COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
Prof.
Dr. Victor Villanueva
Estas
son de dos tipos:
1)
Propias de la enfermedad.
Son de naturaleza metabólica, potencialmente reversibles aunque pueden llevar
al óbito. Comprenden la cetoacidosis
diabética y el síndrome
hiperosmolar no cetósico.
2)
No exclusivas, pero que se
asocian frecuentemente con la enfermedad, ya sea por ella misma o como
consecuencia del tratamiento. Algunas son metabólicas, y, otras, cursan con
lesiones estructurales. Abarcan el síndrome
de hipoglucemia (en relación con la medicación antidiabética), la
acidosis láctica (instalada en diabéticos con complicaciones crónicas que
favorecen su aparición) y los accidentes
vasculares encefálicos (desarrollados en pacientes con macroangiopatía
diabética previa).
Nos
ocuparemos de las dos complicaciones mencionadas en el grupo 1 y de las dos
primeras del grupo 2 (hipoglucemia y acidosis láctica).
Cetoacidosis
diabética:
Etiopatogenia:
Este cuadro compromete a
diabéticos con severo déficit de insulina (DMID) el cual induce deshidratación
intra y extracelular, hipovolemia y acidosis. En oportunidades, con este déficit,
y sin precipitantes, comienza la enfermedad con esta alteración aguda. Otras
veces, existe omisión del suministro de la hormona o su reemplazo, incorrecto
en este tipo de pacientes, por drogas hipoglucemiantes orales. Por último,
puede existir un brusco aumento de las necesidades de insulina de modo que la
dosis que el enfermo recibe diariamente se vuelve insuficiente y ello sucede en
cualquier circunstancia de stress en que actúan hormonas contrainsulares
(infecciones, traumatismos, cirugía), uso de algunos medicamentos (tiazidas,
furosemida, glucocorticoides, simpaticomiméticos como la efedrina, diazóxido,
algunos tuberculostáticos como isoniazida y pirazinamida). El stress y los
medicamentos también pueden precipitar la cetosis en diabéticos no
insulinodependientes.
Fisiopatología:
Veamos primero la
interrelación entre dos clases de hormonas con acciones opuestas. La insulina
determina disminución de la glucemia a través del estímulo de su captación
por las células. Por medio de esta acción promueve la glucógenogénesis (síntesis
de glucógeno en el hígado y músculos estriados a través de la glucosa),
lipogénesis (combinación de ácidos grasos con glicerina para síntesis de
grasas neutras o triglicéridos en el tejido celular subcutáneo y adiposo de
las vísceras) y glucólisis (oxidación de la glucosa a ácido pirúvico el
cual sigue el ciclo de Krebs o se transforma en ácido láctico). Las hormonas
antagonistas, glucagon y adrenalina determinan glucógenolisis (liberación de
glucosa a partir del glucógeno) y lipólisis (hidrólisis de los triglicéridos
en ácidos grasos libres y glicerol); los corticoides inducen gluconeogénesis
(síntesis de glucosa a partir de aminoácidos, glicerol, ácidos láctico o pirúvico);
la somatotrofina inhibe la captación celular de glucosa y la glucólisis. Con
la carencia de insulina las hormonas antagonistas no son contrabalanceadas y el
primer efecto es la hiperglucemia al que sigue la superación del umbral renal
para la reabsorción de glucosa con la consiguiente glucosuria. A continuación
se produce poliuria por arrastre de agua y electrolitos del fluido tubular. La
consecuencia de todo esto es la deshidratación extracelular e hipovolemia.
También existe deshidratación del compartimiento intracelular por salida de
agua debido a la hiperosmolaridad plasmática causada por la hiperglucemia. Por
otra parte, se intensifica la lipólisis que también aumenta la liberación de
glicerol que es usado por la gluconeogénesis que incrementa las hiperglucemia y
las alteraciones mencionadas. Las proteinas, especialmente las musculares, son
hidrolizadas para formar glucosa. Otro hecho importante de la lipólisis es la
oferta de ácidos grasos libres al hígado para su oxidación a cuerpos cetónicos
(ácido acetoacético, beta hidroxibutírico y acetona) que pueden ser
utilizados por las células como fuente de energía supliendo la imposibilidad
del consumo de glucosa. La cantidad de cuerpos cetónicos producidos supera la
capacidad de su oxidación celular y su acumulación en la sangre desencadena
acidosis y agravamiento de la hiperosmolaridad. La acidosis cetonémica produce
anorexia y vómitos con estimulación respiratoria (taquipnea e hiperpnea) que
agravan las pérdidas de agua y electrolitos. La deshidratación celular y
acidosis en el sistema nervioso alteran el funcionamuento neuronal pudiendo
llegar al coma.
Sintomatología:
La mayor incidencia en diabéticos
tipo I hace que predomine en niños, adolescentes y adultos antes de los 40 años.
En un contexto de diabetes I. D. que cursa una intercurrencia o medicación con
fármacos hiperglucemiantes, la acidosis comienza con aparición o intensificación
si ya las había, de la poliuria y polidipsia. Luego aparece anorexia y estado
nauseoso con vómitos. El sensorio se altera apareciendo confusión mental,
luego sopor. La piel está seca pero cálida y rosada si no hay shock, o fría,
cianótica y con sudoración si existe el shock. La mucosa oral está seca. Los
ojos están blandos a la compresión en lugar de elásticos. La respiración es
profunda y acelerada (respiración de Kusmaul) y el aire espirado tiene olor a
manzanas (aliento cetónico). Hay taquicardia con pulso pequeño y blando con
relleno lento de los capilares subungueales. La T. A. está baja. Existe dolor
abdominal que unido a los vómitos puede simular un abdomen agudo quirúrgico.
La temperatura cutánea puede estar aumentada (por la deshidratación celular o
por una infección que ha llevado a este estado), normal o disminuida (por el
shock). En caso de hipotermia o normotermia en la piel debe medirse la
temperatura bucal o rectal que no sufren tanto la influencia de la
microcirculación. El psiquismo puede mostrar un estado confusional, estupor con
sopor o directamente coma. El laboratorio muestra hemoconcentración
(hematocrito alto), puede haber leucocitosis neutrófila aunque no exista
infección porque la cetosis por si misma modifica los glóbulos blancos. El
ionograma muestra hiponatremia debido a las pérdidas y la potasemia pude estar
baja por la misma razón o bien normal o alta a pesar de las pérdidas debido a
que en la acidosis las células captan hidrogeniones y expulsan potasio al
compartimiento vascular. El pH descendido a menos de 7, 35 y el déficit de
bases con valores negativos a menos de 2 mEq./ l. en sangre arterial revelan
acidosis que se comprueba es metabólica por el descenso del bicarbonato (N: 20
a 25 mEq. / l.) y de la pCO2 (por la polipnea compensadora) (el valor normal en
sangre arterial es de 40 mm. Hg.). Otro índice que indica la naturaleza metabólica
de la acidosis es el aumento del intervalo o brecha de aniones (normalmente. En
la sangre, la suma de cationes es igual o un poco mayor que la de aniones: (Na +
K) – (Cl + CO3H) = 8 a 16 mEq. / l.). El aumento de la diferencia a favor de
los cationes se debe al consumo del anión CO3H para neutralizar las valencias
ácidas generadas. Por último, la demostración del origen de esta acidosis se
logra con la positividad intensa (++++) de cuerpos cetónicos en plasma sanguíneo
y orina. Normalmente no existe estos compuestos en los líquidos biológicos.
Pueden aparecer, aunque en cantidades pequeñas (+) en los estados que cursan
con falta de aporte de glúcidos y obtención de energía a partir de las grasas
como el ayuno prolongado o los vómitos.
Síndrome
hiperosmolar no cetósico:
Este
cuadro tiene una etiopatogenia similar a la cetoacidosis y su fisiopatología,
en algunos aspectos, es también semejante a la primera pero difiere en otros.
Como afecta pacientes con DMNID (tipo II), existe una secreción residual aunque
deficiente de insulina que alcanza a impedir la cetogénesis pero no permite la
utilización correcta de la glucosa. Es decir, no existe cetoacidosis, pero si,
la hiperglucemia y sus secuelas de deshidratación intra y extracelular. Es de
mal pronóstico, con una mortalidad de alrededor del 50 % contra el 5-10 % de la
acidosis quizás por aparecer en ancianos con otras patologías concomitantes.
Su carácter distintivo, además de comprometer ancianos diabéticos tipo II, es
el gran aumento de la glucemia, mayor que en la cetosis sobrepasando
frecuentemente los 600 a 800 mg % y la gran hiperosmolaridad extracelular. El
stress es también la causa más importante predominando las infecciones. También
puede desencadenarse por el uso de los fármacos anteriormente mencionados en párrafos
anteriores y debutar la diabetes con esta complicación.
Sintomatología:
además de la edad de los enfermos, su comienzo es mucho más solapado que en la
cetosis, de varios días a algunas semanas. La afectación del sensorio es mucho
más frecuente y severa llegando al coma en el 70 – 80 % de los casos. Los
signos de la deshidratación e hipovolemia son bien evidentes. No hay
sintomatología acidótica. El laboratorio muestra una gran elevación de la
glucemia que puede llegar a los 1000 mg. %. Generalmente hay hipernatremia, no
hay cetonemia ni cetonuria o son muy leves. El pH puede estar normal o apenas
disminuido, el bicarbonato lo mismo. El dato importante para el diagnóstico es
la medición de la osmolaridad plasmática. Existe una osmolaridad (o presión
osmótica) plasmática total (OPT) que se calcula con la siguiente fórmula:
OPT= 2 x (Na + K en mEq/l) + (glucemia en mg% ¸
18) + (Uremia en mg% ¸
2,8). El valor normal es de 300 mOsm/l. y en este caso supera los 340 mOsm. Como
la urea difunde del plasma al intersticio y a las células, no influye
mayormente en la presión osmótica de ellos. El potasio existe en muy baja
concentración en el compartimiento extracelular de manera que tampoco influye
mucho sobre la osmolaridad. Por lo tanto, se puede simplificar el cálculo de la
misma eliminando los valores de la uremia y de la kalemia. El valor así
obtenido se llama osmolaridad plasmática efectiva (OPE), su fórmula es la
siguiente: OPE = 2 (Na en mEq/l) + (glucemia en mg% ¸
18). Su valor normal es de 285 mOsm/l. En el coma hiperosmolar la OPE es mayor
que 300 mOsm./l.
Acidosis
láctica:
Se
debe a la exagerada producción y deficiente catabolización o excreción del ácido
láctico. Veamos las causas y mecanismos que llevan a estas alteraciones. El ácido
láctico es un producto de la glucólisis (metabolización de la glucosa)
formado por vía indirecta a partir de la reducción del ácido pirúvico que es
pricipal metabolito derivado del consumo celular de la glucosa. La mayor parte
del ácido pirúvico se utiliza para intervenir en el ciclo de Krebs (oxidación
de la glucosa y ácido grasos en las mitocondrias para obtener energía para el
funcionamiento celular), otra parte, no catabolizada, es transformada en ácido
láctico por medio de su reducción y se acumula porque no puede ser oxidado en
forma directa. A su vez este último puede oxidarse para reconstituir el ácido
pirúvico y esta es la única vía para su metabolización. El ciclo de Krebs
requiere un buen aporte de oxígeno a las células y la acción de la insulina
además de un buen funcionamiento hepatocítico (sitio principal de la
transformación del ácido láctico). El riñón oxida este ácido a pirúvico y
además excreta directamenre sin metabolizar, otra parte del primero. Toda
circunstancia que disminuya el aporte de oxígeno a los tejidos como la
insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca, anemia y shock inhiben el
ciclo de Krebs y producen mayor cantidad de ácido pirúvico a traves de la única
vía disponible para obtener energía (glucólisis anaerobia, porque no necesita
02 para producirse) y aumentará la transformación del ácido pirúvico en láctico
en lugar de su ingreso al ciclo de Krebs, además, el exceso de ácido láctico
así generado, no puede oxidarse para reconstituir ácido pirúvico. La
insuficiencia hepática grave anula el órgano principal donde el ácido láctico
se reoxida a pirúvico. La insuficiencia renal afecta su transformación y su
excreción. La misma cetosis y estado hiperosmolar a través de la hipovolemia y
la consecuente hipoxia tisular además de la insuficiencia prerrenal aumentan la
lactacidemia. La micro y la macro angiopatía a traves de la isquemia tisular
también favorecen la producción del ácido. La diabetes actúa sobre la mayoría
de estos mecanismos. Todas estas circunstancias determinan acumulación del ácido
láctico en las células que lo expulsan al intersticio y de allí pasan a la
sangre determinando la acidosis láctica. Las biguanidas estimulan en forma
indirecta la producción del mismo (a través del aumento de la glucólisis
anaerobia, especialmente la antiguamente utilizada fenformina que se abandonó y
se reemplazó por metformina que es menos tóxica). En presencia de la función
renal normal, que además, excreta las biguanidas es excepcional que ellas
produzcan acidosis láctica.
Sintomatología:
La
acidosis trata de compensarse por el aparato respiratorio con el aumento de la
ventilación pulmonar con taquipnea y/o hiperpnea (sin aliento cetónico).
Existe anorexia, náuseas y vómitos. También se verifica depresión del
sistema nervioso central con trastornos del sensorio que llevan a la confusión,
sopor y por último, al coma. La inhibición de la contractilidad miocárdica y
del tono del músculo liso arteriolar determinan insuficiencia cardíaca e
hipotensión arterial. El laboratorio, a través de los parámetros que ya
nombramos, muestra acidosis metabólica con compensación respiratoria; la
negatividad o débil positividad de los cuerpos cetónicos en sangre y orina
descartan la cetosis. El aumento de la lactacidemia por encima de 7 mEq/l sienta
el diagnóstico (sus valores normales son de 0,8 a 1, 8 mEq/l.). El ácido pirúvico
en sangre es de 0 a 0, 11 mEq/l. El cociente ácido láctico ¸
ácido pirúvico es de alrededor de 10 en el normal aumentando a más de 20 en
la acidosis láctica.
Hipoglucemia:
Es
un síndrome que se instala cuando la glucemia es menor a 55 mg. %. Este valor
es relativo porque se ha visto pacientes con glucemias menores aún, sin
manifestaciones y también valores mayores a 55 mg. %. con sintomatología. Nos
ocuparemos de la hipoglucemia ocasionada por la medicación antidiabética
dejando de lado las causadas por insulinoma u otras neoplasias, la hipoglucemia
reactiva, las de causa hormonal no insulínica y otras variedades.
Fisiopatología:
La
glucosa es el combustible preferido por las células para obtener la energía
necesaria para su funcionamiento. Como el proceso es contínuo, el aporte de
glucosa debe ser asimismo contínuo. El proveedor del combustible es la glucosa
sanguínea siendo imprescindible su mantención en valores constantes y de
cierta magnitud (mayor que 55 mg. %). La glucemia se mantiene constante gracias
al juego de la insulina y las hormonas contrainsulares. Una de las fuentes del
azúcar es la alimentación pero como se come solo tres a cuatro veces al día
debe existir un mecanismo que mantenga la glucemia en valores constantes en los
períodos de ayuno, especialmente el post prandial nocturno. La insulina
liberada en el período absortivo (hasta tres a cuatro hs. después de comer)
promueve la formación de depósitos de glúcido en forma de glucógeno,
especialmente en hígado y músculos estriados. Además, ella favorece la
formación de depósitos de grasas (por la síntesis de triglicéridos del
tejido adiposo), fuente alternativa de combustible en carencia del glúcido. En
el ayuno la glucemia tiende a bajar y comienzan a actuar las hormonas
contrainsulares para reestablecer la glucemia a sus valores normales y para
estimular la hidrólisis y el consumo de grasas (ácidos grasos libres y cuerpos
cetónicos) como fuente complementaria o alternativa de energía. El sistema
nervioso central no utiliza las grasas, solo consume glucosa de manera que en
situaciones de carencia será el primero en sufrir las consecuencias mientras
los demás se pueden mantener con la oxidación de los ácidos grasos. El glucógeno
hepático libera inmediatamente glucosa por acción de la adrenalina y el
glucagon. El muscular no es hidrolizado ni libera glucosa a la sangre. Este depósito
energético dura 24 a 48 hs. Pasado este lapso, la gluconeogénesis inducida por
cortisol y somatotrofina, utilizando glicerol, ácido pirúvico provenientes de
la oxidación de las grasas y glucosa y los aminoácidos de las proteinas
musculares, todo a nivel hepático, libera glucosa que pasa a la sangre para
reestablecer la glucemia a valores normales. La hipoglucemia en el diabético se
produce cuando el aporte de glucosa (sanguínea) a las células no compensa su
consumo. El transtorno puede ser producido por: a) exceso del consumo de
glucosa por la insulina (insulina exógena o estimulantes de su secreción
como las sulfonilureas o las meglitinidas) o bien, también cuando existe un
ejercicio intenso que consume mayor cantidad del azúcar. b) Otros mecanismos
de la hipoglucemia son la deficiente alimentación o su omisión y la ausencia o
la insuficiencia de la glucogenólisis y/o gluconeogénesis (endocrinopatías y
hepatopatías). Cuando una insulina exógena de efecto rápido (insulina
cristalina o corriente) es utilizada, la hipoglucemia se manifiesta a las 2 a 3
hs. de su inyección subcutánea. Si es una insulina de acción intermedia o
prolongada, el fenómeno se manifiesta entre 4 y 8 hs de su administración.
Sintomatología:
Los órganos más sensibles
al déficit de glucosa son los del sistema nervioso central, y dentro de él, la
corteza cerebral es la primera en sufrirlo, luego la subcorteza, continua con el
tronco cerebral y por último la médula espinal. El conjunto de la sintomatología
recibe el nombre de neuroglupenia. Por otra parte, el sufrimiento córtico
subcortical estimula los centros simpáticos del hipotálamo que a su vez excita
los nervios simpáticos y la médula suprarrenal. El resultado es la liberación
de adrenalina. Esta es la reacción simpática de la hipoglucemia. Las
manifestaciones más precoces de neuroglucopenia son la disminución de la función
cognitiva, inquietud y alteraciones del humor o la conducta. Luego aparece
confusión mental, rigidez o distonías. La somnolencia reemplaza a la inquietud
y por último llega el coma. Puede haber convulsiones tónicas o clónicas. La
sintomatología simpática consiste en palpitaciones, sudoración fría, sensación
de hambre, temblor fino, taquicardia e hipertensión arterial. El signo patognomónico
es la hipoglucemia determinada bioquímicamente (sangre capilar o venosa) con
valores menores a 50 mg. %. Las drogas bloqueantes adrenérgicas beta pueden
suprimir la respuesta simpático adrenal y precipitar o agravar la hipoglucemia.
Diagnóstico
diferencial:
Desde
el punto de vista terapéutico y pronóstico es conveniente diferenciar estos
cuadros (algunos necesitan insulina, otros no la necesitan, unos tienen mejor
pronóstico y los otros registran alta mortalidad). En base
a la glucemia, se los puede clasificar en dos grupos: 1) los que cursan
con hiper o normoglucemia. 2) los que lo hacen con hipoglucemia.
1)
Complicaciones que cursan con hiperglucemia a) son la cetoacidosis y el síndrome
hiperosmolar. b) complicación con normoglucemia o leve hiperglucemia:
acidosis láctica. 1a) cursan con hiperosmolaridad plasmática y acidosis
leve, moderada o intensa, aparecen en el contexto de una enfermedad infecciosa u
otra causa de stress. Son de instalación lenta y evolución progresiva, unos días
en la cetoacidosis y varios días a una semana en el estado hiperosmolar. En
ambos hay deshidratación con piel y mucosas secas, con acidosis marcada y
aliento cetónico en la cetosis, y sin signos clínicos de acidosis en el estado
hiperosmolar. En la acidosis láctica, la clínica y el laboratorio de una
acidosis metabólica el elemento importante es la lactacidemia elevada.
2)
La hipoglucemia afecta un paciente que recibe medicación hipogluceniante y se
instala bruscamente con estado confusional que puede progresar y llegar al coma
acompañado de signos de estimulación simpática. No hay acidosis ni cetosis,
los electrolitos están en valores normales, y, el signo patognomónico es la
glucemia menor a 50 mg. %.
Tratamiento:
Cetoacidosis
diabética: Las principales
alteraciones fisiopatológicas determinantes de esta complicación y que se
deben suprimir son: la carencia de insulina, la deshidratación, la cetoacidosis
y las causas desencadenantes.
La
carencia de insulina
exige el aporte de insulina exógena debiendo elegirse la de acción corta, o
sea la insulina cristalina. La vía de administración será la intravenosa en
forma contínua. Se diluye 50 u. en 50 ml de solución fisiológica (1 ml.
contiene 1 u. de insulina) y se pasa a razón de 0, 1 u. por kg. de peso, o,
6-10 unidades si no fuera posible calcular el peso, esta cifras están
calculadas para infundirse por hora regulando el goteo con una bomba de infusión
o un microgotero. El control de la efectividad de la posología se efectúa con
la glucemia en sangre capilar con las cintas reactivas cada 60 minutos. La dosis
efectiva debe reducir la glucemia alrededor de 35 a 75 mg % por hora. Si no se
logra este resultado se dobla la dosis. Cuando el paciente haya superado la
deshidratación y la glucemia no sobrepase los 200 mg % se podrá pasar a la vía
subcutánea. Al desaparecer la cetosis (controlada con la cetonemia que debe ser
negativa) y el paciente se pueda alimentar (sin náuseas ni vómitos) se pasará
a una insulina de acción intermedia (NPH o insulina lenta).
La
deshidratación e hipovolemia
se deben a las pérdidas de agua y electrolitos por: orina
(principalmente sodio, y menos, potasio y bicarbonato), agua por la respiración
y, agua, cloro, sodio y potasio por los vómitos. Se calcula que las
pérdidas globales, aproximadamente, son: agua 5.000 a 8.000 ml- Sodio: 500
mEq.- Potasio: 650 mEq.- Cloro: 350 mEq.- Bicarbonato 400 mEq. En las primeras
24 hs. se debe administrar entre 5. 000 a 8.000 ml. de agua y la solución
inicial debe ser la fisiológica de cloruro de sodio (al 0,9 g % y 75 mEq de Cl
y de Na por cada frasco de 500 ml) que es ligeramente hipotónica con respecto
al plasma sanguíneo del paciente. En caso de hipernatremia (por arriba de 150
mEq/l) se usará la solución al 0,45 % que es más hipotónica aún y corrige más
rápido la hiperosmolaridad extracelular y la deshidratación intracelular. La
dosis es de 1 litro por hora durante las primeras 4 hs. Luego se puede regular
el goteo para admistrar la cantidad que falta para alcanzar los 300 mEq de Na
restantes en las 20 hs. subsiguientes. No se debe comenzar la reposición de líquidos
con la solución de dextrosa al 5% porque agrava el trastorno en el juego de las
presiones osmóticas de las células y la sangre. Cuando la glucemia llega a
200-250 mg. % recién se puede colocar un goteo de la glucosa en lugar de, o en
paralelo con, la salina. La cantidad a infundir es de 100 g. de la misma en 24
hs. En caso de shock se recurrirá a expansores plasmáticos (Plasma o albúmina
humanos, Dextran, solución de gelatina): 500 cm3 en 15 minutos. Este es un método
aproximado de reposición hidro gluco salina. El ajuste fino vendrá por el
control de glucosa en sangre capilar cada hora junto con la diuresis, presión
arterial, pulso arterial y frecuente observación de la venas yugulares y
auscultación pulmonar. Cada 2 hs se determinará el ionograma, estado ácido
base, glucemia, hematocrito y cetonemia. En caso de necesidad (shock hipovolémico)
se colocará un catéter venoso central para medir la presión y una sonda
vesical para diuresis horaria desde el inicio de la terapia. Con esta metodología
evitamos la hipoglucemia, insuficiencia cardíaca y el edema cerebral pero sin
quedarnos cortos con una reposición lenta que no resuelve la situación. El
otro ión que se debe restaurar es el potasio cuyo contenido orgánico total está
disminuido aunque la potasemia sea normal (por salida del mismo desde las células
al compartimiento vascular cuando hay acidosis) o alta (por oligoanuria). Por
otra parte, al corregirse la hiperglucemia y la acidosis el electrolito vuelve
al compartimiento intracelular determinando hipokalemia. Se usa la solución de
cloruro de potasio molar que posee 1 mEq por ml. Se la debe diluir en las otras
soluciones parenterales de manera que no haya más de 30 mEq del mismo por cada
frasco de medio litro de las otras. Si al comienzo del tratamiento el paciente
estaba hipopotasémico se debe infundir 30 mEq por hora, si estaba normopotasémico,
20 mEq por hora y si había hiperkalemia 10 mEq/ h. En total se debe reponer de
250 a 300 mEq en las primeras 24 hs. La forma de controlar su dosis es, además
del ionograma sérico seriado, el ECG (la hipopotasemia muestra aplanamiento de
T y aparición de onda U, luego extrasistolia, taquicardia auricular y
ventricular y por último fibrilación ventricular) (la hiperpotasemia se
manifiesta por onda T picuda = alta, aguda y simétrica, alargamiento del QRS y
del PR, desaparición de P y por último fusión del QRS con T formando una onda
sinuosa que se alarga progresivamente hasta llegar a la asistolia eléctrica).
La
cetoacidosis se corrige
con la inhibición de la cetogénesis y el estímulo del consumo de glucosa.
Todo ello por medio de la insulina y las soluciones parenterales. En principio,
no se debe usar alcalinizantes mientras el pH sanguíneo sea mayor a 7,10 porque
la oxidación de los cuerpos cetónicos y su excreción urinaria reducen en
forma natural su concentración en sangre, porque una corrección brusca de la
acidosis puede derivar en una hipokalemia o una alcalosis de rebote y afectar la
curva de disociación de la hemoglobina agravando la hipoxia (la alcalosis
disminuye la liberación del O2 por la Hb a nivel tisural). Cuando la acidosis
es muy intensa hay depresión del inotropismo miocárdico, del tono de la fibra
muscular lisa vascular y depresión del sistema nervioso. En estas
circunstancias y con pH por debajo 7, 10 se utiliza la solución de C03HNa 1/6
molar (165 mEq por litro) y se administra medio a 1 litro de la infusión en 6
hs o hasta que el pH regrese a 7,10 y se suspende.
Las
causas desencadenantes
deben ser investigadas específicamente cuando la semiología y los análisis de
rutina no las individualizan (por ejemplo cultivos bacterianos, dosajes de
hormonas contrainsulares, enzimas de necrosis miocárdica o pancreática, ECG,
ecografías, Rx, etc). Una vez diagnosticadas deben recibir el tratamiento
correspondiente. Se preconiza el uso de heparina cálcica a dosis antitrombóticas
(10. 000 u. por vía s. c. repartidos en dos dosis). También la prevención de
úlcera gastroduodenal o gastritis erosiva con ranitidina (50 mg. I. V. c / 6
hs.).
Síndrome
hiperosmolar no cetósico.
Este
cuadro clínico tiene etiopatogenia y fisiopatología semejante a la
cetoacidosis solo que sin cetosis, con gran hiperosmolaridad plasmática por
mayor pérdida de agua y la deshidratación intracelular es más severa.. El déficit
insulínico es menor. Otra característica es la de predominar en ancianos en el
que suele haber múltiple patología concomitante. Todos estos factores hacen
que el control del tratamiento del paciente deba ser más riguroso para evitar
la hiperhidratación, falla ventricular, hipoglucemia, el edema cerebral o el
shock. Los objetivos del tratamiento son: combatir la hipovolemia e
hiperosmolaridad plasmática con la hidratación, normalizar la glucemia con
insulina, corregir los déficit de electrolitos si los hay y suprimir los
factores desencadenantes. Las pautas de tratamiento son parecidas a la acidosis
diabética, solo que al comienzo de la hidratación i. v. y para reducir la gran
presión osmótica sanguínea se utiliza solución hipotónica de cloruro de
sodio (al 0,45 %) para lograr 300 m Osm / l. Luego continuar con solución
salina fisiológica. El ritmo de hidratación será el mismo que en la
complicación anteriormente citada. Con glucemia de 250 mg. % se puede comenzar
con aporte i. v. de glucosa. La insulina se dosará a razón de 0, 2 u. por hora
y por kg. de peso para lograr una caida de la glucemia de 100 mg. / h. y de la
presión osmótica de 10 mOsm / h. Si hay shock administrar expansores plasmáticos
con minusioso control de la PVC. Las pautas para el potasio y los factores
desencadenantes son las mismas que en la cetosis. Aún con todas estas medidas
la mortalidad es alta (alrededor del 50 %).
Acidosis
láctica:
La
supresión de las múltiples causas del exceso de ácido láctico enunciadas es
la principal estrategia terapéutica, incluso la misma cetoacidosis diabética
que llevó a este estado. Este es el tratamiento etiopatogénico que en algunas
circunstancias es suficiente para corregir el trastorno. El tratamiento de la
acidosis propiamente dicha, más allá de su causa, y cuando la acidosis es
severa (pH <
7, 10 y la cifra del CO3H en sangre es menor que 12 mEq / l.) requiere el uso de
alcalinizantes y constituye el tratamiento sintomático. El más utilizado es el
bicarbonato de sodio cuya dosis se calcula por medio del déficit de
bicarbonato: valor normal del bicarbonato en plasma menos el valor hallado en el
paciente multiplicado por 60 (este último es el porcentaje del peso corporal
total que ha perdido bicarbonato para neutralizar los H+ generados). De esta
cantidad se inyecta los 2/3 en las primeras 24 hs. o hasta llegar a una
bicarbonatemia de 12 a 15 mEq/l. Si existe insuficiencia cardíaca se reemplaza
esta sal por el THAM que es un compuesto orgánico aceptador de H+ que no
contiene Na. El 1/3 restante se aportan en el 2º día.
Hipoglucemia:
Desde
el punto de vista terapéutico y teniendo en cuenta la intensidad de la
signosintomatología la hipoglucemia se clasifica en tres variedades:
·
Hipoglucemia leve: tiene
manifestaciones neurovegetativas o autonómicas reaccionales unicamente:
ansiedad, sensación de hambre, temblor, palpitaciones, sudoración,
taquicardia, hipertensión arterial. El paciente tiene la capacidad de
autotratarse.
·
Hipoglucemia moderada:
a las manifestaciones simpático-parasimpático
se agrega síntomas de neuroglucopenia que dominan el cuadro: confusión mental,
cambios de conducta, disartria, inciirdinación motora, visión borrosa y
somnolencia. El paciente todavía conserva la capacidad de autotratarse.
·
Hipóglucemia grave: hay
severos trastornos neurológicos: coma, convulsiones, cuadro de delirio agudo.
El paciente debe ser atendido por otra persona.
Además
de la glucemia, un dato diagnóstico de valor es la rápida mejoría del cuadro
clínico con la administración de glucosa o sucedáneos.
En
los dos primeros casos el tratamiento de elección es la ingestión de uno o dos
terrones de azúcar (10g.) o un vaso de jugo de naranja azucarado, alguna
gaseosa dulce o agua azucarada.
En
el cuadro grave, si el paciente es atendido por un médico o enfermero, debe
recibir 25- 50 g. de glucosa i. v. (hay ampollas de solución glucosada al 25 o
50 %). En caso de actuar un familiar o no poder efectuar la glucosa, se inyectará
glucagon por vía i. v. o i. m. (ampollas con 1 mg. de la hormona).
A
continuación , y para prevenir hipoglucemia tardía se colocara un goteo de
solución glucosada al 5 o 10 % con control horario de la glucemia capilar el
tiempo necesario para el agotamiento del efecto insulínico (alrededor de 4 hs-6
hs para la insulina regular) (12-18 hs. para las insulinas intermedias: NPH o
Lenta).
BIBLIOGRAFIA
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