El  propósito de esta guía para el estudio de la cirrosis hepática es ofrecer una perspectiva distinta a la tradicional. Existen muy buenos libros de texto y medios electrónicos en los podrán encontrar la información adicional. En esta línea de pensamiento el  objetivo a lograr  es que puedan leer el tema  y aplicar distintas estrategias  para aprender significativamente.

Comentarios previos

¿ES POSIBLE ENTENDER QUE LA COMPRENSIÓN MEJORA CON LA METODOLOGÍA?
    Lo tradicional era poner todo el esfuerzo en la retención y las técnicas eran sobre todo nemotécnicas, hoy consciente o inconscientemente nadie puede pensar que esto sea lo importante. Para poder accionar sobre la realidad debemos establecer todas las relaciones posibles dentro del sistema en que debamos actuar y para esto lo valido es comprender antes, retener después.
    Algunos expresan esto con mas convicción diciendo que lo que esta en la biblioteca no tiene porque ocupar lugar en el cerebro ya que  el saber si  ocupa lugar.
    En la  primera parte de este  trabajo a realizar  vamos a dibujar y contestar al mismo tiempo los espacios en blanco encontrados..

Dibujar y completar, trabajo individual
    Dibujar varios hexágonos agrupados, no menos de diez En los ángulos ubicar figuras redondeadas y en el centro de los hexágonos ubicar redonditos. Podemos ya dar un nombre a la figura hexagonal que se corresponde con la anatomía normal, es él........
    Si es así, nominemos a las figuras ubicadas en los ángulos y citemos  los elementos que allí se encuentran como asi también los redonditos pequeños. ubicados en el centro.
    A continuación debemos unir el perímetro de los hexágonos con las .......... centrales, como si fueran los rayos de una bicicleta.
    Estas estructuras radiales constituidas por células, deberán dejar espacios entre sí, estos espacios son  denominados........
    Esta estructura deberá sostenerse y lo hace con una red, semejante a las de los pescadores, constituida por un tejido denominado reticulina. Recordemos además que solo por comodidad didáctica consideramos a todo lo descripto como bidimensional pero su realidad es tridimensional.
    Esquematizemos  en un corte transverso como se vería el precitado espacio delimitado por las columnas celulares radiales.
Debemos dibujar además un espacio virtual dentro del .................., al  espacio virtual se lo conoce como de ........ y esta separado del sinusoide  por las  celulas de  ,,,,,, , y ........
    Entre cada célula que forma la estructura radiada se delimita además, un conducto sin paredes propias  cuyo flujo normal es centrífugo, su nombre es ..........  . Antes de llegar al  espacio.........recién adquiere pared propia y a partir de allí su nombre es,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,
    El flujo .............normal  es centrípeto, solo en condiciones anormales puede ser centrífugo sin embargo recordemos que. el flujo............... normal es centrífugo.

Esquemas
    Los esquemas tienen las siguientes características, mantienen la atención, ahorran tiempo y esfuerzos, facilitan el repaso, ayudan a recordar, hacen mas personal y racional el estudio.
    Criterios generales para su elaboración:  usar las negritas, evitar los números, no se usan llaves para las subdivisiones, se utiliza el menor numero de palabras  para captar rápidamente los contenidos, mínima extensión  posible, lenguaje claro

Esquema de cirrosis
    Etimología
    Definición
         Daño celular
         Fibrosis
         Regeneración
         Desectructuración
         Alteración vascular
    Antecedentes históricos
         Primeros estudios anatomoclinicos
    Epidemiología
         Incidencia
         Mortalidad x 100000 habitantes
         Áreas geográficas
         Predisposición
    Etiología
         Importancia del alcohol
         Virus y otros
    Historia natural
    Histología
         Lobulillo
         Espacios porta
                  Componentes
         Vena centrolobulillar
         Sinusoides
         Espacio de Disse
         Conductos biliares
    Anatomía
         Tamaño del hígado
         Segmentación
         Importancia del nov. Caudado
         Circulación
             Vena Porta
             Arteria Hepática
    Fisiología
         Funciones del hígado en el metabolismo
         Función detoxicante
         Metabolismo de la urea
    Anatomía patológica
         Micro nodular
    Macronodular
    Mixta
    Biliar
    Fisiopatología
         Dependientes del hepatocito
             por déficit de la función
             por déficit in activación estrógenos
         Dependiente de las alteraciones vasculares
             del hipéresplenismo
                de la hipertensión portal
    Cuadro Clínico
    Síntomas
    Signos
    Pruebas de laboratorio
         Masa hepática
         Destrucción hepatocitica
         Obstrucción
         Inflamación
         Malignización
    Diagnóstico por imágenes
         Ecografía
         Doppler
              Flujos
              Presiones
              Gradientes
                     TC
    Procedimientos
         Punción diagnostica
         Punción evacuadora
         Diagnósticos
         Clínico
         Anatomopatológico
         Funcional
         Evolutivo
    Diagnóstico diferencial
         Patología hepatobiliar
         Patología extrahepatica
    Otros diagnósticos
    Pronostico
         Score de Child –Pugh
    Tratamiento en
         Pacientes compensados
         Pacientes descompensados
             Hemorragias
             Ascitis
    Prevención
         Primordial
         Primaria
         Secundaria
 

DESARROLLO TEMATICO DE CIRROSIS
    Se hace una síntesis del tema, Uds pueden utilizar diversas estrategias como el subrayado, la síntesis, el resumen y a partir de una mayor  comprensión otras formas mas elaboradas como son los mapas, los diagramas de flujo, la modelización etc.

Etimológicamente: amarillo

Definición: fibrosis hepática difusa con regeneración  nodular, determinantes de una desectructuracion vascular, con formación de fístulas portohepáticas y déficit de la  suficiencia del organo acompañado de hipertensión portal.

Antecedentes históricos: El primer caso relatado fue el de J.Morgani en 1760 al efectuar la autopsia de un personaje de la sociedad veneciana, en 1819 Laenec describe la enfermedad de un soldado muerto de hemorragias, derrame pleural y ascitis como cirrosis, debido a las granulaciones amarillas que presentaba el hígado a las cuales  le atribuyo equivocadamente una etiología tumoral. Bright en 1827 señala al alcoholismo como el responsable de una hepatopatia hidropigena  y Ackerman y Kretz consideran en 1880 que la lesion comienza a nivel del hepatocito y que la repetición de procesos de regeneración y degeneración consiguen alterar la estructura con proliferación además del tejido conectivo. Con algunas variantes estos conceptos se han mantenido a pesar del tiempo transcurrido.

Historia natural La irreversibilidad de esta patología crónica pone a la historia natural en un lugar destacado ,son muchos los  pacientes con cirrosis compensadas que pueden permanecer asintomáticos durante largos periodos, sin embargo a los 10 años de seguimiento se ha descompensado alrededor de un  60 % de estos pacientes ,siendo la supervivencia media a los 9 años del 45 %.
    Es otro destino que les aguarda a los pacientes descompensados, ya que al año y dependiendo de las complicaciones que se presentan, la mortalidad  puede llegar a ser del 40 %.
    Las hemorragias por varices ,la encefalopatia, el nivel de bilirrubina,  la ascitis, la peritonitis bacteriana espontanea, son factores de mal pronostico. En las cirrosis por hemocromatosis y en las virales el riesgo anual de hepatocarcinoma es del 5 al 6 %.

Epidemiología básica
    No existen estudios suficientes acerca de prevalencia e incidencia de esta patología en nuestro país, pero algunos valores disponibles nos muestran por ejemplo, que es la octava causa de muerte en España y que en Dinamarca la incidencia anual es de 242 casos por millón de habitantes, siendo en Alemania causa de muerte de 20,7 pacientes por 100000 habitantes y 30,1 muertes cada 100000 en Portugal.
    Entre los dos millones de norteamericanos con cirrosis el 60 % tiene varices, de aquellos sin varices  el 10 % la desarrolla al año.
    El riesgo de muerte por un único sangrado de varices es alrededor del 50 %
    La prevalencia de peritonitis bacteriana espontánea  (PBE) es del 19% en los pacientes cirróticos con ascitis, con una mortalidad del 36 al 70 %, el 69 de los sobrevivientes presenta recurrencia en el primer año.
    La escasez de estudios se debe en parte a que muchos casos pueden ser silentes desde el punto de vista clínico. Lo anterior  nos habla de la la amplitud del espectro clínico.
    La incidencia según la edad se eleva progresivamente siendo máxima entre los 50 y 60 años predominando en los varones. Entre el 25 al 30 % de los varones cirróticos esta en el grupo etario señalado siendo rara por arriba de los 70 años.

Factores etiológicos
    Sabemos que es conveniente siempre  hablar de complejo causal, pero no por eso debemos dejar de reconocer la importancia del alcohol y de las hepatitis virales responsables del 90 % de los casos de cirrosis, otras causas son los trastornos en las vías biliares, las alteraciones duraderas al flujo venoso, los tóxicos, las drogas, las alteraciones metabólicas y otras causas menos frecuentes.
    En relacion al alcohol debemos decir además que pareciera existir una predisposición genética y que se dan con frecuencia formas combinadas con las infecciones virales.

Calculo del consumo de alcohol en unidades y gramos
Vino     1 vaso 100 cm        1 unidad  8 gr
Cerveza       2 vasos 200cm       1 unidad 8gr
Champagne   1 vaso 50 ml           1 unidad 8 gr
¨Consumo máximo recomendado semanalmente  en el hombre 35 unidades, en la mujer 25 unidades¨

Histología y Anatomía patológica
    En la primera parte del trabajo se dio una idea general acerca de la Histología y Anatomía patológica de la cirrosis hepática pero, ¿cómo  comienzan estos cambios tan importantes y con resultados tan nefastos para los portadores de la patología?
    Se conoce desde el siglo XIX que el primer acto es la lesión que se produce a nivel de los hepatocitos, con  independencia  del factor que la agreda. La necrosis celular y  los productos secundarios sirven de estimulo para la reacción mesenquimatica, el tejido conectivo prolifera se forman nuevos  conductillos biliares, se produce regeneración de los lobulillos y alteraciones vasculares que completan el cuadro.
    Durante los momentos iniciales la suspensión de la agresión puede hacer retrogradar las lesiones pero el cambio progresara al persistir a la agresión. Se considera que el insulto debe persistir o repetirse en cortos periodos para que la lesión hacia la cirrosis progrese.
    La necrosis celular produce al posibilitar adhesión de la trama de reticulina ,la formación de tabiques denominados pasivos. La retículina se  colágeniza al persistir la agresión lo que hace irreversible el proceso.
    En los últimos  años se ha podido demostrar que la  cirrosis puede volverse histológicamente inactiva, cesando la destrucción del parénquima y desapareciendo la reacción mesequimatica. La cirrosis alcohólica mejora tras la suspensión gracias al crecimiento de los nódulos, con relobulizacion, trasformándola en macronodular.
    En las cirrosis alcohólica, las zonas primero afectadas se ubican en el centro del lobulillo y en las poshepatíticas en la periferia del mismo. En la cirrosis biliar el compromiso de las vías biliares da comienzo a la patología.
    Como vemos además de los factores etiológicos las lesiones histológicas adquieren características particulares en los diferentes tipos de cirrosis
    El tamaño del hígado puede estar aumentado o disminuido, hay formas atróficas hipertróficas, una forma en  cada lóbulo. En la cirrosis de Laenec se ven las granulaciones amarillentas que corresponden a tejido en regeneración o tejido remanente con infiltración grasa, ella le da el color.
    Recordemos que la mitología griega ya daba cuenta del enorme poder de regeneracion del hígado.

División/clasificación histológica de la cirrosis
    Antes de hablar específicamente de los diferentes tipos de cirrosis unas palabras acerca de las dos caras de una misma moneda la clasificación y la división
    Una forma de ordenar los conceptos es clasificándolos, esto significa un orden que va desde la especie al genero, la operación lógica inversa es la división, es decir un orden que va del genero a la especie. Ambas maneras de ordenar nuestros conceptos representan realmente un compendio del tema que nos permite además  establecer nuevas relaciones. Es una distribución dinámica de conceptos y esto es lo que le da valor agregado.
    Las cirrosis de acuerdo a su tipo histológico se dividen en:
        Macronodular
              posnecrotica
              septal incompleta
              postcolapso
        Micronodular
              septal completa
              portal de Laenec
        Mixtas
    Como se comprendera son muchas las clasificaciones y divisiones que podemos hacer en los distintos items  del tema

Conceptos fisiopatológicos
    Las lesiones de los hepatocitos producen cambios de la función hepática la que puede llegar en casos extremos a la insuficiencia grave con el cuadro clínico que le es característico. Como muchas otras forma de insuficiencia orgánica no es posible descartar las formas mínimas. Además de las manifestaciones del daño hepático evidenciado por una serie de síntomas y signos, la falta de in activación de los estrógenos agrega sus propios  signos y síntomas. Las alteraciones que la patología ocasiona en la circulación hepática aportan signos y síntomas secundarios al hipéresplenismo y la hipertensión portal.
    Los sinusoides reciben caudal de sangre  de la vena porta y de la arteria hepática, la presión de la arteria hepática pareciera no influir normalmente sobre la presión portal, salvo en la cirrosis hepática donde existe una disminución del lecho vascular con espacios con nula o escasa vascularización, en estos casos  la irrigación se hace exclusivamente por la arteria hepática. Los troncos venosos importantes de la porta pueden estrecharse y volverse sinuosos en la HP.

Fisiopatología de la ascitis
    La producción de ascitis tiene varios responsables, últimamente el compromiso de la función renal es el que más crédito a obtenido, pero no vamos a dejar a un lado  a la disminución de la presión oncótica debido al déficit de albúmina, al aumento del filtrado linfático, al papel localizador del HP y otros factores no tan conocidos.
    Vamos a hacer un pequeño relato de la forma en la que comenzaría y se produciría el compromiso renal en la cirrosis.
    La alteración de la presión  portal generaría una disminución de la circulación a nivel del glomérulo , lo que pondría en actividad aldosterona. Este mecanismo de retroalimentación, renina angiotensina aldosterona, es muy importante pero no es el único  responsable, también intervienen entre otros el tercer factor y la ADH.
    El ultrafiltrado glomérular produce una orina primitiva, isotónica, la cual  llega al tubulo contorneado proximal, allí se absorbe el 80 % de lo filtrado, luego en su pasaje por los tubulos para  la formación de orina definitiva va sufriendo una serie de modificaciones, a nivel del asa ascendente y del tubo recto se reabsorbe selectivamente sodio, esta región es impermeable al agua, razón  por lo que al llegar al tubo contorneado distal la orina es hipotónica. En esta región se reabsorben agua y cloruro de sodio, este ultimo se intercambia por  potasio debido a la  acción de la aldosterona. Ya  a nivel del tubo colector se reabsorbe agua por acción de la ADH, con lo que la orina definitiva llega a su estado de hipertonicidad normal.
    Los receptores de volumen en la aurícula controlan la liberación de la hormona atrial natriuretica o tercer factor ,estos receptores perciben el volumen efectivo ,una baja presion atrial disminuye la liberación, un presion alta a nivel atrial actua de manera inversa.La  hormona actua a nivel del tubo contorneado proximal.
    La reabsorción exagerada de sodio obedece a varios mecanismos importantes como ser la  disminución del filtrado glomerular, la  disminución del tercer factor(de acción natriuretica) y el hiperaldosteronismo.
    El riñón como todo el organismo tiene mecanismos interrelacionados que no siempre actúan de igual manera en distintas situaciónes clinicas .La hiperhidratacion en un sujeto normal bloquea la ADH en el tubulo contorneado distal y colector, para eliminar agua libre se necesita que llegue suficiente sodio a la rama ascendente y al tubo recto, esto produce bloqueo de  la ADH.
    En los cirróticos la imposibilidad de eliminar agua libre se traduce en  hiponatremia dilucional, el volumen efectivo arteriolar esta disminuido y existe una secreción  inadecuada de ADH.

¿Como  podría haber comenzado  esta parte de la historia?
    Se considera que la HP produce vasodilatación esplacnica e hipotensión arterial , a partir de estos origenes se ponen en funcionamiento una serie de  mecanismos de adaptación, en los cuales la acción hormonal y simpática  integran mecanismos de retroalimentación neurohormonales .

Los diagramas
    Son una representación gráfica  mediante un dibujo geométrico de los datos que hemos obtenido. Estos datos adquieren relaciones coherentes y nos permiten descripciones simples, fáciles de analizar y de comunicar y nos ponen inmediatamente de relieve los errores y las incoherencias.
    Se suma a las ventajas citadas, el ocupar un espacio relativamente reducido, impidiéndonos el desorden y las interpretaciones diversas de la información  obtenida.
    Como un adicional no despreciable tenemos la facilidad con la que se los puede comunicar y comparar.
    El valor agregado dependerá además  si somos los autores o solo los usuarios, esta ultima condición de serlo,  debe ser temporaria, ya que es un buen ejercicio de musculación cerebral hacer y aplicar  diagramas propios.
    Ejemplo, guía mínima para comenzar, completar,corregir

HIPERTENSIÓN PORTAL

VASODILATACION ESPLACNICA

HIPOTENSION ARTERIAL

SISTEMA – RAA. ADH.
SIMPATICO

RETENCION        AUMENTO TA.            VASOCONTRICCION
NA Y HO2                                                                    RENAL

    Al completar  el diagrama veremos que se genera un circulo vicioso con retención de Na y agua, extravasación en el  peritoneo y ascitis

Cuadro clínico
    El paciente con cirrosis presenta un amplio espectro clínico que va desde la forma silente a la forma florida, a veces algún síntoma banal o alguna prueba o procedimiento es el primer llamado de atención.
    Estudios estadísticos muestran que la frecuencia de los síntomas iniciales en los pacientes considerados posteriormente como cirróticos es la siguiente; astenia y dolor abdominal alrededor del 30 %, anorexia, hinchazón del abdomen entre un 19 al 25 %, perdida de peso, vómitos, diarreas, fiebre, pituitas matutinas, nauseas, oliguria, cefaleas, mialgias, impotencia coendi, en orden decreciente entre el 6 al  1%
    Signos: ascitis en descompensados 70 a 80 %, diatesis hemorrágica, (melena, epistaxis, hematemesis)  45 %, ictericia 44%, arañas 40 %, circulación colateral, eritema palmar alteración de la distribución del vello 25 %, ginecomastia 5%
    La hemorragia por varices es la séptima causa de muerte en USA, alli mas del 50 % de los casos de hemorragias severas y persistentes estan originadas en varices.
    La hepatomegalia  y  la  esplenomegalia son muy  variables y merecen ser tenidas en cuenta por separado.
    Clínicamente se puede dividir a la cirrosis en precirrosis , cirrosis compensada y cirrosis descompensada la forma  compensada seria aquella en que  existen síntomas y signos ,pruebas de laboratorio sin ascitis. Estos pacientes pueden presentar una fascie característica denominada cirrótica consistente en cara adelgazada ,con subictericia ,pómulos salientes y varicosos.
    La cirrosis descompensada presenta edemas, ascitis, signos de  insuficiencia  hepática ,HP e hipéresplenismo.
    La ascitis se presenta con una frecuencia del 70 al 80 % de los casos de descompensación, a veces el metorismo precede a la ascitis, lo cual se expresaba anteriormente diciendo que  los vientos preceden a las lluvias.

Estrategias para el  diagnostico
    Tanto salud como  enfermedad tienen varias acepciones. El componente biológico es al cual más atención se le presta, sin que lógicamente sea el único ni siempre el más importante, pero se nos hace mas fácilmente operativo y se lo considera  como objetivo del proceso de  diagnóstico con mayor frecuencia. En esa circunstancia se conoce al componente biológico de la enfermedad como alteración blanco.
    Otro término muy conocido por todos nosotros es síndrome, es el resultado de padecer la alteración blanco. La sintomatología y  signologia  se ajustaran a cada alteración blanco, hemos aprendido también que las enfermedades son partes indisolubles del contexto psicosocial y este tiene  relaciones muy estrechas con la posición económica.
    Esta forma de encarar la estrategia de diagnostico es la que postula D. Sackett de la escuela canadiense de medicina, debemos acordar que en la practica actuamos pensando en primera instancia en el síndrome para avanzar luego en la búsqueda de la alteración blanco y de la situación en la cual el paciente esta inmerso. Este ordenamiento es distinto al que leemos en los textos, válido para comenzar pero distinto al proceder en la practica de la medicina.
    En el cierre de la brecha existente entre nuestros conocimientos, experiencias, habilidades, es decir entre nuestra pericia y los problemas de nuestros pacientes, utilizamos la combinación de diversas estrategias como la modelización, los patrones, los árboles de decisión, el pensamiento inductivo-deductivo, la analogía, el pensamiento hipotético-deductivo.
    Para lograr realmente el cierre de este esfuerzo intelectual de aproximación, los médicos tenemos una descripción científica que es  la suma de todas nuestras estrategias ,la  historia clínica.

Cargar enfermedad
    Como vimos los pacientes se nos acercan con sus problemas y en nuestra condición de médicos empezamos inmediatamente a elaborar hipótesis de diagnostico, recurrimos para ello como dijimos precedentemente a un importante bagaje de estrategias, cada uno de nosotros tendrá mas desarrollado distintos aspectos de las mismas .Pero en este proceso de elaborar la probabilidad, las distintas fases del mismo contribuyen en diferente porcentaje ,el interrogatorio y el examen físico en un 85 % y las pruebas y procedimientos completan en 100% .
    Uno de los criterios más importantes en el diagnostico , es el de lograr el mayor grado de probabilidad antes de recurrir a pruebas o procedimientos, esto constituye la base teórica de  lo que se da en llamar la ciencia del arte de la medicina y que antiguos popes de la profesión llamaban de diferente manera, el ojo clínico, la corazonada, el no se porque pero creo que, etc. etc.. Hoy sabemos que no es un acto casual  , el poder cargar prevalencia, es sin dudarlo fruto de la experiencia y la pericia que citábamos previamente y que cada uno tendrá que desarrollar, para poder asi hacer la pregunta apropiada, investigar el signo adecuado o fabricar  el dato justo en el momento oportuno, única manera para lograr formular  la hipótesis de trabajo mas adecuada.
    Por lo general rápidamente generamos nuestras hipótesis de trabajo y habitualmente no trabajamos con mas de 3 o 4 hipótesis al mismo tiempo.
    Tenemos la fortuna de cargar prevalencia de enfermedad coherentemente aun sin saber su base teórica , aprender esta ultima nos permitirá avanzar de una manera mas eficiente. Todos tenemos teorías que sustentan nuestras acciones ,conocerlas es lo que marca las diferencias.

Modelo clínico de procedimiento habitual ante los pacientes
    Cuando un paciente de alrededor de 45 años nos consulta por presentar los antecedentes y algunos de los síntomas y signos frecuentes de cirrosis automáticamente empezamos a ¨cargarle¨ la posibilidad de que tenga compromiso hepático. Cada pregunta que hagamos estará dirigida a aumentar la prevalencia de la patología en ese paciente, si a tenido cuadros hemorrágicos y hemos confirmado la ingesta de alcohol en frecuencia y cantidad apropiadas, nuestra hipótesis de trabajo se hará  cada vez mas probables.
    Como  hemos recogido información sobre sus hábitos, el síndrome que lo aqueja nos esta guiando hacia un blanco, la enfermedad que presenta su  hígado. Es a partir de allí que elaboraremos una estrategia para disminuir nuestra  incertidumbre como así también la del paciente Recordemos una vez mas que el diagnostico es un proceso probabilístico y que nuestras hipótesis de trabajo deben aceptar trabajar en ese terreno.
    En síntesis el interrogatorio y el examen físico nos brindaron el síndrome, desde alli avanzamos hacia la alteración blanco y la situación, ahora estamos en condiciones de solicitar las  pruebas y procedimientos que consideramos nos permitirán una mayor probabilidad diagnostica
    Unas palabras acerca de la probabilidad, la idea de probabilidad comienza su historia conocida con el juego de dados durante el sitio de Troya y el calculo de probabilidades con bases científicas firmes  da a luz  con la correspondencia establecida entre Fermat y Pascal, relacionada también problemas planteados con los juegos de dados.
    Es notorio que nuestra formación durante los primeros años de educación adolece de una base probabilística, lo cual se hace mas evidente durante los años de universidad, es casi como si la necesidad nos entrara bruscamente y por el techo, no es posible siquiera dudar la importancia que tiene en todas las ramas de la ciencia. Recomendación, leer un poco siquiera acerca de este tema.

Diagnóstico de laboratorio
    Los resultados dependerán de la agresividad del cuadro y de la patología asociada ,los datos de laboratorio se agrupan clásicamente en varios síndromes biológicos

Síndrome citolitico.
    La agresión al parénquima se hace evidente a través de las transaminasas, no siempre se elevan ambas, sin embargo es la situación mas frecuente .En caso de elevarse una sola lo hace la GOT , no se ha encontrado prácticamente nunca la elevación de la TGP aislada. La elevación de cualquier manera suele ser discreta

Síndrome de colestasis
    Los datos de laboratorio característicos son la bilirrubina ( directa e indirecta) ,estercobilina dsiminuida , urobilinogeno aumentado, fosfatasa alcalina aumentada , colesterol aumentado ,gama glutamil transpeptidasa  aumentada

Síndrome inflamatorio
    El síndrome de tipo inflamatorio esta constituido por la hipergama y la VSG acelerada

Síndrome  de insuficiencia funcional
    A diferencia de los otros síndromes en este  el descenso es global y habla de la alteración importante de la función hepatocítica, de la síntesis de albúmina, de la protrombina y del colesterol

Síndrome de malignización
    La malignización por el hepatocarcinoma  que es la forma  más frecuente, produce elevación de la fosfatasa alcalina ,de la gama glutamil transpectidasa ,de la alfa1 feto proteína, esta ultima puede ser además positiva en otras afecciones distintas del hepatocarcinoma, la mayoria de mal pronostico salvo el embarazo. La determinación cuantitativa de alfa feto proteína permite diferenciar a la regeneracion del hepatocarcinoma

Laboratorio de rutina
    Anemia leucopenia plaquetopenia (hipéresplenismo)
    Anemia
    VSG acelerada
    Marcadores para hepatitis

Diagnóstico por imágenes
    El  ecodoppler;  la ecografía nos permite estudiar las características del parénquima hepático, la presencia de esteatosis y de otras malformaciones asociadas, un dato de valor es la presencia de una  relación entre el caudado y el lóbulo derecho > 0,65% como signo de cirrosis alcohólica . Las modificaciones  vasculares y la determinación de los flujos y presiones  como así las obstrucciones del árbol biliar o la confirmación ascitis o derrames en las distintas cavidades, son otros de los aportes del ecodoppler.
    En caso de necesitar realizar punciones, la ecografía es  una buena guía para el procedimiento. La Tomografía y la resonancia tienen un valor limitado
    Si bien nosotros asumimos un criterio restringido para el estudio, en la practica debemos recordar que la patologías no siempre acontecen en soledad y que la evaluación diagnostica debe recurrir a los cánones habituales de integralidad. El paciente no es solo su hígado, estamos obligados  a hacer otras aproximaciones diagnosticas y con ellas los estudios que correspondan.

Tratamiento
Comentarios generales
    Siempre que vamos a realizar un determinado tratamiento,  ponemos en juego una serie de decisiones, la primera que nos  planteamos, es que es lo que podemos hacer por nuestro paciente, ¿que podremos lograr?  podremos curarlo? ,aliviarlo? Asistirlo? o que otra cosa podemos hacer por el o ella. De esta manera estamos formulando los objetivos a cumplir. La claridad con la que  formulemos los objetivos nos evitara adoptar conductas erráticas.
    En segundo lugar  y una vez que hemos clarificado adonde podemos llegar, la tarea es  saber con que y como, en otras palabras, necesitamos utilizar la terapéutica mas apropiada, pero no en basados en criterios como la autoridad o seducción como era  clásicamente, sino con la mejor evidencia que dispongamos.
    En tercer lugar ,cumplidos los pasos anteriores es necesario que especifiquemos el blanco, sino no podremos saber como proceder, si aumentar, si disminuir, si suspender, si cambiar, son estas algunas de las cuestiones que nos haremos en esta segunda toma de decisiones  en relación a nuestra conducta  terapéutica.
    En la cirrosis el objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y signos para lo cual disponemos de  medicamentos especificos  para cada sintomatología y signologia basados en evidencias clínicas y de laboratorio, el blanco del tratamiento es que los pacientes presenten la disminución de los factores biológicos que causan esos síntomas y signos

Medidas generales
    El reposo y dieta, son partes obligadas de cualquier medida terapéutica, el grado dependerá de cada situación en particular, en ausencia de signos de insuficiencia hepática debe aportar como mínimo 1 gr. de proteína por dia y 3000 Kcal. ,sin descuidar al aporte de complejos vitamínicos.
    Pareciera que la colchicina en dosis de 0,6 mg dos veces por día retarda la evolución.
    Es de resaltar que se debe usar prudentemente cualquier tipo de medicamento pues los pacientes pueden ser más sensibles a la mayoria de ellos  incluido el paracetamol ,como sabemos muchos se inactivan  o modifican para su eliminación a nivel hepático.
    Vamos a dar algunos criterios sobre el tratamiento de las hemorragias por varices y la ascitis.

Tratamiento de la hemorragia digestiva por varices gastroesofágicas
    Sabemos que los  cirróticos sangran por muchos motivos, por consumo, por déficit, por úlceras, por las várices gastroesofágicas estas últimas en el 50 % de los casos cesan de sangrar espontáneamente pero vuelven a sangrar con mucha frecuencia.
    Vamos a dividir el tratamiento de las varices gastroesofágicas en médico, instrumental y quirúrgico. El tratamiento médico se basa en la reposición y el uso de vasoconstrictores del tipo de la vasopresina o la somatostatina .
    La somatostatina en dosis de  250 en inyección intravenosa rápida y continuando luego con infusión de 250 por hora es tan eficaz como la vasopresina y sin los problemas de la ultima, la octreotida tiene similar eficacia que la somatostatina.
    Se recomienda también el uso de propranolol a dosis que que reduzcan en 25 % la frecuencia cardiaca, siempre que no existan contraindicaciones para el uso de los beta bloqueantes. El propranolol evita o disminuye las recidivas y puede ser además de utilidad como uso profiláctico en los que no han sangrado.
    Tratamiento instrumental, si la hemorragia no cede y no se puede hacer endoscopia o si es muy copiosa, el uso del balón de Sengstaken-Blakemore es una alternativa probable y nos puede solucionar temporariamente el problema, sus complicaciones son la aspiración pulmonar y la rotura de esófago. Se recomienda intubar previamente al paciente para evitar el compromiso pulmonar.
La endoscopía y  esclerosis de las varices cuando son posibles son más efectivas y  pueden controlar la hemorragia aguda en el 90 % de los casos.
    La cirugía en los casos de HP con varices a veces nos pone en la situación de tener que pensar la posibilidad de un shunt, una elección difícil, ya que se trata de preferir la encefalopatía o la hemorragia. Actualmente existe otra posibilidad,es el uso de  la vía transyugular intrahepatica para la  aplicación de un stent, lo que implica una opción poco cruenta y que por lo tanto debe  ser tenida en cuenta .

Datos mínimos para la construcción  de un diagrama
    · Paciente que sangra
    · Medidas de emergencia
    · Diagnóstico topográfico de  la lesión
    · Tratamiento
    · Se controla  No se controla
    · Opciones

Tratamiento de la ascitis
    La ascitis es otra de las complicaciones frecuentes en la evolución de los pacientes cirróticos, es  necesario una pequeña extracción de liquido para descartar, complicaciones secundarias tales como infecciones, tumores u otras posibles causas.
    Debemos realizar el tratamiento de la ascitis tanto para prevención de las  complicaciones como para evitar el aumento de la misma.
    En las ascitis moderadas se debe instituir un tratamiento gradual y poco agresivo induciendo una disminución del peso de 1 k de peso diario si hay ascitis y edema o de ½ Kg. diario si solo existe ascitis.
    Las primeras medidas a tomar  son de orden general ,sabemos que contra el aumento del filtrado linfático solo podemos actuar indirectamente y la hipoalbuminemia solo si es muy importante.
    El reposo dependerá de la situación hasta llegar al reposo en cama, una  dieta  con  restricción de la sal, menos de 2 g. y de los líquidos 1 litro por dia, es aconsejable con la idea de disminuir la hiponatrenia  dilucional.
    Habitualmente con esto no basta y debemos agregar diuréticos. Se sugiere comenzar teniendo una idea elemental de la funcion renal, urea, creatinina y clearance de creatinina (indicadores del filtrado), potasio en sangre, sodio 40 mEq /litro en orina es un valor aceptable. Se puede determinar tambien el aclaramiento del agua libre.

Que diuréticos y como usarlos.
    Diuréticos del asa: actuan a nivel del asa ascendente fursesemida,  etacrinico,  tiazidas ,su mayor inconveniente es la hipopotasemia .
    Los diuréticos distales: este tipo de diuréticos actúan a nivel del tubo contorneado distal y el colector, espironolatona, triantirene y amiloride su acción diurética se relaciona con el nivel plasmático sus inconvenientes; la acción androgenica y la hiperpotasemia .

¿El paciente tiene función renal conservada?
    La hiperreabsorción de sodio se produce en estos casos a nivel distal dependiendo del mayor o menor grado de hiperaldosteronismo, estos pacientes tienen dos alterantivas, la primera si la natriuresis es aceptable, dieta hiposódica y reposo, la segunda si la natriuresis es baja se debe agregar diuréticos distales   100  mg de espironolactona en cuatro diarias hasta llegar si fuera necesario a 400 mg repartidos en cuatro tomas diarias es lo aconsejable.

¿Si el paciente tiene insuficiencia renal funcional?
    Descenso del filtrado con reabsorcion  proximal de sodio, llegando poco sodio a nivel del asa y tubo recto distal ,urea y creatinina elevadas, hiponatremia dilucional, baja natriuresis por reabsorción y oliguria. El hiperaldosteronismo reabsorbe el poco sodio que llega al contorneado distal, el pronostico de este tipo de pacientes es malo.
    Se utilizan combinaciones de diuréticos de asa y de acción distal lógicamente en asociación con las medidas generales.
    Las ascitis refractarias  son un signo de mal pronostico, existen medidas de excepcion como shunt peritoneo venoso y la paracentesis con  infusión de albuminas para citar los mas conocidos.
    Recordar que el uso de los diuréticos de acción más proximal son aconsejables en caso que haya una reabsorción importante de Na. a nivel del asa y tubo recto.Se debe ser prudente en el uso de la fursemida controlando urea y potasio.La  dosis esta entre de 20 a 80 mg diarios
    En los enfermos con abundante ascitis se recomienda la punción  evacuadora  para comenzar el tratamiento.
    Otras complicaciones tales como la peritonitis bacteriana espontanea, el síndrome hepato renal, la encefalopatía hepática, la hipoxemia del síndrome  hepatopulmonar o las coagulopatias requieren consideraciones particulares.

Transplante hepático: este último recurso, hoy posible implica un costo económico y una complejidad que hacen resaltar una vez mas la importancia de la prevención. Existen contraindicaciones como la insuficiencia organica  extrahepatica, la inmunodeficiencia congenita o adquirida, las infecciones no controladas, las hepatitis B con replicación activa, la no abstención de alcohol entre las mas importantes.
 

PRONOSTICO
    Estudios estadísticos  basados en análisis de regresión múltiple muestran que los pacientes con cirrosis  tienen como determinados factores los cuales se utilizan para el pronóstico de supervivencia (bilirrubina, gammaglobulina, estigmas de hepatopatia, sexo, edad, fosfatasa alcalina).
    La propuesta hecha por Child-Pugh basada en estos factores divide a los pacientes en grupo A de buen pronostico, grupo B con pronostico intermedio, grupo C con mal pronostico ,utilizando para la valoración los siguientes factores, la bilirrubina, la albumina, la  ascitis, la  encefalopatia y la  tasa de protrombina

Child Pugh
Variable                     1 Punto  2 Puntos        3 Puntos

Bilirrubina (mg/dl)        < 2                  2- 3                     >3
Albumina   (g/dl)           > 3,5              2,8-3,5               <2,5
Ascitis                            ausente   ligera             moderada
    a grave
Encefalopatia                      0   I-II                       III-IV
T.de protrombina            > 50%  30 A 50%          <30%

    Grado A, grado 5 a 6 puntos, grado B, 7 a 9 puntos y grado C10 a 15 puntos. en la cirrosis biliar los valores de bilirrubina son <4,  4 a 10, > 10mg/dl respectivamente .
    En la cirrosis biliar el pronostico dependerá fundamentalmente del nivel de bilirrubina.

Prevención
    Como podemos apreciar la cirrosis hepática  una vez instituida, la terapéutica es sobretodo de sostén y de las complicaciones que pudieran presentarse. Esto nos obliga a realizar todos los esfuerzos preventivos necesarios para impedir la aparición del síndrome. Es un secreto a voces que la prevención pese a su valor no recibe la consideración merecida .
    Encarar a las enfermedades para evitarlas implica un trabajo inter y multidisciplinario con una visión  sistémica no fácil de captar para todos, por diferentes razones que merecen mayor espacio.
    La prevención esta íntimamente relacionada con la historia natural de las enfermedades, existen cuatro niveles de prevención ,el primordial, el primario, el secundario y el terciario cada uno de ellos con sus pautas y sus valores ,siendo los dos  primeros  los que mas contribuyen a la salud en sentido social.
    El objetivo de la prevención primordial es evitar el surgimiento y consolidación de patrones de conducta social, cultural y económica que contribuyan a elevar el riesgo de enfermar .En otras palabras evitar las condiciones subyacentes que llevan a la ¨causación¨ ,sus medidas están dirigidas a las poblaciones. En el caso especifico de la cirrosis son todas aquellas  medidas tendientes a la adquisición de  patrones de conducta con relación al alcohol y otras causas evitables.
    La prevención primaria se dirige a factores mas especifico de causación, su destino también es amplio, dirijido a las personas sanas para evitar en ellas la ingesta en cantidades de riesgo en el caso del alcohol o la exposición a otras posibles causas. A diferencia del nivel primordial acá las acciones tienen un marco mas restringido.
    Con la prevención secundaria ya estamos hablando de los primeros estadios de la enfermedad, persigue la curación y reducción de las consecuencias mas graves mediante el diagnostico y tratamiento precoz, como vemos sus medidas estan destinadas a los pacientes, ya no a las personas sanas o las poblaciones. Diagnosticar precozmente y tratar, también es prevenir
    La prevención terciaria se dirige a los estadios avanzados de la enfermedad ,por eso son practicas relacionadas con evitar el progreso y las complicaciones .La terapéutica ,la rehabilitación y el evitar las recidivas son las herramientas del espectro al cual están destinadas las acciones. Diagnosticar y tratar, también es prevenir, lamentablemente ya vimos anteriormente, que a medida que los pacientes cirróticos van presentando complicaciones se les acorta la supervivencia (Child-Pugh)
    Las medidas preventivas en su conjunto  pueden ser representadas gráficamente como un embudo en la parte mas ancha del mismo están  las poblaciones y las medidas mas generales e interdisciplinarias ,es allí  donde la cultura ocupa el lugar mas destacado,  a medida que vamos descendiendo por ese embudo el mismo va estrechando el destino de los pacientes y las medidas son cada vez mas especificas y disciplinarias.

Prevención de las hemorragias por várices
    Si bien las recidivas por varices son del 50 % no hay acuerdo unánime acerca de cual es la terapeutica optima ,existen algunas opciones;  tratamiento farmacológico ,escleroterapia, ligadura, derivación, transeccion y transplante,
    Fármacos betabloqueantes si o no ,los datos son contradictorios .la escleroterapia y controles, un metaanalisis reciente evidencia que esta ultima que reduce la mortalidad y resangrado y pareciera ser mas eficiente que el uso del propanolol . La ligadura endoscópica  pareciera ser aun mas segura que la escleroterapia
    El tema queda abierto .
 

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