GENERALIDADES
    Hacia la década del ´60, la insuficiencia renal aguda (IRA) en la embarazada, se estimaba en 1:2.000 a 1:5.000 gestaciones. Actualmente el número de casos por causas obstétricas, ha disminuido en forma importante, llegando en estos días a 1:10.000 embarazos, quizás por la liberalización de las leyes del aborto y la mejora de los controles prenatales en los países desarrollados. En los países más pobres, esta patología representa todavía un 25% de las derivaciones a los centros de diálisis y sigue siendo una causa importante de muerte materna y fetal.
 

DEFINICION Y ETIOLOGIA
    La IRA es un síndrome grave caracterizado por reducción súbita de la función renal, con azoemia rápidamente progresiva y frecuente oliguria (un 20% de los casos es no oligúrica). En general, se acepta conceptualmente, un incremento diario de 0,5 mg % de creatinina de 10 mg % de urea en plasma, y un volumen urinario inferior a los 400 ml /24 horas (menor de 20 ml /hora) , como característicos del cuadro.
    Las causas pueden ser: prerrenales (hipoperfusión renal), renales parenquimatosas o posrenales (obstructivas). Incluyen: la isquemia renal (más frecuente); las nefrotoxinas; la uropatía obstructiva; enfermedades renales intrínsecas (nefritis aguda); coagulopatías.
 

DIAGNOSTICO
    El cuadro incluye enfermedades específicamente tratables y rápidamente reversibles, a las que deberá diferenciarse de la necrosis tubular agua (NTA), la más grave pero menos frecuente. El diagnóstico a partir de la clínica, del interrogatorio, del examen físico, no siempre es fácil, ya que son enfermedades que tienen un síndrome en común: "deterioro de la función renal". Los exámenes de orina (químicos, osmolaridad, microscópicos), serán útiles.
    Un sedimento urinario con pocos elementos formes, o sólo cilindros hialinos, sugerirá una IRA prerrenal o una uropatía obstructva. La presencia de cilindros amarronados con aumento de células tubulares, evidencian una NTA. La presencia de eritrocitos y cilindros, hacen pensar en una glomérulonefritis o en una enfermedad inflamatoria vascular. Los cúmulos de leucocitos polimorfonucleares, tipifican una pielonefritis aguda. La NTA puede presentar mínimos hallazgos urinarios y, habitualmente, hay anuria.
    La osmolaridad urinaria tiende a aumentar en la IRA prerrenal. La isostenuria sigue a la NTA. La relación de osmolaridad de orina /plasma (O / P) es índice sensible, y sus valores < a 1,1 son bastante característicos de NTA.
    En la insuficiencia prerrenal el Na se reabsorbe ávidamente, y su concentración es < 1mEq /litro. Esta capacidad reabsortiva del Na, se reduce en la NTA, siendo habitualmente su concentración urinaria de por lo menos 25 mEq /litro en las formas oligúricas, pero este índice puede no ser representativo en la diferenciación de las causas no oligúricas de la IRA. En estos casos, puede ser útil calcular la excreción fraccional del Na [(O/P)Na/(O /P)creatin.] o su índice [ONa/(O/P) creatinina]. En la insuficiencia prerrenal, estos valores rara vez exceden de 1. Las relaciones(O/P) urea y (O/P)creatinina, también es útil para diferenciar una insuficiencia prerrenal de una NTA; la (O/P)urea suele ser >20 en la insuficiencia prerrenal, pero <3 en la NTA. La (O/P)creatinina , es >10 en la insuficiencia prerrenal y <15 en la NTA. Es importante que todas estas pruebas se realicen antes de instalarse el tratamiento, como reemplazo de volumen, perfusión de manitol, diuréticos de "asa".
    El flujo urinario ayuda a identificar las causas de una función renal rápidamente declinante. La anuria completa es infrecuente en la NTA, pero lo es en la necrosis cortical, algunas nefritis rápidamente progresivas, la coagulopatía diseminada (intrarrenal), la obstrucción biureteral. Las oscilaciones diarias de flujo urinario, identifican una uropatía obstructiva intermitente. Un flujo urinario normal o poliúrico, puede estar presente en una obstrucción parcial.-
 

IRA EN EL EMBARAZO
    Ya se mencionó que ocurre con una frecuencia de 1:2.000 a 1:5.000 embarazos en los países subdesarrollados (alrededor del 0.05 %). Entre los años ´50 y ´60, se informó que, el 18 % de las gestantes con IRA fallecieron. En Francia, en 1966, los casos de IRA relacionados con obstetricia significaron el 40 %, reduciéndose al 4,5 % en 1978, gracias a la virtual desaparición de los casos provocados por el aborto séptico. En la India, en 1989, el 22 % de las pacientes derivadas a diálisis estaban relacionadas con la gestación, alcanzando una mortalidad del 55%. Puede describirse un 1er. pico de ocurrencia de IRA al comienzo del embarazo, asociados generalmente al aborto séptico, y un 2do. pico, desde las 35 semanas al puerperio, en relación con preeclampsia y complicaciones hemorrágicas (especialmente el desprendimiento de placenta normoinserta). En lugares donde el aborto está legitimado el 1er. pico ha declinado sustancialmente, o incluso desapareció.-
1.- ETIOLOGIA
    Durante el embarazo, suele ser el resultado de un grave déficit del flujo sanguíneo a la zona cortical renal. En el 60 % de los casos, esta hipoperfusión se debe a la preeclampsia. Un 30 % de casos se debe a hemorragia grave por placenta previa o accidente de Boudelocque. Otro 5 % de estos casos de hipoperfusión renal, se debe a un síndrome nefrótico grave, a una hipertensión arterial (HTA) maligna o a un síndrome urémico hemolítico. Una mínima proporción de las casos de IRA de causa obstétrica, se deben a obstrucción ureteral por útero hiperdistendido, o por proceso inflamatorio renal agudo (nefritis lúpica).-
2.- FISIOPATOLOGIA
    La hipoperfusión renal en la eclampsia es el resultado de la restricción del volumen intravascular, el espasmo de las arteriolas aferentes al glomérulo y los depósitos subendoteliales de fibrinógeno ocluyendo capilares glomerulares. En los casos de placenta previa y desprendimiento placentario, la depleción aguda del volumen intravascular y el vasoespasmo reactivo grave, son la causa de la disminución de la perfusión renal. En el desprendimiento placentario, a la disminución del volumen intravascular, se agrega la coagulación intravascular diseminada (CID), con microtrombos vasculares renales empeorando la disminución del flujo sanguíneo renal.
    Luego de una hipovolemia grave, el flujo sanguíneo de la corteza renal disminuye, mientras se mantiene el medular. Esta isquemia cortical reduce marcadamente el índice de filtración glomerular, la capacidad de concentración renal y el volumen urinario (insuficiencia prerrenal). Si persiste la hipoperfusión, evoluciona a la NTA (necrosis cortical). Aun con volumen intravascular normal, se puede producir una hipoperfusión renal por disminución de la presión de perfusión (insuficiencia cardíaca), o por disminución de la presión coloidosmótica plasmática (síndrome nefrótico).-
    La primera respuesta a la hipoperfusión, es preservar el volumen intravascular y mantener el Na corporal. Se concentra la orina y disminuye su contenido en Na (generalmente < 20 mEq /litro. Al prolongarse la situación, el riñón pierde la capacidad de concentrar orina y de retener Na, produciendo un cociente entre osmolaridad urinaria y osmolaridad plasmática (O/P) de alrededor de 1,0 y una concentración de Na urinario > 20 mEq /litro (frecuentemente 50 a 70 mEq /litro).-
3.- DIAGNOSTICO
    En las pacientes obstétricas, se pueden dar una variedad de situaciones clínicas. Algunas se dan después de una emergencia obstétrica (eclampsia, desprendimiento placentario, placenta previa), y otras desarrollan oliguria o anuria en el curso de un ingreso hospitalario. Sea cual fuere la situación, hay una serie de medidas que deberán ponerse en práctica sin demoras, como ser:
         3-a)-Monitorización Hemodinámica: colocar si demoras un catéter de presión venosa central (PVC), o uno de Swan-Ganz. Una PVC o una presión de enclavamiento pulmonar (PEP) elevadas, sugieren una NTA o necrosis cortical renal, lo que obliga a la restricción de líquidos IV. Si la PVC o la PEP están bajas, indica depleción del volumen intravascular y necesita administrarse líquidos IV.-
         3-b)-Exámenes De Orina: la anuria completa es rara y sugiere uropatía obstructiva o severa lesión renal. En la mayoría de los casos de IRA, es posible obtener muestras de orina, para determinar su osmolaridad y concentración de N. Una osmolaridad urinaria >500 mosm/Kg. indica buena función tubular y enfermedad prerrenal.- Una osmolaridad <400 mosm/Kg. es sugerente de NTA. Un cociente de osmolaridad O/P >1,2, indica que la oliguria o anuria es de origen prerrenal. En los casos de NTA el cociente de osmolaridad O/P es de 1,0 o cercano a 1.0, indicando la incapacidad de concentración urinaria renal. En la NTA, la concentración urinaria de Na está aumentada, indicando la incapacidad renal para reabsorber tal camión. En la insuficiencia prerrenal, el Na urinario suele ser <20 mEq/litro. Quizás la prueba más eficaz para diferenciar una insuficiencia prerrenal de una NTA, sea la excreción fraccionada de Na (prueba de FENa). En la insuficiencia prerrenal, este catión es reabsorbido con avidez por las células tubulares renales, mientras que en la NTA, la lesión no permite la reabsorción del Na. La FENa se puede calcular con la siguiente ecuación: FENa = (O/PNa ) / (O/Pcreatinina) x 100. Una FENa <1,0 indica azoemia prerrenal, y valor >3.0 sugieren una NTA.-
        El olor de la orina de las NTA es el del agua, y en las insuficiencias prerrenales, es peculiar. El sedimento urinario en la NTA, contiene numerosas células tubulares renales, moldes (cilindros) de células tubulares renales y acúmulos de pigmentos marrones, los que, para algunos especialistas, son patognomónicos de NTA.-
         3-c) Exámenes De Sangre: el nitrógeno ureico (BUN), el ácido úrico y la creatinina, sirven para evaluar la capacidad excretora renal de productos nitrogenados. EL cociente entre el BUN y la creatinina plasmática, es importante. En la insuficiencia prerrenal hay reabsorción significativa de urea, elevando el cociente BUN/creatinina a valores de 20:1 o mayores. Debe medirse con frecuencia el K, que puede elevarse en la IRA, a niveles que pueden obligar a la hemodiálisis. Deben controlarse las concentraciones séricas de Na, especialmente en las pacientes tratadas con diuréticos o soluciones cristaloides.-
4.- TRATAMIENTO
    El de la insuficiencia prerrenal y de la NTA es similar. En la mayoría de las gestantes con fracaso renal agudo, se observa insuficiencia prerrenal con oliguria, que puede ser corregida, siguiendo una serie de pasos.-
         4-a)- Expansión Del Volumen Plasmático: para corregir el déficit del volumen intravascular, pueden usarse: concentraciones de hematíes; plasma fresco congelado; albúmina pobre en sal; dextrano de bajo peso molecular; crioprecipitados o soluciones cristaloides, dependiendo de la patología de base y de la existencia o no de complicaciones. En los casos de desprendimiento placentario, es necesario expandir el volumen plasmático, y mejorar la capacidad de transporte de oxígeno, por lo que de elección son los concentraciones de hematíes. En los casos de coagulopatías, se necesitarán crioprecipitados y plasma fresco congelado. En los casos de preeclampsia y de hipoalbuminemia sérica, se preferirán las concentraciones cristaloides y los concentrados de albúmina pobre en sal, para expandir el volumen plasmático. La administración de soluciones hipertónicas de ClNa al 7,5%, pueden ser salvadoras en los casos de shock profundo.-
    La expansión del volumen plsmático debe monitorizarse con controles de PVC., que refleja la presión del llenado de la aurícula derecha, indicando la capacidad del corazón derecho aceptar infusión de líquidos. La PVC deberá mantenerse entre 10 y 15 cm de agua durante el tratamiento. Por encima de los 15 cm de agua, deberá disminuirse la velocidad de hidratación.-
    Generalmente la expansión palsmática se logra, administrando 500 a 1.000 ml de solución fisiológica durante 30 a 60 min., logrando un aumento de la PVC y de la producción urinaria. Hay quienes prefieren administrar soluciones sintéticas de fluido extracelular (750 ml de ClNa al 0,9% + 250 ml de dextrosa al 5% en agua + 25 ml de solución de bicarbonato sódico 3,75 gr/50 ml), para la reposición de líquidos. Posteriormente se continuará con la administración de solución isotónica de ClNa a 125 - 200 ml/hora, para mantener una PVC normal, y un flujo urinario 30 ml/hora. En general, la respuesta a la reposición de líquidos es transitoria, y requiere aumentar la administración de los mismos vía IV. En la preeclampsia grave, esta conducta puede conducir al edema pulmonar, ya que estas pacientes tienen aumentada la permeabilidad capilar, y disminuida la presión coloidosmótica, pasando fácilmente, los líquidos administrados vía IV, al espacio intersticial. El edema pulmonar puede producirse cuando la diferencia entre la presión coloidosmótica plasmática (21 - 25 mm Hg) y la de enclavamiento pulmonar (6 - 10 mm Hg) se reduce a menos de 3 mm Hg.-
          4-b)- Parto: el desarrollo de una oligoanuria en una embarazada es, casi siempre, indicación de interrupción de la gestación, para mejorar el pronóstico materno y fetoneonatal. En estas pacientes es frecuente la poliuria postparto, lo que estaría a favor de la existencia de compresiones ureterales. Lo más probable es que, esta poliuria, ocurra por mejoría de la perfusión renal y de la redistribución del gasto cardíaco luego del nacimiento. Un 25% del gasto cardíaco, en el embarazo, va destinado a las necesidades de la circulación placentaria, las que desaparecen brúscamente luego del parto. Además, luego del nacimiento, es factible la administración de diuréticos a dosis necesarias y la realización de pruebas diagnósticas radiológicas y con radioisótopos, sin el riesgo fetal.-
    Evitar la inducción sistemática de la inducción al parto en las preeclámpticas con oliguria, ya que, en muchos de estos casos, el diagnóstico de oliguria es cuestionable. El parto, en estas pacientes, está indicado cuando la eliminación urinaria sea <20 ml / hora, durante 2 o más horas, pese a la adecuada expansión plasmática, la administración de furosemida o cuando se prevé que el parto vaginal no se producirá en las 24 horas siguientes. No se aconseja la cesárea en los casos de oliguria, hasta no investigarla y tratarla.-
         4-c)- Diuréticos: se reconocen dos grupos de gestantes con IRA, que deberán ser tratadas con diuréticos: 1)- pacientes con insuficiencia prerrenal que no responden a la reposición intravenosa de líquidos, por formar un tercer espacio y 2)- pacientes en etapas precoces de la NTA. La formación del tercer espacio, por aumento de la permeabilidad capilar y disminución de la presión coloidosmótica plasmática, es frecuente en la preeclampsia y en las hemorragias severas sin adecuada transfusión sanguínea. En ellas, el túbulo renal responde inadecuadamente a la expansión plasmática, y hará necesario forzar la diuresis con diuréticos (furosemida) a dosis bajas, movilizando líquidos desde el espacio intersticial al intravascular. No está demostrado que altas dosis de furosemida prevengan o disminuyan la NTA. Es posible que las pacientes que responden a este tratamiento, presenten formas leves de NTA, que habrían evolucionado satisfactoriamente sin la medicación. La furosemida tiene pocos efectos secundarios graves sobre el feto, y ayuda a restablecer la función renal o mantener la NTA en un grado leve. Se recomienda iniciar el tratamiento con dosis de 40 mg IV; sin en 30 min. no se logra respuesta, administrar 100 mg; si no se logra diuresis en 30 min. administrar 300 mg y, si tampoco se logra respuesta, se considerará a la paciente con una NTA, y deberá tratársela como tal.-
         4-d)- Diálisis: con diagnóstico de NTA (aumento de creatinina de 0,5 mg % o más; cociente de osmolaridad O/P cercano a 1.0; Na urinario > 40 mEq /litro; PVC elevada; falta de respuesta a la furosemida), habrá que interrumpir la gestación, restringir líquidos equilibrando pérdidas (diuresis, pérdidas insensibles), y preparar a la paciente para hemodiálisis, la que se indicará en pacientes que realicen una sobrecarga cardiovascular en la fase oligúrica de la NTA, o una hipercalemia no controlable por medio de resinas de intercambio iónico (de K), o una pericarditis, o una encefalopatía urémica, o un desequilibrio electrlítico, o una acidosis metabólica. Actualmente, se dializan las embarazadas, antes que desarrollen cualquiera de estas complicaciones.
        La indicación más frecuente de diálisis en la IRA de causa obstétrica (NTA), es la sobrecarga líquida. Es difícil mantener un aporte calórico adecuado con una restricción líquida. La ventaja de la diálisis profiláctica, es la posibilidad de mantener aporte calórico y proteico adecuados.-
5.- PRONOSTICO
    La mayoría de las gestantes con NTA se recuperan sin secuelas, normalizándose entre 6 y 12 meses postparto.-
 

NECROSIS CORTICAL RENAL
    Se produce la muerte tisular de toda la corteza renal, persistiendo la parte medular del órgano. Tiene poca frecuencia en la clínica y, los pocos casos que se describen, ocurren frecuentemente en las embarazadas, más que en las no gestantes.-
    El cuadro puede ocurrir en la coagulopatía intravascular que complica al aborto séptico pero, en general, es más común que ocurra hacia el final del embarazo o en el puerperio (complicaciones sépticas menos frecuentes).-
    Más común en multigestas mayores de 30 años, asociada a complicaciones obstétricas, frecuentemente desprendimiento normoplacentrio y rara vez en muerte fetal prolongada. Se estimó, en un momento, que el cuadro ocurría cada 200 desprendimientos normoplacentarios con hemorragia oculta (actualmente la incidencia es menor). No obstante, cabe la sospecha de desprendimiento normoplacentario, cuando se desarrolla cuadro de IRA, entre las 26 y 30 semanas gestacionales (un 45% de los casos tuvieron hemorragia oculta). Similares hemorragias en no grávidas, no llevan a la necrosis cortical, y la incidencia de este cuadro, asociada a la preeclampsia, es discutida (para algunos autores puede ser del 11%).-
    La necrosis cortical, puede afectar toda la corteza renal, llevando a una IRA irreversible. La variedad incompleta ("en parches"), es la más frecuente en el embarazo, presentándose con un cuadro de oliguria severa inicial (incluso de anuria), más prolongado que en la NTA no complicada, seguido por una recuperación variable de la función renal y un período estable de insuficiencia renal moderada. Con los años, habitualmente la función renal se deteriora, pudiendo llegar a la insuficiencia renal terminal, desconociéndose la razón de esta evolución.-
1.- DIAGNOSTICO
    En la necrosis cortical renal, el diagnóstico se basa en la biópsia renal y /o la angiografía selectiva (información sobre el grado de lesión). Hay necrosis de todos los elementos de la corteza renal, incluso necrosis extensa y trombosis de los vasos renales. La calcificación cortical, es signo tardío, apareciendo 6 o más semanas después del inicio del proceso. La aguja de punción, puede pasar por alto la o las zonas de "necrosis en parches". Debe considerarse este diagnóstico en los casos de recuperación funcional incompleta, incluso los que no evidencian lesiones tisulares. La arteriografía mostrará la ausencia de un nefrograma cortical, en la necrosis cortical completa y un aspecto heterogéneo en la necrosis en parche.-
    La técnica de lavado con Xe133, muestra un flujo sanguíneo renal muy disminuido (< 50 ml /100 gr de tejido/ min.), comparado con flujos superiores evidenciados en los casos de NTA (cuadro clínico de ambas casi igual).-
    Lo que no se explica satisfactoriamente, es por qué la embarazada desarrolla este cuadro más fácilmente que la no gestante. La biópsia puede demostrar una nefroscleosis arteriolar, sugiriendo que son riñones más "vulnerables" a la isquemia o a la coagulación. También se barajó, como patogénesis, el espasmo el espasmo renal "selectivo" severo y prolongado, que puede ser seguido por coagulación.-
    Clínicamente surge una oliguria grave (incluso anuria), en el curso de una complicación obstétrica, con riesgo para la vida materna. Aparece una hematuria franca, con eritrocitos urinarios dismórficos e hipocrómicos, observándose membranas eritrocíticas colapsadas y vacías. Pueden detectarse anomalías hematológicas características de coagulopatía intravascular diseminada. Rápidamente aumentan el BUN y la creatinina plasmática. En algunas circunstancias, no es fácil diferenciar la necrosis cortical renal de la NTA pero, la evolución de ambos, es diferente y, la oliguria o anuria prolongada con recuperación escasa o nula de la función renal, indica una necrosis cortical renal.
2.- PRONOSTICO
    Es malo. La mayoría no recupera la función renal, o solo parcialmente, necesitando diálisis crónica.-
 

IRA EN UROPATIA OBSTRUCTIVA
    Pocos casos comunicados de oliguria grave por uropatía obstructiva en la gestación. La obstrucción puede ser por compresión ureteral por el útero, a nivel del extremo pélvico del uréter. Mayor frecuencia en embarazos gemelares y polihidramnios grave. La anuria completa es característica de la uropatía obstructiva, mientras que, en la insuficiencia prerrenal y renal, la eliminación urinaria rara vez desaparece totalmente. La extracción fetal va seguida de diuresis abundante. Esta posibilidad de IRA por compresión ureteral por útero agrandado es muy discutida y, quizás pueda ocurrir al final de la gestación. El filtrado glomerular en el embarazo, permanece elevado, aún en las dilataciones ureterales.-
    La obstrucción ureteral por litiasis en el embarazo, se estima que ocurre en un 0,03 a un 0,35%. Los cálculos renales son la principal causa de dolor cólico abdominal, no relacionado con dinámica uterina, que pueden requerir internación para su tratamiento. En casos de complicaciones que indiquen necesidad de cirugía, el embarazo no debe ser impedimento para una urografía IV, la que requerirá que se cumplan varios criterios clínicos específicos para su realización, como ser:
    1.- hematuria microscópica.-
    2.- síntomas urinarios recurrentes.-
    3.- cultivos de orina negativos para pielonefritis.-
    Con la presencia de dos de estos criterios, el diagnóstico de litiasis, será positivo en un 50% de casos. Si la ecografía no es concluyente, se indicará un urograma excretor, con menos de tres exposiciones.-
    El tratamiento debe ser conservador, con hidratación adecuada, antibióticos y analgésicos, incluso bloqueo epidural segmentario continuo (D-11 a L-2), el que puede influir favorablemente en el pasaje espontáneo de los cálculos. Cuando el bloqueo calma el dolor, la paciente puede orinar sin dificultad, movilizarse sin asistencia, y disminuye el riesgo de desarrollar tormboembolismo, el que se encuentra incrementado por reposo prolongado en cama, obnubilación, náuseas y vómitos. Si se sospecha una IRA por obstrucción (en obstetricia), colocar a la gestante en posición de decúbito lateral o posición genupectoral para descomprimir uréteres, si fuera compresión por útero gestante.-
 

IRA EN EL ABORTO SEPTICO
    En Estados Unidos, antes de legitimarse el aborto, ocurrían entre 200.000 y 1.000.000 de abortos ilegales por año, y un 5% de éstos se complicaban dejando secuelas críticas.-
1.- CUADRO CLINICO
    Los abortos sépticos infectados por clostridios y E. coli, pueden ser muy graves. Su comienzo puede ser súbito o presentarse hasta 2 días después la maniobra abortiva. El cuadro se caracteriza por fiebre (40ºC o más), mialgias, vómitos, diarreas a veces sanguinolentas. La mialgia es generalizada pero más intensa en miembros proximales, tórax y abdomen. El cuadro puede confundirse con enfermedad inflamatoria abdominal, especialmente si la maniobra abortiva es negada, o no se investiga el antecedente. Es frecuente la ausencia de hemorragia ginecológica. Instalado el cuadro, rápidamente hipotensión, disnea y progresión al shock. Es frecuente la ictericia y el color bronce de la piel por la asociación de ictericia, con vasodilatación cutánea, cianosis y palidez. Pese a la fiebre, las extremidades pueden estar frías y presentar zonas purpúreas, precursoras de parches de necrosis, en dedos y nariz.-
    El laboratorio muestra anemia grave por hemólisis; hiperbilirrubinemia directa que, por lo general, supera los 10 mg %; evidencias de CID; leucocitosis 25.000 /mm³ o mayor; fórmula leucocitaria acentuadamente desviada a la izquierda; trombocitopenia de 50.000 /mm³ o menor; no es rara la hipocalcemia tan severa como para provocar tetania; orinas escasas, con hemoglobinuria y proteinuria de 4+ o más; en sedimento se observan eritrocitos y cilindros pigmentados.-
    Una placa radiográfica puede evidenciar imágenes aéreas intrauterinas o intraabdominales, provocadas por microorganismos formadores de gas y /o perforaciones uterinas.-
    Pese al cuadro, la identificación de las bacterias es difícil, cuando la presencia de clostridios es normal en el tracto genital femenino.-
    En un 7% de estos casos, la muerte sobreviene horas después de la maniobra abortiva. En muchos otros casos, la fiebre y los síntomas responden al tratamiento antibiótico y expansión plasmática, necesitando tratamiento posterior para la IRA.-
    La persistencia de fiebre más allá de 48 horas de iniciado el tratamiento, sugerirá una infección mixta, que necesitará ser investigada y tratada.-
    En otro grupo de pacientes, la instalación del cuadro es más insidiosa, y la fiebre persiste por más tiempo. Pueden desarrollar un síndrome hemolítico tóxico 2 a 3 días después, pero la gran hemólisis, las mialgias y la hemoglobinuria son mínimas o están ausentes.-
    La evolución clínica de la IRA, es la de una NTA. También puede ocurrir una necrosis cortical renal bilateral o sectorial, con IRA irreversible total o casi total. En estas pacientes, la fase oligúrica suele prolongarse por 3 semanas o más. Cuando se empieza a sospechar que la paciente no tiene una necrosis tubular, sino cortical, comienza la fase diurética.-
2.- ETIOLOGIA
    La IRA por aborto séptico, suele tener varias etiologías. El vómito deprime el volumen plasmático, y la sépsis agravará la hipotensión. Ambas cosas llevarán a la isquemia renal severa. La sépsis en el embarazo suele deberse a bacterias gramnegativas. Los clostridios representan el 0,5% o menos de los casos que desarrollan shock, y se asocian frecuentemente con insuficiencia renal, quizás produciendo una nefrotoxina específica. La embarazada es más susceptible a los síntomas del tipo reacción de Shwartzman generalizada, y la endotoxemia que provoca esta reacción, puede ser responsable de la necrosis cortical que ocurre luego de un aborto séptico. Sin embarago, la incidencia de necrosis cortical al inicio del embarazo (cuando ocurren los abortos), no difiere de la de las no embarazadas.-
3.- TRATAMIENTO
    Iniciar en forma inmediata tratamiento de sostén, antibioticoterapia de amplio espectro (generalmente triple asociación), que cubra los gramnegativos. El uso de antitoxinas cuando hay clostridios y la aplicación de oxígeno hiperbárico y transfusiones de intercambio, aún son discutibles. La remoción del útero en forma rápida (siendo un gran caldo de cultivo), también es motivo de controversia. Algunos opinan que no debe demorársela para salvar la vida materna. Otros son de la opinión que, si el útero no se encuentra muy comprometido, los modernos antibióticos pueden ser suficientes. Además, estiman que, con muy mal estado general de la paciente, la cirugía es muy riesgosa para su vida.-
 

IRA EN LA PIELONEFRITIS AGUDA
    La pielonefritis aguda es la complicación más frecuente en el embarazo, con mayor probabilidad de llevar a la IRA, que en no gestantes. Las razones no son claras. Al parecer, la infección reduciría sustancialmente el filtrado glomerular con importante incremento de la creatininemia. En la no gestante, la infección tendría poco efecto sobre la función renal. Quizás la vascularización de la embarazada sería más sensible a los efectos vasoactivos de las endotoxinas bacterianas. La pielonefritis aguda, en el embarazo, se asoció a hipotensión arterial y, a veces, a trombosis de la vena renal.-
    Una embarazada con este cuadro, debe ser internada, y tratada enérgicamente con antibióticos y medidas correctoras generales. El cuadro reviste un potencial gravedad que no debe subestimarse.-
 

IRA EN LA HEMORRAGIA Y DESHIDRATACION
    La hemorragia uterina hacia el final del embarazo y en el puerperio puede causar IRA. La que ocurre en el embarazo puede ser difícil de diagnosticar por no manifestarse externamente (hemorragia oculta). Generalmente la hemorragia uterina lleva a una NTA pero, en casos de desprendimiento placentario o preeclampsia agregada, puede desarrollar una necrosis cortical.-
    La depleción del volumen en la hiperemesis gravídica o en los vómitos severos de la pielonefritis, pueden llevar a la NTA. En la hiperemesis, el déficit dietético y la pérdida renal de K, ocasionarán un hipopotasemia, que contribuye a la reducción del filtrado glomerular. El vómito funcional, que persiste más allá de primer trimestre, debe ser investigado, en busca de causas orgánicas.-
 

IRA EN LA PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA
    En la preeclampsia, el glomérulo aumenta de tamaño por edema de sus células lo que, junto a la vasocronstricción generalizada de la enfermedad, llevan a la isquemia renal, a la proteinuria y a una reducción del filtrado glomerular, casi un 25% menor que en un embarazo normal, pero comparable a la no gestante. En consecuencia, la creatininemia se encuentra en niveles normales para la población general, o algo por encima. Por tal razón, hay autores que recomiendan el parto cuando la creatininemia supera 1 mg %. En varios casos de biópsia renal con alteraciones histológicas propias de preeclampsia, se encontraron cambios sugestivos de NTA, con creatininemia en promedio de 1,1 mg%, sin manifestaciones clínicas, con rápida recuperación de la función renal en el postparto. Esto hace pensar que se subestima el hecho de que, la preeclámptica, habiendo perdido el 50% de su función renal, con un riñón relativamente isquémico, puede estar en una etapa temprana de la NTA. Por tanto no sorprende que la preeclampsia sea una causa importante de IRA hacia el final del embarazo. Actualmente, debido al aumento de la sobrevida de los neonatos, la preeclampsia no llega a producir estas complicaciones.-
    En algunas preeclámpticas, se desarrolla CID, con hemólisis intravascular importante, con deterioro de la función renal. Antes, el 20% de los riñones de las eclámpticas fallecidas, presentaban cilindros intratubulares de hemoglobina.-
    En la preeclámptica, el volumen intravascular está reducido (vasoconstricción, hemoconcentración), desarrollando fácilmente, la hipertensa gestante, una azoemia prerrenal al restringirse la sal y administrar diuréticos.-  También hay incidencia aumentada de desprendimiento placentario, aumentando la sensibilidad de los efectos renales adversos, ante la pérdida sanguínea pre o intraparto.-
    La IRA de la peeclampsia, en general se debe a NTA. La peeclampsia en sí progresas a la necrosis cortical.-
 

IRA EN LA HEPATOSIS GRAVIDICA
    La infiltración grasa del hígado en el embarazo, es rara y afecta preferentemente a las primigrávidas al final de la gestación o en el puerperio inmediáto. Se presenta con ictericia y disfunción hepática grave y, a menudo, IRA.
1.- CLINICA
    La paciente presenta fiebre, dolor abdominal, náuseas, vómitos. Luego se agregan: ictericia y encefalopatía hepática.-
    El laboratorio revela una forma obstructiva, con hiperbilirrubinemia severa y transaminasas normales La GOT es superior a la GPT, contrariamente a lo observado en la hepatitis viral. También aumentan la FAL y la amilasemia, siendo posible una hiperamoniemia. Algunas pacientes pueden presentar CID, y la uricemia puede estar aumentada, independientemente del grado de afectación renal.-
    Por su escasa frecuencia, este cuadro puede diagnosticarse erróneamente como septicemia o preeclampsia complicada con trastorno hepático. En un 20% de casos puede coexistir hígado graso y preeclampsia. En algunas pacientes, la instalación de la enfermedad fue precedida por polidipsia y poliuria.-
    Antiguamente, la incidencia de IRA e hígado graso en el embarazo, era tan alta como un 60% o más, y la mortalidad materno fetal alcanzaba un 70 y 75% respectivamente. Actualmente, estas cifras han mejorado, registrándose casos menos graves y con mayor sobrevida.-
2.- HISTOPATOLOGIA
    Histológicamente el hepatocito presenta depósitos de microgotas de grasa, especialmente en la zona central del lobulillo, sin inflamación ni necrosis. También cambios ultraestructurales mitocondriales, semejantes a los observados en los niños con síndrome de Reye. El riñón puede estar morfológicamente normal o presentar vacuolización grasa de las células tubulares, necrosis celular tubular focal, cambios concordantes con regeneración tubular. También pueden existir cambios ultraestructurales similares al síndrome urémico-hemolítico (SUH).-
3.- ETIOLOGIA
    Se desconoce la causa del hígado graso en el embarazo. Antiguamente se culpó al uso de tetraciclinas, pero esta entidad data de épocas anteriores a la era antibiótica. Actualmente se la observa, cuando el uso de tetraciclinas en la gestante es muy rara o no existe. Hay sugerencias de que esta afección es la forma adulta del síndrome de Reye, debido al esfuerzo metabólico del embarazo, y por la deficiencia de la enzima cíclica de la urea, semejante a lo que ocurre en el síndrome. No obstante, estas pacientes han desarrollado embarazos normales posteriormente, lo que no condice con la deficiencia de enzimas hepáticas, característica del síndrome.-
4.- TRATAMIENTO
    Consiste en la interrupción inmediata de la gestación, con tratamiento de sostén de la insuficiencia hepática y renal, aunque no se demostró fehacientemente la utilidad de la interrupción del embarazo en el tratamiento.-
 

IRA PUERPERAL IDIOPATICA (IRAPI)
    Ocurre en el puerperio, luego de una gestación por lo demás normal. Fue considerada como entidad clínica específica en la década de los ´60. Varios fueron los nombres con que se la conoció desde 1983: nefrosclerosis maligna puerperal; nefrosclerosis acelerada; IRA puerperal en normotensas; insuficiencia renal puerperal irreversible; CID puerperal tardía con IRA; SUH puerperal.
1.- CLINICA
    La enfermedad puede aparecer entre 1 día y varias semanas postparto, presentando, la paciente, oliguria o anuria, uremia rápidamente en aumento, frecuente anemia hemolítica microangiopática, o coagulopatía de consumo. Es frecuente la HTA severa, aunque inconstante. También pueden presentarse trastornos cardíacos (cardiopatía dilatada, insuficiencia cardíaca congestiva) o neurológicos centrales (letargia, convulsiones), desproporcionados para los niveles urémicos, o de la HTA o de la sobrecarga de volúmenes observables.-
2.- ETIOLOGIA
    Actualmente desconocida. Se sugiere enfermedad viral anterior; retención de restos placentarios; drogas (ergotamina, oxitocina, anticonceptivos hormonales postparto). En algunos casos se observó hipocomplementemia, orientando a una posible causa inmunológica. También se encontró deficiente producción de prostaglandinas y niveles de antitrombina-III, semejantes a los observados en el SUH.-
3.- FISIOPATOLOGIA
    Comparable con la de la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT), y con otras afecciones caracterizadas por CID como el SUH adulto. También comparable a la reacción de Shwartzman generalizada que se desarrolla más rápidamente en la embarazada.-
4.- HISTOPATOLOGÍA
    Las lesiones renales se dividen en dos categorías: a)- cambios en los capilares glomerulares similares a los observados en el SUH y b)- lesiones arteriolares que evocan la nefrosclerosis maligna o la esclerodermia. Se puede observar un depósito símil fibrina en el mesangio de la pared capilar glomerular y arteriolar con frecuentes depósitos de C.3.-
5.- PRONOSTICO
    Es malo. La mayoría de las pacientes mueren o requieren diálisis crónica, o sobreviven con función renal severamente reducida. Pocos casos se recuperan. Tampoco la recurrencia, en embarazos subsiguientes, es habitual.-
6.- TRATAMIENTO
    Especialmente dirigido a combatir la HTA, y medidas generales de sostén para la IRA .Antiguamente se recurría a la nefrectomía bilateral, para salvar a pacientes con HTA acelerada que no respondían al tratamiento. Actualmente, el uso de vasodilatadores potentes, de bloqueantes de las enzimas convertidoras y de bloqueantes de los canales del calcio, hacen innecesario aquel recurso.-
    Hay quienes postularon que, el uso temprano de anticoagulantes (heparina, antifibrinolíticos), puede revertir la IRA, aunque esta medida no resulta muy convincente, y tales drogas no están exentas de riesgos. El legrado uterino, para evacuar restos placentarios, debe considerarse en los cuadros cercanos al parto. Otros planes incluyen: tratamiento antiplaquetario; perfusión de productos de sangre; transfusiones de intercambio; basados en el éxito en las pacientes con PTT o el SUH adulto. No hay pruebas de la eficacia de estos recursos. Muchas de estas paceintes han sido nefrotrasplantadas, con buenos resultados.-
 

SINDROME HEMOLITICO UREMICO
    Este síndrome (SHU), se caracteriza por súbita aparición de anemia hemolítica (de rápida progresión), trombocitopenia y falla renal aguda. Generalmente se presenta en el puerperio (entre 1ro. y 10mo. día) y, en la mayoría de los casos, presenta HTA.-
    La mayoría de las opiniones está a favor de una causa desconocida, independiente de la gestación y estrechamente relacionada con la púrpura trombocitopénica trombótica.-
    Histológicamente se aprecia lesión de los capilares glomerulares, por formación de depósitos subendoteliales de fibrina, que ocluyen la luz vascular y provocan cambios parenquimatosos. Se forman microtrombos en las arteriolas aferentes, aumentando la isquemia hística. Eritrocitos y plaquetas se fraccionan al pasar por estos vasos afectados, ocasionando una anemia microangiopática y trombocitopénica.-
    El diagnóstico diferencial más importante a establecer en este cuadro, es con la preeclampsia con síndrome HELLP (anemia hemolítica; enzimas hepáticas elevadas; recuento plaquetario bajo). Para evitar la confusión, aplicar los siguientes criterios:
      1)- pacientes con SHU no presentan síndrome preeclámptico antes, durante, ni después del parto.-
      2)- el diagnóstico de SHU es más probable luego de varios días asintomáticos postparto.-  La diferencia entre preeclampsia y SHU, es importante para el pronóstico, ya que en la preeclampsia es habitual la recuperación, mientras que el SHU postparto, suele evolucionar a la muerte de la paciente o a su insuficiencia renal crónica. Esta diferenciación, también importa para el tratamiento, ya que en el SHU está indicada la plasmaférisis y el tratamiento con heparina, que pueden no necesitarse en el HELLP.-
    La plasmaférisis mejora la evolución del SHU, pero la mayoría de los casos de sobrevivencia comunicados, fueron tratados con heparina. También son importantes, en el tratamiento de esta afección casi siempre mortal, los antihipertensivos, anticonvulsivantes, antiagregantes plaquetarios y la dietoterapia.-
 

OTRAS CAUSAS DE IRA EN EMBARAZADAS
    Se ha descrito IRA luego de la embolia de LA; de la administración intraamniótica de soluciones salinas; en accidentes o enfermedades no relacionadas con la gestación, entre las que se incluyen: ingesta de drogas; transfusiones sanguíneas incompatibles; valvulopatía reumática complicada con endocarditis bacteriana. También se la asoció a glomerulonefritis postestreptocócica aguda, a colagenoaptías. La embarazada con una nefropatía de base, es más susceptible a una NTA, al complicarse con preeclampsia, aunque su función renal anterior haya sido normal.
 

DIALISIS EN EL EMBARAZO
    La diálisis peritoneal ha sido utilizada en los casos de IRA de causa obstétrica, y ni la peritonitis pélvica ni el útero agrandado, son contraindicaciones para este recurso. El catéter deberá ser insertado en la parte alta del abdomen, bajo visión directa. Este procedimiento se indicará en los casos de shock séptico, o complicaciones hipotensivas. Los antibióticos pueden ser instilados en la cavidad peritoneal. Puede dificultarse en los casos de cirugías abdominales anteriores, o desgarros traumáticos del peritoneo.-
    Tanto la urea, como la creatinina y otros metabolitos acumulados en la IRA del embarazo, atraviesan la placenta, la diálisis, en estos casos, debe instalarse tempranamente, y mantener los niveles de uremia en 30 mg% o menos, convirtiendo la idea de "diálisis profiláctica" en algo casi obligatorio.-
    Durante la diálisis, debe controlarse estrictamente el balance líquido expoliación excesiva que lleve a una hipoperfusión uteroplacentaria. Si el feto se encuentra maduro o con peso adecuado para la sobrevida extrauterina, aunque asistido en UCIN, deberá interrumpirse el embarazo ni bien el estado materno lo permita.-
    El pronóstico de sobrevida es mejor en las IRA de causa obstétrica, que en las de causa médica o quirúrgica. La mortalidad materna ha disminuido sensiblemente en las dos últimas décadas. El pronóstico fetal es peor que el materno, muchas veces con abortos o fetos muertos. La mayor complejidad neonatológica es la que mejorará estos resultados. Poco se sabe sobre el porvenir reproductivo de estas pacientes que padecieron IRA. Al parecer, una vez que la paciente se ha recuperado, no tendría inconvenientes para contener un próximo embarazo hasta el término.-
 

BIBLIOGRAFIA
· Fernando Arias MD: Embarazo y parto de alto riesgo 1.994; Mosby/Doyma Libros, Madrid – España.-
· Martínez maldonadoM, Rodicio JL, Herrera Aocsta J: tratado de nefrología 2ª edición 1.993, Ediciones Norma, Madrid – España.-
· Sánchez Cicilia L: Insuficiencia renal aguda, Tratado de nefrología 2ª edición 1.993, Ediciones Norma, Madrid - España.-
· García García M: Insuficiencia renal crónica, Tratado de nefrología 2ª edición 1.993, Ediciones Norma, Madrid – España.-
· Gleicher N: Medicina clínica en obstetricia 1.994, Edit. Panamericana S.A, buenos Aires – Argentina.-
· Lindhiemer MD, Katz AJ: Insuficiencia renal aguda en el embarazo, Medicina clínica en obstetricia 1.994.-
 
 

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