Dr. Omar Veloso, Cirujano del Servicio de Cirugía del Hospital "J.R. Vidal" - Ctes

Lugar: Hospital Escuela "José Francisco de San Martín" - Ctes

    Los abscesos cerebrales tienen una incidencia de 1 en 100.000 hab.. A pesar del advenimiento de los antibióticos, aún se registran cifras elevadas de mortalidad. En países desarrollados, ésta alcanza el 10 % de los casos.

    En cuanto al origen, aproximadamente el 25 % de los abscesos cerebrales se deben a una infección del oído medio, senos paranasales, o mastoides. Otro 25 % corresponden a heridas penetrantes contaminadas o a infecciones post-quirúrgicas, 25 % son de origen metastásicos y de éstos la mitad proviene de procesos pleuropulmonares, el resto se debe a procesos localizados en piel, huesos, dientes y corazón. En el 20 % de los casos el origen no puede ser especificado. Los abscesos cerebrales se producen en pacientes cuyo sistema inmunitario está alterado o deprimido, en ellos se puede cultivar Nocardia o microorganismos no bacterianos, como hongos, protozoarios y helmintos. Los abscesos cerebrales por Nocardia se producen en asociación con una afectación pulmonar primaria y como complicación de enfermedades o tratamientos de carácter inmunosupresor.

    Paciente B. J., de 63 años de edad, de sexo masculino, con antecedentes de internaciones repetidas por Histoplasmosis diseminada crónica, de 16 años de evolución, corticoterapia crónica, e Insuficiencia Suprarrenal crónica. En Enero de 2002 presentó disminución del sensorio, Glasgow de 7/15, hemiparesia braquiocrural izquierda, pupilas mióticas, hiporreflécticas, respiración superficial, apnea 50 seg., ARM y temperatura 39ºC. Se le realiza TAC de cerebro sin contraste que informa: imagen hipodensa en área temporal derecha, con efecto de masa, desviando linea media, colapsa ventrículos y gran edema cerebral. Se asume como absceso cerebral ly se decide drenaje guiado por TAC, cultivo y biopsia. Se lo trata como absceso por Histoplasma con Anfotericina B hasta recepción de resultado de cultivo, que informa Nocardia, motivo por el cual se vira a Trimetoprima-Sulfa (TMP-SMZ). Luego el paciente es dado de alta con mejoría clínica.

    En Abril del mismo año presentó convulsiones tónico-clónicas generalizadas, quedando con deterioro del sensorio, Glasgow 3/15, pupilas midriáticas, mal patrón respiratorio, por lo que se realiza ARM. En Mayo se realiza TAC con contraste que informa lesión focal hipodensa con reborde periférico, levemente hiperdenso, que se ubica en región córtico-subcortical basal del lóbulo temporal derecho, con diámetro transverso de 2,3 cm por diámetro ántero-posterior de 2,9 cm, con importante edema vasogénico perilesional y efecto de masa, que comprime la prolongación esfenoidal del ventrículo lateral e hipocampo, el edema se extiende hasta la ínsula temporo-parietal suprayacente. Se realiza excéresis y enucleación del absceso cerebral. Se realiza incisión temporal derecha tipo Cushing, se efectúa cranectomía temporal derecha según técnica, apertura dural en cruz, corticotomía temporal, se identifica lesión nodular de gran tamaño con buen plano de clivaje, que se reseca de 5 x 5 cms, no abscedada. Constatada hemostasia, se realiza síntesis por planos.

    Luego se produce hematoma intracerebral del lecho quirúrgico, que por TAC con contraste hacía efecto de masa témporo-parietal derecho, con drenaje ventricular y desviación de la línea media. Presenta Glasgow 4/15. Se decide evacuar hematoma, se amplía cranectomía temporal derecha, apertura dural, se evacúa un gran hematoma intracerebral temporal derecho, se realiza hemostasia del lecho quirúrgico, cierre dural con plástica y síntesis por planos. En el post-operatorio inmediato se produce el óbito del paciente.

    La Nocardia es un bacilo aerobio GRAM +, que tienen apariencia filamentosa, a veces ramificada, imperceptibles con la tinción de H/E, con parcial ácido-alcohol resistencia, manifestada por la tinción de Zien-Nilsen. Es un saprofito del suelo. Su puerta de acceso al organismo se da a través de los campos pulmonares, ocasionalmente por la piel y el aparato digestivo. Es más frecuente en varones adultos, aunque puede presentarse en ambos sexos a distintas edades.

    En ésta patología intervienen como causas determinantes y predisponentes: enf. pulmonares subyacentes, tumores malignos del Retículo-linfoide, transplante de órganos, esteroides en tratamientos prolongados, o en dosis elevadas, aunque sean de duración corta, y los inmunosupresores, condición observada en la mitad de los pacientes afectados.

    Puede producir enfermedad localizada y sistémica. Los órganos más afectados son la piel y los pulmones, y por vía hematógena se disemina a cerebro y riñón.

    El absceso cerebral por Nocardia es muy poco frecuente, se produce a partir de un foco pulmonar, se manifiesta de manera incidiosa, en días o semanas. La mayoría de los casos tienen como síntomas mas llamativos: cefalea, fiebre, déficit neurológico, signos de foco, convulsiones, náuseas y vómitos, rigidez de nuca y papiledema.

    Para el diagnóstico se utiliza TAC, RNM y cultivo de la punción. El tratamiento se realiza en base a antibióticos, el más útil es la TMP-SMZ, el drenaje guiado por TAC y la excéresis y enucleación del tumor.

    La Nocardiosis cerebral es una patología que se presenta infrecuentemente. El caso reportado por nosotros coincide con las características generales de los casos publicados previamente, en cuanto a la clínica, diagnóstico y tratamiento. No obstante, lo infrecuente de la presentación de ésta patología, es importante conocer su existencia, elaborar una sospecha clínica e instaurar un tratamiento precoz con el fin de evitar sus complicaciones.

Se observa una lesión hipodensa heterogénea de bordes irregulares a nivel temporal derecho, de localización cóntico-subcontical. Craniectomía temporal derecha. Dicha imagen corresponde al absceso cerebral por nocardia. Drenado por punción.

Nocaria asteroides. Frotis con tinción de Gram de cultivo en agar glucosa de Sabouraud x 1.000.