vía, incluso en aerosol.
En resumen, cuando se desea aumentar la presión arterial a través de acción predominante sobre la resistencia periférica ( shock por falla primaria de la microcirculación ) la droga de elección es la noradrenaliana. Si lo que se desea es mejorar el gasto cardíaco la droga de elección es la dobutamina. Si además del gasto cardíaco bajo hay oliguria es preferible la dopamina o isoproterenol.
Uso de las drogas simpaticomiméticas:
Dopamina: ampollas con 5 ml.que contienen 200 mg. de la droga.
Para efecto inotrópico: goteo de 5 a 10 μg. por kg de peso por minuto
hasta conseguir efecto deseado. Para aumento de la presión arterial: 15 a 20 μg.
por kg. por minuto.
Dobutamina: frasco ampollas con 20 ml. y 250 mg. de la droga.
Solo se usa para aumentar el gasto cardíaco: iniciar goteo de 2 a 5 μg.
por kg. por minuto hasta llegar a 15 o conseguir el efecto deseado.
Noradrenalina: ampollas con 1 cm3 y 1 mg. de droga. Dosis: iniciar con 0, 050 μg. por kg por minuto hasta efecto deseado sin pasar de 1 μg.x kg.x min. Debe cuidarse que no haya extravasación de la solución fuera de la vena por el peligro de necrosis de la piel y subcutáneo debido a su poderosos efecto vasoconstrictor (usarla solo cuando haya una vía venosa central).
Adrenalina: ampollas de 1 ml. con 1 mg. de droga. Dosis inicial
0, 005 a 0,020 μg. por kg. por min. Esto produce efecto β
predominante, aumentando por encima de 0, 030 μg aparece su efecto α
estimulante.
Todas las drogas agonistas adrenérgicas tiene efecto fugaz por su pronta metabolización de modo que se deben usar en goteo intravenoso contínuo, preferentemente con microgotero para tener un mejor control de su aporte al organismo.
Drogas vasodilatadoras no
adrenérgicas:
Actúan en forma directa sobre la musculatura arteriolar y venular. Algunas son predominantemente arteriolares como el nitroprusiato de sodio y otros son principalmente venosos como la nitroglicerina. Ambas mejoran la función de bomba, las primeras removiendo el obstáculo que se opone a la eyección ventricular al disminuir la resistencia periférica arterial y las segundas reducen la precarga o sea el retorno venoso al corazón con lo que disminuyen la masa sanguínea a movilizar y bajando el consumo de oxígeno al disminuir el volumen cardíaco. En el shock cardiogénico por infarto de miocardio en el que aumenta la presión capilar pulmonar por encima de 18 mm. de Hg. indicando congestión en el circuito menor con riesgo de edema pulmonar se puede usar nitroglicerina o furosemida por vía i. v. solos o asociados a dobutamina o dopamina. La nitroglicerina viene en solución glucosada con 200 μg. por ml. comenzando con 10 microgramos por minuto con control de la presión enclavada pulmonar y aumentando a razón de 10 microgramos cada 5 minutos hasta lograr su normalización. La actuación sobre la postcarga con nitroprusiato de sodio tiene la misma indicación que la nitroglicerina, el shock cardiogénico, pero el objetivo es reducir la presión arterial como el shock por aneurisma disecante o por un cortocicuito agudo como una perforación del tabique ventricular o un reflujo agudo como la insuficiencia mitral o aórtica aguda en una endocarditis infecciosa o un infarto de miocardio en los cuales al reducir la impedancia al vaciamiento ventricular izquierdo se atenúa el reflujo de sangre a las cavidades derechas o a la aurícula izquierda y alivia la hipertensión en el circuito pulmonar. El nitroprusiato se expende en frascos con 50 ml. de droga y se debe iniciar con una dosis de 10 μg. por minuto manejando cada 10 minutos la misma cantidad hasta lograr una reducción de la presión capilar y aumentar el gasto cardíaco pero tratando que la presión arterial no descienda de 100 mm. Hg. de sistólica. Ambas drogas son de muy corta duración por lo que deben usarse en goteo intravenoso continuo. Al igual que las catecolaminas adrenérgicas deben ser cuidadosamente controladas para evitar hipotensiones severas y el mejor método es el catéter intraarterial sistémico y en la arteria pulmonar para medir presión arterial sistémica, capilar pulmonar y gasto cardíaco.
Apoyo mecánico artificial cardiopulmonar:
Existe una serie de dispositivos mecánicos que sirven para mejorar o reemplazar la función cardíaca cuando existe shock cardiogénico en el cual el uso de diferentes drogas no ha revertido el cuadro.
Balón de contrapulsación aórtica: Se trata de un catéter que tiene en su extremo un balón inflable con C02 o helio y que se introduce por punción arterial hasta llegar inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda. El balón se infla automaticamente al comienzo de la diástole ventricular y se desinfla también automáticamente al iniciar la sístole. Con estas acciones, en la diástole (balón inflado) aumenta la presión diastólica en la raíz aórtica y la sangre que pudo haber quedado atrapada en la porción ocluida de la arteria penetra en las arterias coronarias, todo ello mejora la irrigación del miocardio. A su vez, la sangre que quedó después de la subclavia izquierda es vaciada totalmente hacia sectores más distales y por la obstrucción no refluye sangre por debajo de la subclavia en sentido proximal ni se transmite la presión de retroceso elástico de la aorta que fue distendida durante el impacto sistólico de la expulsión ventricular. Todo esto determina una reducción de la postcarga ventricular izquierda con lo que se alivia el trabajo cardíaco y disminuye el consumo de 02 en la sístole subsiguiente (balón desinflado). Estos efectos son beneficiosos en el infarto de miocardio y en el reflujo agudo por insuficiencia mitral y en el cortocircuito agudo por perforación del tabique interventricular.
Dispositivos de ayuda cardíaca y corazón artificial: Son aparatos que cumplen la función de bomba del corazón y la de intercambio de gases de la sangre como los pulmones. Uno de ellos funciona como el corazón pulmón artificial utilizado para la cirugía cardíaca a cielo abierto y el otro es más sencillo colocable por punción y cateterismo arterial y venoso. Son útiles en caso de miocarditis aguda grave para mantener con vida al paciente hasta que curan las lesiones inflamatorias o en los pacientes con daño extenso e irreversible (miocardiopatía primaria o secundaria) para esperar un transplante.
Tratamiento de las arritmias cardíacas: Solo debe tratarse las arritmias graves que producen efecto hemodinámico como hipotensión arterial o insuficiencia cardíaca o tengan mal pronóstico por su evolución a formas más graves. Todo esto porque las drogas antiarrímicas producen efectos colaterales que pueden agravar el shock. Existe métodos eléctricos y farmacológicos para el tratamiento. Por su efecto instantáneo y por no requerir drogas con acciones indeseables se prefiere la cardioversión eléctrica cuyo único inconveniente es la necesidad de uso de drogas depresoras del sistema nervioso como medicación previa al procedimiento. Cuando el método no ha dado resultado o no se ha podido aplicar, se recurre a la cardioversión farmacológica. Veamos algunos ejemplos:
Taquiarritmias supraventriculares: El aleteo auricular, fibrilación auricular o la taquicardia paroxística supraventricular pueden ser manejadas con digital, verapamil o algún bloqueante beta adrenérgico (propranolol o atenolol). Las dos últimas deben ser manejadas con extremo cuidado por su efecto depresor miocárdico e hipotensor directo. La digital tiene doble utilidad aunque su margen terapéutico es estrecho. Por un lado puede revertir la taquiarritmia a ritmo sinusal y por otro, aunque no revierta la arritmia puede disminuir la frecuencia ventricular a valores compatibles con buena función sistólica y diastólica.
Taquicardia ventricular: la droga de elección es la lidocaína que se administra en bolo a una dosis de 1 mg por kg. de peso. Si no da resultado se administra 1, 5 mg. por kg. Luego se instala un goteo de 2 mg. por minuto. Como alternativa están la amiodarona y la procainamida.
Extrasístoles ventriculares: solo se tratan cuando tienen mal pronóstico: son polifocales, aparecen en colgajos cortos (tres o más latidos) que constituyen paroxismos de taquicardia ventricular no sostenida o son tan prematuras que aparecen cabalgando sobre la onda T del latido normal precedente predisponiendo a la fibrilación auricular. La metodología es la misma que en la taquicardia ventricular.
En la bradicardia extrema de un bloqueo aurículoventricular por un infarto de miocardio, si es de la cara diafragmática del ventrículo izquierdo puede ser útil la inyección de 1 mg. de atropina porque su causa es refleja por estimulación vagal. En el infarto de la cara anterior, hay lesión del nódulo a - v de Aschoff Tawara, del haz de His o sus ramas y no responde a la atropina, la primera elección es la colocación de un marcapaso transitorio en el ventrículo derecho por cateterismo venoso. Solo en caso de crisis de Stokes Adams, mientras se coloca el marcapaso, se instala un goteo de isoproterenol.
Corrección de la acidosis: Por la isquemia tisular se produce una acidosis metabólica por hiperproducción de acido láctico a partir del metabolismo anaerobio. Cuando la acidosis es grave (pH menor que 7) se debe corregir porque existe un deterioro de las oxidaciones tisulares y resistencia a las aminas simpaticomiméticas endógenas y exógenas. El diagnóstico se consigue con el estudio de la sangre arterial en la que se observa una disminución del pH por debajo de 7, 35 con disminución de la pC02 y valores negativos de la diferencia de bases ( D normal: entre +1,5 y – 1,5 mEq/l). El cálculo de la diferencia entre cationes y aniones de acuerdo a la siguiente fórmula: (Na+) – ( CO3H- más Cl-) da valores mayores que 16 mEq/l debido a que por la hiperproducción de hidrogeniones que deben ser neutralizados por el bicarbonato, disminuye uno de los términos del sustrayendo. Este resultado se da en todos los tipos de acidosis con aumento de la producción de ácidos endógenos o ingestión de ácidos exógenos y no solo en el shock. ( acidosis diabética, inanición, intoxicación por aspirina o alcohol). En las pérdidas renales o intestinales de bicarbonato de sodio, por la disminución proporcional de los dos términos de la resta: Na+ y C03H-, la diferencia de aniones se mantiene dentro de valores normales entre 12 y 16 mEq/l. La corrección se efectúa con la infusión i. v. con solución de bicarbonato de sodio. Se debe evitar la corrección excesiva porque la alcalosis también es perjudicial para la función miocárdica y produce sobrecarga de la circulación.
Glucocorticoides: En un principio se preconizó el uso de esteroides suprarrenales en el shock séptico con la explicación de que estas drogas tienen efecto estabilizador de las membranas celulares, especialmente las lizosomales, impidiendo la liberación de enzimas que producen daño celular y liberación de diversos mediadores. No existe trabajos controlados que prueben fehacientemente su utilidad, no solo en este tipo de shock sino en cualquier otro. Las dos únicas indicaciones estas drogas son el shock por insuficiencia suprarrenal aguda y el shock anafiláctico en las cuales el agregado de drogas vasoactivas es de gran utilidad.
BIBLIOGRAFIA:
· Ferguson D. W. Choque. En Wyngaarden J. B. Smith Ll. Bennet J. C. Ed. Cecil tratado de medicina
interna. 19º edición. México D. F.: Nueva Editorial Sudamericana, 1994: vol1:
238- 262.
· García de la Fuente A. Guisasola Zulueta M. de C. Shock y síncope. En Díaz Rubio M. Espinos D. Ed. Medicina interna.Madrid. Editorial Médica Panamericana, 1994: vol 1: 294- 302.