Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 127 – Mayo 2003
Pág. 21-24
CEFALEAS. 1º PARTE
Prof. Dr. Víctor José Villanueva
Deseamos desarrollar el tema por múltiples factores: 1) Su gran frecuencia, afectando entre el 20 y 40 % de la población general. 2) La mayor incidencia ocurre en la etapa productiva de la vida (adolescencia, juventud, adultez) deteriorando la calidad de vida y frecuentemente interfiriendo con la actividad normal del individuo durante el periodo doloroso (entre el 70 y 90 % de estas personas padecen el dolor cefálico en algún momento de estos periodos). 3) Su múltiple etiología en la cual, al lado de causas que no amenazan la vida, hay otras que son graves o directamente mortales por lo que es necesario poder discriminarlas para no caer en el error de sobreestudiar una cefalea trivial ni de dejar pasar sin ningún exámen especial, por ejemplo, un tumor cerebral.
Por lo extenso del tema, lo desarrollaremos en dos publicaciones sucesivas.
Las cefaleas son dolores localizados en la cabeza que pueden, o no, extenderse a zonas vecinas como el cuello u hombros. Sus características son variables pero cuando adquieren las de ser intensas, de aparición brusca, breve duración, de tipo fulgurante ( como una descarga eléctrica) y se repiten en la misma área, se denominan cefalalgias, es decir, son neuralgias, y esto apunta a una determinada etiopatogenia y un tratamiento específico.
Desde un punto de vista práctico, teniendo en cuenta la etiopatogenia y fisiopatología, las cefaleas pueden dividirse en:
·
Intraencefálicas
·
Extraencefálicas
·
Asociadas
a enfermedades generales
·
Tensionales
o psicógenas
Antes de proseguir con la clasificación, pero en íntima relación con ella veamos que estructuras de la cabeza pueden doler y de que manera. Respecto al primer punto, todas las formaciones anatómicas con inervación aferente al neuroeje, somática o vegetativa, pueden ocasionar estímulos dolorosos. Por ejemplo, las cubiertas del cráneo (piel, tejido celular subcutáneo, músculos y aponeurosis, periostio), arterias extracraneales. Dentro del cráneo, pueden doler los senos venosos de la duramadre, la duramadre de la base del mismo y sus arterias, las otras arterias, las ramas sensitivas de los nervios trigémino, glosofaríngeo, neumogástrico y los tres primeros cervicales. En cuanto a los mecanismos, los vasos, arteriales o venosos, originan dolor cuando son traccionados, desplazados, distendidos o comprimidos por factores locales o sufren inflamación pero también pueden soportar el efecto de procesos alejados como aumento del flujo o la presión arterial o la liberación de mediadores químicos que llegan a los vasos e inducen dilatación – contracción y además modifican el umbral al dolor. Los nervios pueden ser comprimidos, traccionados, invadidos o desplazados. Los músculos cervicales, frontales, occipitales, oculomotores duelen por la contracción sostenida y duradera que crea isquemia y liberación de diversas sustancias que estimulan los receptores sensitivos. También pueden causar dolores de cabeza variados, los senos paranasales, las articulaciones témporomaxilares, los globos oculares y los oídos. Sus mecanismos pueden ser la inflamación, infiltración neoplásica, compresión por colecciones o formaciones sólidas.
Ahora, volvamos a la clasificación.
Cefaleas intraencefálicas: Se clasifican en dos grandes grupos:
· Cefaleas vasculares
· Cefaleas no vasculares
Cefaleas vasculares intraencefálicas: En este grupo están la migraña o jaqueca y la cefalea acuminada o en racimos o cefalea histamínica de Horton. Las causas son fenómenos de vasoconstricción y dilatación de arterias no solo intracraneales, sino, también, arterias extracraneales, en los que intermediarios químicos como serotonina, histamina y prostaglandinas parecen desencadenar las variaciones de los calibres vasculares.
Cefaleas no vasculares intraencefálicas: En estas variedades existe dolor por tracciones y/o compresiones o distorsiones de diversas estructuras como duramadre, especialmente sus venas, distensión de ventrículos cerebrales o cisternas u orificios de circulación del líquido céfalorraquídeo o bien por irritación inflamatoria o química de los mismos. Aparecen cuando hay aumento o disminución de la presión endocraneal con o sin inflamación. Se las observa en los casos de meningitis, meningoencefalitis, hemorragia subaracnoidea, tumores encefálicos, abscesos o hematomas parenquimatosos, aneurismas, malformaciones vasculares, post raquicentesis.
Cefaleas craneales extraencefálicas: Se originan en estructuras de la cabeza pero fuera del cráneo tales como: oculares (glaucoma, vicios de refracción= astigmatismo, hipermetropía, astenopía, iridociclitis, estrabismo), otorrinolaringológicas (sinusitis, otitis, mastoiditis), odontológicas (dentarias, articulaciones témporomandibulares), pares craneales (neuralgia del trigémino, del glosofaríngeo), arteritis y trombosis (arteritis temporal), osteoarticulares (artrosis o artritis del raquis cervical o de su porción con el cráneo).
Cefaleas
asociadas a enfermedades generales:
Existe vasodilatación de las arterias craneales por mediadores químicos como
en las enfermedades infecciosas febriles (gripe, tifoidea, neumonía) o distensión
de las mismas en la hipertensión arterial, uso de drogas vasodilatadoras
(nitritos, hidralazina, bloqueantes alfa adrenérgicos), hipercapnia (en la
insuficiencia respiratoria), en la intoxicación por monóxido de carbono, la
policitemia vera y la resaca luego de abundante ingesta de bebidas alcohólicas.
Cefaleas tensionales y psicógenas: En este grupo el mecanismo es la contracción sostenida de los músculos de la cabeza y del cuello. Ello crea isquemia y liberación de diversos metabolitos que causan dolor.
Describiremos sucintamente las características clínicas de las diferentes cefaleas y daremos conceptos básicos de su tratamiento.
Migrañas o jaquecas: llamadas también hemicráneas porque generalmente afectan la mitad del cráneo. Con sus diferentes variedades, ocupan el segundo lugar en frecuencia de cefaleas, después de las tensionales. Existe una forma clásica, una común, una oftalmopléjica, una acompañada y una complicada . La migraña clásica es el paradigma de todas las demás formas presentando éstas algunas variantes dentro del patrón general. Se caracteriza por accesos dolorosos desencadenados por diferentes elementos como estados de tensión, agotamiento físico, exceso de sueño, ingestión de alcohol o alimentos determinados, periodo mestrual. Existe una personalidad especial (meticulosa, perfeccionista, con ideas rígidas, obsesiva). Hay un fuerte componente hereditario con antecedentes de antecesores de 1º o 2 º con dolores de cabeza. La enfermedad comienza pocos días u horas antes del dolor con el paciente experimentando malestar general o cansancio, se vuelve irritable, disminuye el apetito (periodo prodrómico). A continuación aparece las auras, determinadas por fenómenos de isquemia cortical cerebral por vasoconstricción, al principio en el lóbulo occipital: aparición de manchas brillantes en campos visuales homónimos que del centro progresan a la periferia, como flashes o como figuras luminosas de bordes irregulares y aserrados. Con menor frecuencia puede aparecer parestesias peribucales, de mano o pie del mismo lado, paresia, afasia o acúfenos. Este cuadro dura no más de 15 a 30 minutos y cede a medida que va apareciendo el dolor de cabeza que al principio es leve o moderado, de tipo pulsátil, va aumentando de intensidad progresivamente hasta que en una hora llegá al acmé y se vuelve intolerable, abarca una zona frontal, témporo parietal u occipital aisladamente o todas jubtas pero siempre la mitad del cráneo. Se acompaña frecuentemente de náuseas y/o vómitos, la luz y los sonidos agravan el dolor por lo que el paciente se acuesta buscando la oscuridad y el silencio. Si logra dormir, puede desaparecer el cuadro. El episodio suele durar de algunas horas a unos pocos días. En general existe un periodo libre de sintomatología en que el paciente está bien, de duración variable de varios días a semanas, meses o años. El embarazo suele suprimir las crisis lo mismo que la post menopausia o la ancianidad. Es más frecuente en las mujeres y suele comenzar en la pubertad siendo rara después de la menopausia. El exámen neurológico es normal y el clínico general no muestra ninguna alteración importante. La migraña común o atípica: es mucho más frecuente que la clásica y se caracteriza porque no existe auras ni pródromos. La sintomatología consiste solo en dolor y náuseas pues tampoco hay vómitos, el dolor, si bien pulsátil puede abarcar toda la circunsferencia del cráneo pero también es influenciado desfavorablemente por la luz y el sonido y desencadenado por los mismo factores. La intensidad de la cefalea es menor y resulta menos incapacitante permitiendo en oportunidades continuar con las tareas habituales. Migraña oftalmopléjica: se caracteriza porque durante el periodo prodrómico o el de aura aparece parálisis del III o VI par craneal que continua durante la fase de dolor, incluso puede persistir después que cedió la crisis. Migraña acompañada: se caracteriza porque los síntomas y signos de déficit cortical por vasoconstricción aparecen ya en el periódo prodrómico y duran todo la etapa dolorosa y aún después ella. Migraña complicada: es parecida a la variedad acompañada solo que el déficit focal cortical es definitivo por la producción de infartos isquémicos por obstrucción orgánica y no funcional como en los casos anteriores. Migraña del tronco basilar: en todos los casos anteriores los fenómenos corticales deficitarios se deben a vasoespasmo en el territorio carotídeo (parte anterior del lóbulo occipital, parietal, temporal y frontal). En esta variedad el vasoespasmo toma el territorio basilar (los dos tercios posteriores del lóbulo occipital, cerebelo y tronco cerebral). Los síntomas deficitarios del aura son escotomas centelleantes de tipo hemianopsico progresando a la ceguera de distribución hemianópsica, se agrega ataxia y disartria, vértigos acúfenos, hipoacusia, diplopia con estrabismos y parestesias en los miembros. Inmediatamentamente después de 30 a 60 minutos o concomitantemente aparece violentas cefaleas occipitales bilaterales pulsátiles con vómitos y estado confusional o somnoliencia y tratornos de memoria, incluso puede haber coma transitorio. Luego de unas horas se produce la remisión total de la sintomatología. Esta variedad puede alternar con la dependiente de los vasos carotídeos, sufre las mismas influencias y predominio de sexo y edad.
Tratamiento: no existe tratamiento curativo porque no se conoce la etiología de la enfermedad, parcialmente solo se sabe algunos datos de la fisiopatogenia. En base a ello se puede aspirar a disminuir la frecuencia y duración de las crisis así como la intensidad del dolor. En primer lugar, se debe suprimir todos los factores desencadenantes, que por otra parte el paciente puede haber individualizado por lo crónico del proceso. Así, se evitará todas las situaciones de stress, el sueño prolongado, si existe algún síndrome psiquiátrico (ansiedad, depresión) se indicará la medicación correspondiente y si es necesario, se solicitará la colaboración del especialista. Se evitará el alcohol y determinadas alimentos (chocolate, tomate, naranja, cebolla, condimentos, algunos quesos estacionados, pescados marinos, etc.). Se suspenderá las drogas vasodilatadoras buscando reemplazarlas por otras de acción menos potente o que produzcan el efecto hipotensor o de reducir el consumo miocárdico de 02 por diferente mecanismo a la vasodilatación (nitritos, prazosin o hidralazina por: bloqueantes beta adrenérgicos, bloqueantes del calcio, enalapril, diuréticos).
Tratamiento
farmacológico preventivo: en
base a la demostración de que el dolor tiene una íntima relación con fenómenos
de vasoconstricción, principalmente arteriolar, en una primer etapa, seguida de
una vasodilatación, todas ellos mediados por serotonina, histamina,
prostaglandinas o leucotrienos, se preconiza drogas que impidan dichos fenómenos
antagonizándolas. Una droga útil es la metisergida que inhibe la síntesis y
liberación de serotonina de sus depósitos pero que ha sido dejada de lado
porque produce con frecuencia fibrosis retroperitoneal y pleural. Otra droga
antiserotonínica (bloquea sus receptores) útil y con menos inconvenientes es
el pizotifeno (Sandomigran: comprimidos con 0, 5 mg. de droga) que se usa
empezando con 0,5 mg. x día en una toma a la noche o divididas para combatir el
principal efecto colateral que es la somnolencia, sequedad de boca y aumento del
apetito. Luego se aumenta lentamente hasta llegar a 1, 5 mg. por día. En casos
rebeldes se puede llegar hasta 4,5 mg. por día. Otra droga profiláctica,
especialmente indicada en los hipertensos y coronarios es el propranolol que
antagoniza la fase de vasodilatación. La dosis útil es variable oscilando
entre 80 y 240 mg. por día o más. Está contraindicado en las EPOC,
bradiarritmias e insuficiencia cardíaca congestiva. Los bloqueantes cálcicos
antagonizan la etapa de vasoconstricción, anteriormente se utilizó el
verapamil y la nifedipina y actualmente se agregó la flunarizina: ( Mondus y
Sibelium: comprimidos con 10 mg). Dosis: 10- 20 mg. x día. Se puede combinar
ambos bloqueantes( cálcico y adrenergico beta) para aumentar su eficiencia y/o
reducir dosis y efectos colaterales. El uso de la medicación profiláctica está
indicada en casos de extremada frecuencia de crisis ( más de una semanal o cada
10- 15 días) y que interfiera con sus actividades, siempre que las medidas
generales preventivas anteriores no hubieran dado resultado.
Tratamiento
supresivo: se debe
instruir al paciente que la eficacia del tratamiento aumenta en la medida que se
lo aplique con la mayor precocidad posible. En el caso de pródromos debe
abandonar sus tareas y acostarse en silencio y en la obscuridad. Puede iniciar
la medicación con un antiemético como 10 mg. i. m. de metoclopramida o
domperidona o 30 mg. de la segunda por vía oral. Por vía oral puede recibir
500 a 1. 000 mg. de aspirina o 1g. de paracetamol. También pueden ser útiles
otros AINES como diclofenac sódico: 75 mg. i.m. Incluso se puede aumentar su
efecto analgésico con codeína o propoxifeno (crean dependencia y otros efectos
colaterales como costipación y náuseas) u otro opiáceo sintético nuevo como
tramadol. En caso de falla de las medidas anteriores se recurre a la ergotamina,
derivado del hongo cornezuelo del centeno, de efecto estimulante alfa adrenérgico
y vasoconstrictor en el territorio carotídeo y muy efectivo para suprimir el
dolor siempre que se lo use en la fase de pródromos, aura o al inicio del
dolor. También parece tener un efecto antiserotonínico. Actualmente no existe
formas farmacéuticas parenterales o supositorios, solo viene en comprimidos con
1 mg. de la droga, sola o combinada con 100 mg. de cafeína que aumenta su
efectividad. Se administra un dosis inicial de 1 a 2 mg. que se puede aumentar
cada 30 minutos hasta llegar a 6 mg.en el día y no pasar de 10 mg. en la
semana. Está contraindicado en los pacientes con enfermedad arterial, cardiopatía
isquémica, hipertensión arterial e hipertiroidismo. Puede producir cefaleas y
vómitos con o sin hipertensión arterial en cuyo caso simula crisis jaquecosas
que inducen a aumentar las dosis y agravar la intoxicación. Además, puede
desencadenar adicción. Una nueva droga, el sumatriptan, de acción
vasoconstrictora, es muy útil como supresiva. Viene en comprimidos de 100 mg. y
ampollas con 6 mg. para uso por vía subcutánea (Micranil – Imigran). La
dosis inyectable es de 6 mg. que se puede repetir no menos de 1 hora después.
Por vía oral se puede administrar 100 mg.de entrada y repetir dos tomas más
cada hora.
Cefalea en racimos o acuminada: llamada también cefalea histamínica de Horton y cefalea en salvas. Es un síndrome vascular por alteraciones similares a la hemicránea cuyos intermediarios parecen ser la histamina y el sistema vegetativo parasimpático. Es un proceso que predomina en el sexo masculino y comienza alrededor de la 3º década de la vida en contraposición a la jaqueca, que es mayor en mujeres y comienza en la adolescencia. Suele comenzar bruscamente, sin pródromos ni auras, la mayoría de las veces durante las primeras de sueño despertando al paciente por la intensidad del dolor. En general se presenta como uno a tres paroxismos por día durante 15 a 60 días consecutivos. Cada episodio durando de 30 minutos a 2 hs. Luego desaparecen por un tiempo variable de varios meses a 2-3 años para reaparecer en el mismo lado. El dolor en cada episodio es muy intenso desde el primer momento, ocupa la cavidad orbitaria e irradia a las zonas frontal y temporal vecinas, incluso paladar, encías y fosa nasal. Es de tipo terebrante, urente, cortante. Se acompaña de congestión conjuntival con lagrimeo y edema de los párpados correspondientes, obstrucción nasal y rinorrea, todos del mismo lado que el dolor. Por lo brutal de sus características y por no exacerbarse con el movimiento, suele producir inquietud del paciente, incluso la compresión de las zonas involucradas, su golpeteo con la mano, objetos o contra la pared o muebles, aplicación de frío o calor. Todo ello sin resultados. Existe una forma crónica en la cual no aparecen las remisiones y los episodios se suceden durante años. Otra forma es la hemicránea paroxística crónica que ataca mujeres en los 40 años, los accesos diarios son muy frecuentes pero de menos duración, 15 a 30 por día y no más de 15 minutos c/u.
Tratamiento: no existe ninguna medicación eficaz una vez que se desencadena la crisis. En algunas ocasiones la inhalación de 02 al 100% ha podido yugular el dolor. El tratamiento preventivo es eficaz en cerca del 90% de los casos y los rercursos utilizados son los mismos que en la hemicránea. La ergotamina es muy efectiva. Se administra 2 mg. por vía oral una hora antes de dormir o de los momentos en que se sospecha la aparición del dolor. Si no hay ritmo horario, se ingiere 3 mg. por día dividido en tres dosis sin pasar de 10 mg. por semana. Otra alternativa es el pizotifeno que se administra a razón de 2 a 4 mg. por día. La prednisona, 30 a 80 mg. por día ha demostrada su utilidad, lo mismo que los bloqueantes cálcicos. Ambos se usan cuando los otros medicamentos no dan resultados. En la forma crónica solo la prednisona es efectiva, pudiendo mejorar su utilidad con un tratamiento previo con carbonato de litio: 600 a 900 mg. por día. Para la hemicránea paroxística crónica la droga de elección es la indometacina: 75 a 150 mg.por día vía oral.
Dejaremos aquí el tema de cefaleas a partir de la variedad por causas intraencefálicas extracraneales para la publicación siguiente.