ENFOQUE PRACTICO DE LAS
COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES MELLITUS
Prof.
Dr. Victor Villanueva
En
la actualidad y gracias al uso de la insulina y otros recursos (antibióticos,
soluciones parenterales), estas complicaciones han desplazado a las agudas y
ocupan el primer lugar como causas de morbilidad y mortalidad de la enfermedad.
La mayoría de diabéticos las padecen, algunos en forma manifiesta y otros sin
sintomatología, aunque diagnosticables con diversos métodos.
Estas
enfermedades crónicas derivadas de la diabetes aparecen en los dos grandes
grupos de ella (insulino dependiente: DMID o tipo I y no insulinodependiente:
DMNID o tipo II). Comprometen primariamente los vasos sanguíneos y los nervios
periféricos y secundariamente los órganos irrigados o inervados por ellos.
Algunas aparecen luego de varios años de instalación del síndrome hiperglucémico,
aunque a una edad relativamente joven en los casos de DMID (antes de los 40)
mientras que en la DMNID lo hacen en etapas más tardías de la vida (por su
edad de comienzo alrededor de los 60), aunque a veces pueden presentarse en el
momento del diagnóstico o después de pocos años debido a que dieron tiempo a
que algunas alteraciones metabólicas que se cree previas a la hiperglucemia,
pudieran actuar prolongadamente. Todas son graves y libradas a su evolución
espontánea, en algunos casos pueden llevar a la muerte (ateroesclerosis
coronaria y cerebral, nefropatía diabética), y en otros, a discapacidad
(retinopatía: ceguera, pie diabético: amputaciones) pero todas ellas, tratadas
precozmente y con las medidas adecuadas, pueden ser detenidas en su evolución o
curar con restitución “ ad integrum”. En este aspecto, el clínico suele
ser el primero en enfrentarlas y las puede detectar precozmente y derivar al
diabetólogo, nefrólogo, oftalmólogo, traumatólogo o cirujano.
Se
clasifican en tres grandes tipos:
·
Microangiopatía
·
Macroangiopatía
·
Neuropatía
No
se conoce bien los mecanismos que llevan a estas complicaciones aunque hay
algunos hechos comprobados. En USA se llevó a cabo un estudio con gran cantidad
de pacientes y por varios años, consistente en el control metabólico de la
diabetes y la incidencia de complicaciones a largo plazo: 1): un grupo de
pacientes con DMID fue tratado en forma convencional con insulina (una o dos
inyecciones de preparados de acción intermedia o prolongada lo que permitía
escapes hiperglucémicos), 2) otro grupo fue manejado intensivamente, también
con insulina dos inyecciones del preparado de acción intermedia con controles
glucémicos cuatro o cinco veces al día, generalmente antes de las 4 comidas y
la corrección de las hiperglucemias detectadas con inyecciones de insulina de
acción corta. Las glucemias en ayunas y Hb. glicosiladas estuvieron en valores
cercanos a los normales en el grupo 2 y muy elevados en el grupo 1. La
frecuencia de microangiopatía fue mucho menor en el grupo 2 que en el 1 pero a
costa de mayor incidencia de hipoglucemia. El control metabólico estricto no
tuvo mayor influencia sobre la macroangiopatía. Esta dependió más del
metabolismo lípido (lipoproteínas), como lo demostró el clásico estudio de
Framingham.
Se
postula dos mecanismos bioquímicos que conducen a las complicaciones:
a)
Glicosilación no enzimática de las proteinas: la prolongación en el
tiempo de la hiperglucemia produce unión de la glucosa con un aminoácido de la
proteina sin intervención de catalizadores. Esta unión es definitiva y solo se
rompe cuando la proteina glucosilada se metaboliza. Un ejemplo es la HbA1c. que
se utiliza para control de la glucemia durante los 30 a 60 días anteriores
(tiempo que dura la Hb.hasta ser catabolizada). Se cree que la glucosilación de
las proteinas de la membrana basal de los capilares produce una alteración de
su configuración estructural y cargas eléctricas con lo que aumenta la
permeabilidad permitiendo la fuga de los elementos del plasma sanguíneo. La
misma reacción química ocurriría con las proteinas de la sustancia
fundamental intercelular (sustancia colágena) que impediría el catabolismo y
recambio y que junto con las provenientes de la sangre llevaría a su depósito.
El aumento de la sustancia proteica determinaría su depósito, lo que ahogaría
las células tisulares y el engrosamiento de la membrana basal capilar que los
ocluiría. Este es el mecanismo determinante de la nefropatía y retinopatía
diabéticas.
b)
La glucosa intracelular se desdobla a sorbitol y éste a su vez a
fructosa. Ambos compuestos ejercerían presión osmótica y formación de edema.
Por otra parte, no se sintetizaría mioinositol que es necesario para producir
los glucolípidos de la membrana celular, y se alteraría el metabolismo de óxido
reducción con producción de radicales libres que destruirían las células.
Este es el camino para llegar a la neuropatía diabética.
En
lo que respecta a la ateroesclerosis, se cree que la glicosilación de las
lipoproteínas produciría alteraciones de su metabolismo que conducirían a la
dislipemia y el depósito graso en las paredes arteriales.
MICROANGIOPATIA
DIABETICA
Retinopatía
diabética:
Representa
la causa más frecuente de ceguera en los pacientes menores de 60 años. Se
pesquiza con el examen oftalmoscópico que también el geriatra o el diabetólogo
deben saber hacerlo para derivar oportunamente el paciente al oftalmólogo.
Este, a su vez, cuenta con la retinofluoresceinografía que permite ver
diagnosticar lesiones precoces curables (zonas retinianas con falta de perfusión,
microaneurismas y exudación vascular). Puede llegar a involucrar hasta el 90%
de los diabéticos tipo I cuando la enfermedad tiene más de 20 años de antigüedad.
Es mucho menos frecuente en los diabéticos tipo II.
Cuando
comienza la diabetes se instala una disregulación de la microcirculación
retiniana que induce isquemia en algunas áreas e hiperperfución en otras. La
isquemia produciría angiogénesis y neoformación vascular. El exagerado flujo
llevaría a la producción de los exudados, microhemorragias y los
microaneurismas. Existe dos tipos principales de retinopatía; a) uno es la
retinopatía no proliferativa, que puede ser reversible, si las lesiones no
afectan la mácula (la zona central de la visión). no se altera mayormente la
agudeza visual. b) El otro tipo de retinopatía es la proliferativa, que es
grave porque las lesiones son irreversibles y llevan a la pérdida de la visión.
Las
primeras lesiones son las microhemorragias en llama, en forma de huso (en las
capas más superficiales de la retina) y/o las hemorragias redondeadas (se
localizan en las capas más profundas). Hay exudados duros, de forma irregular,
límites netos y color blanco amarillento. Representan proteinas y lípidos
provenientes de la exudación del plasma. Las venas están dilatadas y con
recorrido sinuoso. Los microaneurismas se presentan como puntos del tamaño de
la cabeza de un alfiler, de color rojo cereza, ubicados alrededor de vasos más
gruesos, provienen de los capilares. Con el nivel de la glucemia, normal o muy
cerca, y el control de la tensión arterial, estas lesiones revierten. Es en
esta etapa que hay que hacer una consulta con el oftalmólogo para poder
conservar la visión. Alteraciones más avanzadas, importantes, porque indican
isquemia severa, son los exudados blandos o algodonosos (color blanco, límites
imprecisos). Son zonas de infarto.
La
retinopatía proliferativa, aparece solo en el 30 - 40 % de los pacientes con la
forma clínica anterior. De los vasos preexistentes emergen los vasos de
neoformación que tienen recorrido tortuoso con calibre irregular y se disponen
en forma arborescente o radial en rueda de carro, son de paredes débiles, solo
con membrana basal, sin endotelio ni adventicia. Junto con ellos y adyacente se
desarrolla tejido conectivo fibroso, de aspecto blanquecino. Ambos elementos se
dirigen hacia delante, al humor vítreo, creando adherencias entre el mismo y la
retina sobre la cual ejerce tracción. Las consecuencias de estos fenómenos son
las hemorragias en la retina, entre el vítreo y la retina o en el propio vítreo,
y el desprendimiento de la retina de la coroides por el tironeamiento. Todas
estas lesiones son irreversibles y se tratan con fotocoagulación por medio de
rayos laser, aplicados en la etapa de neoformación vascular para evitar las
hemorragias, adherencias y el desprendimiento de la retina. La panfotocoagulación
(de las áreas isquémicas) produce detención de la angiogénesis y la
fotocoagulación selectiva de los vasos produce su oclusión.
Nefropatía
diabética
Aparece
en un tercio de los pacientes que han padecido DMID durante 20 años por lo
menos. Es menos frecuente en la DMNID. Librada a su evolución o tratada
tardiamente conduce a la insuficiencia renal crónica. Representa el 25% de
todos los diabéticos con diversas enfermedades renales que requieren sustitución
de la función renal (diálisis-transplante) para sobrevivir. En base a la
proteinuria como evidencia de irreversibilidad de las lesiones, un autor que
siguió durante mucho tiempo los enfermos, comprobó que a los 10 años de
aparición de esta alteración bioquímica, el 43 % había fallecido en
comparación con solo el 2 % de ellos sin la proteinuria. La lesión del glomérulo
renal llamada glomeruloesclerosis o síndrome de Kimmelstiel Wilson es específica
de la diabetes. En esta enfermedad son muy frecuentes pero no privativas de
ella, la arterioloesclerosis renal, la ateroesclerosis y la pielonefritis. El
paciente con la glomerulopatía diabética muere, no solo por uremia sino también
por infarto de miocardio, accidente vascular encefálico o sepsis. El trastorno
desencadenante es funcional y consiste en aumento del flujo sanguíneo renal con
hipertrofia de los corpúsculos de Malpighi y aumento de la filtración
glomerular. Todo esto determina agrandamiento de los riñones y clearance de
creatinina por encima de lo normal. Estas son alteraciones precoces que pueden
revertir y que hay que buscar para actuar. La hiperfiltración renal continua
con engrosamiento de la membrana basal y del mesangio de los capilares
glomerulares en forma difusa y por depósito de las proteinas plasmáticas
filtradas (glomeruloesclerosis difusa). Estas manifestaciones estructurales
aumentan la fuga de las proteinas del plasma. La albúmina es la que filtra en
primer lugar por ser de molécula más pequeña. Al principio la cantidad de albúmina
excretada con la orina es escasa, no detectable con los reactivos químicos
utilizados comúnmente (requieren por lo menos más de 200 mg. por día).
Actualmente, esta microalbuminuria, puede ser medida con el radioinmunoensayo
que arroja valores normales hasta 10 microgramos por ml o 2,5 a 25 mg por 24 hs.
En la nefropatía diabética incipiente la microalbuminuria sobrepasa los 20 a
25 microg. por minuto pero no alcanza los 250 mg. por día. Al principio esta
microalbuminuria es intermitente y fluctuante pero después se vuelve contínua
y fija. En este momento la enfermedad torna irreversible aumentando 20 veces las
posibilidades de macro proteinuria y de alcanzar manifestaciones clínicas que
conducen a la insuficiencia renal. A medida que avanzan las lesiones renales
aparecen nódulos hialinos de una sustancia proteica similar a la membrana basal
en sectores del glomérulo que anulan en segmentos todas las estructuras
(glomeruloesclerosis nodular) de algunos glomérulos respetando otros y luego
comprometen su totalidad para luego generalizarse a todos ellos reemplazandolos
por acúmulos de sustancia acidófila sin ninguna arquitectura. En la etapa
nodular puede aparecer un síndrome nefrótico (si la macroproteinuria sobrepasa
los 3 g. por día). Hay cilindruria pero no hematuria ni leucocituria. La tensión
arterial comienza a elevarse, el clearance de creatinina primero se normaliza y
luego desciende con aumento de la creatininemia y la uremia. Cuando éste es
menor que 10 ml. por minuto o la creatininemia superior a los 2 mg. % y la
uremia los 100 mg.%, con hipertensión arterial, se llega a la insuficiencia
renal terminal. Antes de llegar a esta etapa final, en la que se debe reemplazar
la función renal para mantener la vida del individuo, se puede aplicar
tratamiento conservador, cuando solo hay aumento de la filtración glomerular o
microalbuminuria intermitente el cual consiste en controlar estrechamente la
glucemia con regímenes intensificados de insulinoterapia con la dieta hipoglúcida
estricta y la utilización de enalapril con lo que revierten totalmente las
alteraciones. Con microalbuminuria persistente y fija o proteinuria importante,
síndrome nefrótico con hipertensión arterial e hiperazoemia se debe agregar
dieta hipoproteica (500 mg. por kg- de peso por día) hiposódica (1-2 g. por día)
y normalizar la T. A. con enalapril, con bloqueantes del calcio o beta adrenérgicos;
se puede agregar un diurético de asa (furosemida) cuando hay síndrome nefrótico.
La microalbuminuria persistente y la proteinuria no mayor de 500 mg. por día
pueden ser detenidas o enlentecida en su avance con estas medidas.
Neuropatía
diabética:
El
compromiso del sistema nervioso periférico es propio de la diabetes (hasta el
90 % de los enfermos tiene alguna alteración) mientras que la lesión del encéfalo
no lo es y depende de la macroangiopatía. Hay dos variedades de neuropatía a
saber:
·
Somática
·
Autonómica
A
su vez, la neuropatía somática, comprende:
·
Polineuropatía
distal y simétrica
·
Mononeuropatía
·
Mononeuropatía
múltiple
Las
lesiones causales son la desmielinización y la fragmentación y pérdida de
axones. Todas ellas se manifiestan con trastornos sensitivos y motores. Los
trastornos sensitivos espontáneos son las parestesias (sensación de ardor,
adormecimiento) y los dolores (son lancinantes, urentes, de aparición nocturna
durante el reposo, no se intensifican con la deambulación, incluso pueden
ceder. Los trastornos objetivos de la sensibilidad comprenden la hipo a
anestesia, al principio táctil y vibratoria, luego la dolorosa y la de posición
en el espacio. Las manifestaciones motoras son la hipotonía e hipotrofia
muscular con paresia y .arreflexia osteotendinosa. Según la variedad de
compromiso nervioso tendremos la localización de la signo-sintomatología. En
la variedad distal y simétrica son los pies y parte inferior de las piernas.
Las mononeuritis toman aisladamente un tronco nervioso (los pares craneales VII,
VI, IV y III). Las múltiples lo hacen con dos o más nervios pero asimétricamente,
distal y proximalmente a la vez. En el caso de la neuropatía radicular hay
distribución en los dermatomas y miotomas de una o más raíces nerviosas.
La
neuropatía autonómica compromete el simpático y el parasimpático y puede
involucrar el corazón, la circulación periférica, estómago, yeyunoíleon, la
vejiga, el mecanismo de la erección y la secreción sudoral.
En
el caso del corazón puede aparecer infartos de miocardio sin dolor ni
manifestaciones vegetativas. Taquicardia en reposo e incapacidad de variar la
frecuencia cardíaca según las necesidades del momento. Si hay lesión en el
simpático de la circulación periférica se encontrará hipotensión ortostática
(al pasar del decúbito a la posición de pié los 500 a 1000 ml. que por
gravedad se estancarían en los miembros inferiores y vísceras abdominales y
producirían severa hipotensión arterial pero normalmente el simpático
compensa la situación y la T. A. desciende muy poco). La gastroparesia, de
origen parasimpático, origina enlentecimiento del tránsito gástrico con síntomas
dispépticos, anorexia,náuseas o vómitos, disminución o falta de efecto de
los hipoglucemiantes orales, y , por retardo en la digestión y absorción de
los alimentos, crisis hipoglucémicas con dosis menores de insulina. El
trastorno del yeyunoíleon, produce diarrea nocturna, acuosa y voluminosa que
aparece en forma de periodos de varios días de duración con intervalos de
calma. La vejiga neurogénica, de tipo hipotónic, produce retención urinaria
por parálisis vesical con incontinencia urinaria. Frecuentemente se complica
con infección urinaria. La falta de secreción de sudor vuelve la piel seca y
quebradiza, facilitando la producción de úlceras en los pies.
El
estudio de algunos reflejos cardiovasculares puede ayudar a sentar el diagnóstico
de neuropatía. Por ejemplo la respuesta de la T. A. a la posición de pie
permite una leve hipotensión sistólica: descenso no mayor que 30 mm. de Hg.
Esta prueba explora el simpático que aumenta la fuerza de la sístole cardíaca
y su frecuencia. En caso de neuropatía vegetativa simpática el descenso supera
los 30 mm. Otra prueba es la variación de la frecuencia cardíaca con la
respiración profunda: se efectúa 6 respiraciones por minuto y se controla con
un monitor cardíaco o un electrocardiógrafo la frecuencia durante cada una de
las inspiraciones y espiraciones. Se resta la taquicardia inspiratoria de la
bradicardia espiratoria y se promedian tres de ellas. Normalmente debiera haber
un aumento mayor o igual que 15 latidos por minuto. En caso anormal la misma
aumenta menos que 10. Esta prueba mide la función parasimpática. Para diagnóstico
de gastroparesia se puede medir el tiempo de tránsito del estómago con
contraste de bario o con un radioisótopo. En la vejiga neurogénica se puede
medir el residuo postmiccional con la ecografía.
El
tratamiento de la neuropatía somática (dolor y parestesias) se efectúa con
carbamazepina o difenil hidantoina pudiendo agregarse imipramina.
En
la hipotensión postural anormal, como primera medida, se suspenderá todas las
drogas hipotensoras, nitratos, sedantes mayores, antidepresivos tricíclicos.
Los pacientes dormirán con los miembros inferiores más elevados que el tronco
y la cabeza. Al abandonar la cama, primero se sentaran durante unos minutos y
recién entonces se pararan. Se usará vendaje elástico o medias elásticas. En
caso de inefectividad de lo anterior, se indicará fluorhidrocortisona que tiene
efecto mineralocorticoide; la dosis oscilará entre 100 y 400 microgramos por día.
En caso de fracaso, se podrá usar indometacina que actúa inhibiendo la síntesis
de prostaciclinas. La dosis es de 50 mg. cada 8 hs.
En
la hipomotilidad gástrica se puede recurrir a la metoclopramida o domperidona
que son gastrokinéticas y enterokinéticas y coordinan ambas funciones. Mejoran
las molestias derivadas del tránsito lento. Si fallan las drogas queda el
recurso de la cirugía (gastroenteroanastomosis).
La
diarrea se puede tratar con difenoxilato o loperamida. A veces existe
contaminación bacteriana del intestino delgado que mejoran con tetraciclinas.
En
el caso de la vejiga neurogénica hipotónica se aplica las medidas que ayuden
al vaciamiento de la vejiga (maniobras de Credé, drogas colinérgicas o
cateterismo vesical intermitente o permanente). Con frecuencia se complica con
infección urinaria que requiere antibióticos guiados por el antibiograma.
La
impotencia sexual se puede combatir con diversas medidas encaminadas a aumentar
la llegada de sangre al pene: se comienza con sildenafil por vía oral y se
continua, si es necesario, con inyección intracavernosa de papaverina. Si no da
resultados se puede aplicar un dispositivo que crea vacío en el pene con la
consiguiente congestión. Para mantener la misma se coloca una banda elástica
constrictora en la base del órgano. Por último, existe prótesis
intracavernosas eréctiles a voluntad.
La
falta de secreción sudoral de manos y pies se trata con cremas o emulsiones
hidratantes.
MACROANGIOPATIA
DIABETICA
Se
ve más en la D M N I D por su edad de comienzo pero también puede existir en
la D M I D cuando llega a la edad madura. Esta complicación crónica está
determinada por la ateroesclerosis, que es más frecuente, de aparición más
temprana y con lesiones arteriales más severas que en los individuos no diabéticos
(por su mayor extensión, cantidad y ubicación más distal que las vuelve más
difíciles de repermeabilizar). Los vasos más frecuentemente comprometidos son:
los encefálicos, coronarios y periféricos (miembros inferiores). Su
manifestación es la placa de ateroma que en su crecimiento estenosa la arteria,
y su complicación es la obstrucción, “ in situ”, de la luz vascular por
trombosis sobre la placa ateromatosa, o, más distal, por embolia del trombo
desarrollado, o por trozos desprendidos de la placa grasa. La resultante de
estos dos procesos oclusivos es la isquemia. En caso de estenosis por
crecimiento lento de la lesión se producirá un síndrome isquémico crónico
(angina de pecho, claudicación intermitente, accidentes encefálicos isquémicos
transitorios). Cuando se produce la trombosis o embolia, se instalará un cuadro
agudo: infarto de miocardio, infarto encefálico o gangrena distal del miembro
inferior. Los factores de riesgo son los mismos que en la arterioesclerosis no
diabética. Su tratamiento, médico, y, quirúrgico, además del control metabólico,
tampoco difiere de ésta.
PIE
DIABETICO
Es
el conjunto de lesiones tróficas distales de los miembros inferiores cuya
aparición depende de la neuropatía y de la angiopatía. Las lesiones
principales son: úlceras, supuraciones y gangrena. Las causas desencadenantes
son los traumatismos y las infecciones pero las enfermedades predisponentes como
la neuropatía y la macro angiopatía son las que permiten que las primeras
puedan producir las alteraciones del síndrome.
La
enfermedad arterial periférica actúa a través de la isquemia que permite que
ante la menor causa se produzca la necrosis tisular, que llegue menor cantidad
de sangre o no lo haga, de manera que el aflujo de leucocitos sea insuficiente o
quede totalmente anulado. Por otra parte, el potencial de proliferación celular
para la reparación de tejidos muertos está muy menguado. La neuropatía, de
ambas variedades, producen trastornos que favorecen esta necrosis. La neuropatía
somática induce atrofia y paresia de los músculos intrínsecos del pié
permitiendo que el tono de los músculos extrínsecos lleve a la deformación en
garra o martillo o del cabalgamiento de los cuatro dedos externos, hallux valgus
y procidencia plantar exagerada de las cabezas de los metatarsianos. Con esto
aparecen puntos anormales de apoyo de los pies: debajo del 1º y 5º dedos a
nivel plantar y cara dorsal de las articulaciones interfalángicas de los cuatro
dedos externos. La pérdida de la sensibilidad no permite evitar el traumatismo
permanente o intermitente del pié, que ante zonas isquémicas determinan la
necrosis. La neuropatía autonómica al alterar el trofismo de las
articulaciones del tobillo y tarsometatarsianas permite su destrucción y la
consiguiente deformidad (artropatía de Charcot que puede conducir a pie plano
valgo) que agravan el apoyo anormal. Por otra parte, esta misma neuropatía
disminuye la secreción sudoral llevando a la sequedad y agrietamiento de la
piel e hiperqueratosis cuya acción perjudicial se suma al traumatismo del apoyo
anormal del pié.
El
factor circulatorio y el neurogénico pueden estar presentes con diferente
intensidad lo que permite separar el pie diabético en dos variedades: neuropático
y arteriopático con pronóstico y tratamiento diferentes.
Según
el grado y forma de combinación de las tres lesiones principales (úlcera,
supuración y gangrena) el pie diabético se clasifica en cinco grados:
·
Grado 0:
solo existe deformidades osteoarticulares sin desvitalización de los tejidos en
la región plantar, por debajo de la cabeza del 1º o 5º metarsiano .
·
Grado I:
además de las anteriores existe úlcera superficial que no sobrepasa el tejido
celular subcutáneo.
·
Grado II:
La úlcera llega a los planos profundos, hasta los músculos, tendones o huesos
pero no existe supuración de partes blandas ni osteomielitis.
·
Grado III:
Se presentan la supuración y/o la osteomielitis.
·
Grado IV:
Hay gangrena localizada (un dedo en todo o parte del mismo, una zona
circunscrita en el talón).
·
Grado V:
La gangrena es extensa abarcando todo el pie, y a veces, parte de la pierna.
En
el examen físico, no solo se debe buscar las lesiones isquémicas e infecciosas
propiamente dichas sino también evaluar los dos componentes del pie diabético
y las alteraciones osteoarticulares que las favorecen. El arterial mediante la
palpación de los pulsos correspondientes y el ecodoppler color. La arteriografía
se reserva para los casos en que se intentará revascularizar el miembro. El
componente neurológico requiere buscar: la sensibilidad, especialmente la táctil
con un filamento de un plástico especial y la vibratoria con un diapasón de
128 ciclos por segundo. Ambas exploraciones comenzaran por el dedo gordo que es
el primero en alterarse. La parte motora se explorará por medio del tono,
trofismo y fuerza muscular de pies y piernas y reflejo rotuliano (el reflejo
aquiliano puede estar abolido normalmente por encima de los 60 años). En
ausencia de estas alteraciones semiológicas se recurrirá al electromiograma y
medición de la velocidad de conducción nerviosa de los miembros. El color,
temperatura y estado de las faneras son útiles. En caso de neuropatía
predominante, se verá que el pié está cálido y de color rojo o violáceo. La
piel es seca y brillante. En la variedad arteriopática hay palidez y frialdad,
caída del vello y deformaciones variables de las uñas. Las alteraciones estáticas
se comprueban con las deformidades de los dedos o del antepié y la existencia
de callos por la hiperqueratosis debida al apoyo anormal. El estudio se completa
con las radiografías.
Tratamiento:
Grado
0: es el pié con
factores de riesgo pero aún sin las tres lesiones tróficas. El tratamiento es
básicamente preventivo aplicando educación acerca de los cuidados: lavado
diario con agua tibia y jabón neutro, secado escrupuloso con el toque con la
toalla y no con el frotamiento, o por medio de aire con un secador de cabello o
un ventilador. Evitar la aplicación local de calor (bolsa de agua caliente,
permanecer muy cerca de una estufa). El paciente se observará los pies con la
ayuda de un espejo para poder ver las plantas y los espacios interdigitales. Si
hay sequedad por déficit de la sudoración se completará la higiene con la
aplicación de una crema o emulsión humectantes. La existencia de deformaciones
determinará la consulta con un traumatólogo para la indicación de plantillas,
calzados especiales u otras medidas. Los controles periódicos con su médico de
cabecera incluirán, entre otros, el examen de los pies. Nunca se cortará las uñas
por sus propios medios sino con un tercero, especialmente un podólogo. Se
examinará diariamente el calzado para descubrir algún cuerpo extraño o un
clavo. El paciente no debe andar descalzo. Los zapatos serán holgados (un número
o dos sobre el habitual). Si son nuevos se usaran por corto tiempo diariamente
al principio hasta que amolden a los pies. El estado de la circulación arterial
determinará si el paciente sigue tratamiento médicamentoso y de rehabilitación
(caminar y pedalear regularmente una distancia considerable) o se somete a algún
procedimiento (invasivo) de revascularización.
Grado
1: hay una úlcera
superficial sin infección. No obstante se deberá efectuar un examen bacteriológico
de material obtenido por punción de la lesión (a través de zonas sanas para
evitar la contaminación por saprofitos). Debe guardar reposo en cama o sentado
hasta que cure la lesión para evitar la presión sobre la misma. En caso de úlcera
callosa con poca tendencia al tejido de granulación se extirpará sus bordes y
lecho hasta llegar a tejido sano. Para atenuar la inmovilidad se podrá
confeccionar una bota de yeso en la cual cambian los puntos de apoyo y presión
en la posición de pié. Las curaciones se harán con solución fisiológica estéril
en el lecho ulceroso y con algún antiséptico no irritante en la piel sana
circundante. No se colocará ningún polvo o ungüento y se cubrirá con apósito
con vaselina esterilizado si la lesión sangra demasiado al cambiar la curación
o seco si no hay secreción ni sangrado. No hay necesidad de internación si el
paciente puede ser atendido por enfermero/a competente y controlado
frecuentemente por el médico. Una vez cerrada la úlcera se hará las consultas
estudios necesarios para tratamiento definitivo.
Grado
2: la pérdida de
sustancia profundiza en la grasa subcutánea hasta el plano músculo tendinoso
pero sin supuraciones ni gangrena. El paciente será internado para análisis de
rutina, estado metabólico y general, cultivos y antibiogramas, Rx. del pié y
los estudios que necesite para evaluar tratamiento definitivo. Las medidas son
las mismas salvo que el reposo en cama debe ser absoluto hasta evidencias de
cicatrización y considerar el desbridamiento quirúrgico de la lesión.
Grado
3: Además de úlceras,
generalmente profundas, existe un proceso infeccioso en forma de absceso o
celulitis aisladas o combinadas con osteomielitis. El paciente debe ser
internado porque requerirá algún procedimiento quirúrgico. Primero debe ser
estudiado para aislar el germen y determinar los antibióticos efectivos. Para
ello debe tomarse muestras de la colección del pié y hemocultivos buscando
anaerobios además de los aerobios. Se efectuará Rx. del pié para descartar
osteomielitis y existencia de gas en las partes blandas (anaerobios). El edema
inflamatorio no permite buena palpación de los pulsos arteriales de modo que
habrá que efectuar una ecografía Doppler de todo el miembro. Con ella podemos
ver si existe suficiente flujo arterial como para indicar cirugía conservadora
(drenaje de colecciones y extirpación de hueso infectado), y evaluar una
arteriografía para conocer si hay posibilidades de algún procedimiento de
revascularización o si lo único posible es la amputación. Previo a la cirugía
deberá estudiarse el estado de compensación diabética, el estado general y
pesquizar otra complicación crónica. El tratamiento incluirá hidratación i.
v.; uso de insulina aunque el paciente tenga una diabetes tipo II y antibióticos,
también por vía i. v. según antibiograma. Se combatirá la anemia, desnutrición
e hipoproteinemia con las transfusiones de sangre, plasma o albúmina humana.
Superada la infección y curadas las úlceras se consultará con el ortopedista
para la corrección de deformidades de los pies o confección de prótesis en
caso de amputaciones. También se le dará educación diabetológica.
Grado
4: Puede existir
úlceras e infección pero lo fundamental es la gangrena localizada en una zona
del pié (un dedo, una parte del talón u otras). Si se trata de un pié frío,
pálido con abolición de pulsos arteriales, es del tipo arteriopático y habrá
que amputar con mayor amplitud y eventual cirugía vascular dependiendo del
estudio de las imágenes arteriales. En cambio, si el pié está caliente y/o
rosado, es del tipo neuropático con pulsos permeables y se podrá intentar
unicamente cirugía local (amputación económica) y luego las demás medidas
como en los casos anteriores. En lo referente al tratamiento médico vale lo
mencionado en el grado III. En caso de falta o lentitud para la curación de las
lesiones se evaluará la angiografía pues la revascularización del miembro
acelerará la reparación.
Grado
5: La gangrena
toma todo el pié pudiendo extenderse a la pierna. Se efectuará por lo menos un
ecodoppler para determinar el nivel de amputación (suprapatelar o
infrapatelar). Todos los aspectos extraquirúrgicos para los casos III y IV se
aplican en esta situación tan severa.
BIBLIOGRAFIA:
·
Dorman T, Vernon S, Bending J, Boulton A, Campbell I. Complicaciones. En:
Tatersall R B, ed. Diabetes clínica y tratamiento. Londres: Alhambra Logman S.
A, 1993: 319 – 391.
·
Serrano Ríos M. Diabetes mellitus. En: Díaz Rubio M. Espinos D, ed.
Tratado de medicina Interna. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 1994: vol.
2: 2099 – 2150.
·
Olefsky J. M. Diabetes sacarina. En: Wyngaarden J. B. Smith Jr. LL.
Bennett J. C, ed. Cecil tratado de Medicina interna. 19º edición: México D.
F: Nueva Editorial Interamericana, S. A. de C. V, 1994: Vol 2: 1503 – 1525.
·
Figuerola D. Reynals E. Diabetes mellitus. En: Farreras Valentí P.
Rozman C, ed. Medicina interna. 13º edición. Madrid: Mosby Doyma Libros. S. A,
1995: vol 2: 1933 – 1968.