Resumen
     Se desarrolla brevemente el tema y se hace énfasis en el manejo del paciente afecto o probablemente afecto de esta grave enfermedad. Se expone el esquema terapéutico que ac-tualmente utilizamos; la profilaxis, se define a los portadores sanos y quienes deben recibir tratamiento. Asimismo se expresa lo que entendemos como el racional uso de los exámenes complementarios.
 

INTRODUCCION
    El Encéfalo y la Medula Espinal son tejidos blandos de consistencia semigelatinosa.
    Dentro de su caja ósea están protegidos, sostenidos y nutridos por las meninges, formadas por tres capas:
    · DURAMADRE la mas externa es firme resistente y poco extensible.
    · ARACNOIDES la capa media, es delgada, formada de fibras reticulares enlazadas entre si.
    · PIAMADRE es la capa mas interna, recubre íntimamente y se adapta a los contornos de la totalidad del encéfalo y la medula espinal. Contiene los vasos.

Síndrome Meningeo
    Es el conjunto de signos y síntomas determinados por la irritación de las estructuras con-tenidas dentro del saco meningeo por la presencia de sustancias irritantes (sangre, aire) o por inflamación infecciosa o no de las meninges.
    Se caracteriza por una triada
    -  CEFALEA
    - SIGNOS MENINGEOS
        · Rigidez de nuca
        · Signo de Kernig
        · Signo de Brudzinski
    -  EDEMA DE PAPILA
Generalmente se asocian vómitos, fiebre, trastornos de conciencia, convulsiones.
 

MENINGITIS
    Es la infección del espacio subaracnoideo y las meninges.
    Se la debe sospechar cuando:
        - Antecedente de infección de las vías respiratorias superiores.
        - Fiebre
        - Vómitos
        - Cefalea
        - Fotofobia
        - Hipersomnia
        - Confusión
        - Rigidez de nuca
        - Malestar general
        - Mialgias y Constipación
    Si se trata de un
    Recién Nacido:
        - Rechazo del alimento
        - Baja temperatura
        - Mala respiración
        - Quejidos
        - Convulsiones
        - Cianosis
    Lactante:
        - Vómitos
        - Fiebre
        - Quejidos
        - Posición Fetal
        - Rigidez de nuca
        - Tensión aumentada de fontanela
    Según su naturaleza, su intensidad y forma de comienzo puede ser: - Agudo - Subagudo - Crónico.
    Mas del 80% de las meningitis son bacterianas y generalmente agudas.
 

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
    Se producen generalmente por:
        VIA Circulatoria.
        VIA Contigüidad (infección de estructuras vecinas como senos paranasales, bucoodontologicas, heridas del cuero cabelludo, cirugías del cráneo).
    Existen factores predisponentes en general como:
        - Síndrome de Inmuno Deficiencia Congénita (SIDC).
        - SIDA
        - Hipoesplenismo.
        - Alcoholismo.
        - Desnutrición.
        - Traumatismo Encefalocraneano (TEC).

Etiología
Recién Nacido: Gram (-): E. Coli; Klebsiella; Haemophilus Influenzae.
Niños: Haemophilus Influenzae; Neumococo (Streptococo Pneumoniae); Meningococo (Neisseria Meningitidis).
Adultos: Neumococo; Meningococo.

Anatomía Patológica
    La infección produce un exudado purulento, mayor a nivel de las cisternas basales e involucra todo el espacio subaracnoideo. La piamadre protege al SNC de la formación de abscesos. Sin embargo en el cerebro subyacente no invadido se produce la sucesión Congestión - Edema - Isquemia.
    Este exudado provoca la obstrucción del espacio subaracnoideo a la circulación del Liquido Cefalorraquideo (LCR) lo que puede llevar a complicarse con una pioventriculitis y/o hidrocefalia.
    Cuando se comprometen los vasos se producen infartos por arteritis o tromboflebitis. Así también pueden afectarse los pares craneanos provocando paresia o parálisis de los mismos.

Clínica
    La triada clásica es:
        FIEBRE
        CEFALEA
        RIGIDEZ DE NUCA

Manifestaciones Prodromicas
    Son variables, en general se pueden identificar: Infecciones Respiratorias; Otitis; Neumonía; Dolor muscular y lumbar y Letargia.

Signos y Síntomas Meningiticos
    Cefalea intensa generalmente frontal u occipital y muchas veces universal.
    Rigidez de nuca.
    Fotofobia.
    Signos de Kernig y Brudzinzki.

Signos Sistémicos
    Fiebre Alta.
    Erupción Cutánea Eritematosa (transi-toria, en la meningococica).

Signos Neurológicos Asociados
    Deterioro del Nivel de Conciencia (90%).
    Crisis Convulsivas focales o generalizadas.
    Paresia o Parálisis de Pares Craneanos (15%).
    Otros Signos Focales (10%).

Complicaciones NO Neurológicas
    Shock.
    Trastornos de la Coagulación:
        - Trombocitopenia.
        - Coagulación Intravascular Diseminada (CID).
    Sépticas:
        - Artritis.
        - Endocarditis.
    - Sepsis.

Meningitis por Haemophilus Influenzae
    Se produce generalmente en niños pequeños, antecedente de infección previa de vías respiratorias altas u otras infecciones. Es de inicio brusco y con un breve periodo prodromico. Frecuentemente presenta convulsiones generalizadas. Su evolución en general es buena, presenta una mortalidad inferior al 5%.

Meningitis por Meningococo
    Afecta por lo general a niños y adultos jóvenes. Es habitual su presentación epidémica con sus tipo A - C - W - Y y B (la mas reciente) cada 7 a 10 años en invierno y primavera.
    Existe un 20% a 40% de portadores sanos, el germen se aloja en la nasofaringe.
    Cursa con artralgia; erupción cutánea purpúrea (exantema petequial); septicemia; colapsocirculatorio; manifestaciones de necrosis suprarrenal aguda.
    Cuando es de inicio gradual es de buen pronóstico. Cuando comienza en forma brusca con septicemia precoz es de muy mal pronóstico.
    La mortalidad global es del 10%.

Meningitis por Neumococo
    Se pueden hallar entre 5% a 20% de portadores adultos sanos.
    Es más común en adultos (el 30% a 50% ocurre en mayores de l5 años).
    En el 50% de los casos no se conoce el foco de origen . En el 50% restante su foco esta en neumonías; otitis media; sinusitis purulenta; afectos de Valvulopatías cardíacas o al-teraciones hemáticas y en general a estados que disminuyen las defensas como el alcoholismo, la desnutrición; SIDA; etc.
    Su inicio puede ser explosivo con muerte en pocas horas. Son signos de mal pro-nostico los siguientes:
        - Coma.
        - Convulsiones.
        - Recuento celular bajo en el LCR.

Exámenes Complementarios
1-Tomografia Computada (TC). Nos permite descartar la presencia de hemorragia suba-racnoidea o ventricular; abscesos u otras   lesiones espacio ocupantes y hidrocefalia respon-sable del síndrome meningeo.
2 -PUNCION LUMBAR - Examen de líquido cefaloraquídeo (LCR)
    Examen Físico: Aspecto turbio a purulento (depende de la agresividad del germen res-ponsable).
    Presión aumentada.
    Examen Químico: Pleocitosis a predominio de polimorfonucleares (son los responsables de la turbidez del LCR).
    Hiperproteinorraquia.
    Hipoglucorraquia (simultáneamente debe determinarse la glucemia, ya que el valor normal en el LCR es aproximadamente el 50% de esta).
    Examen Bacteriológico:
         - Coloración de Gram :.
            (+) Cocos apretados, debe asumirse como responsable al Neumococo
            (-) Bacilos, debe pensarse en Haemophilus Influenzae.
            (-) Cocos Intra y Extracelulares corresponde al Meningococo
        - Cultivos.
3- Hemocultivos: Cuando el germen responsable es el Haemophilus Influenzae es positivo en el 80% y solamente en el 50% cuando se trata del Neumococo o del Meningococo.
4-  Detectar el origen de la infección:
        - RX de tórax: neumonía.
        - RX de senos paranasales: sinusitis.
        - RX del hueso temporal: mastoiditis.
        - RX del cráneo: fracturas.
5- Monitoreo hidroelectrolitico ya que es frecuente la secreción inapropiada de Hormona Antidiuretica.

Tratamiento
    Si bien el tratamiento de las meningitis bacterianas se vio francamente influenciado por el desarrollo de muchas nuevas drogas siegue siendo controvertido a la hora de tomar decisiones tales como el momento de iniciarlo; si se hace tratamiento empírico con que y cuantas drogas; la necesidad o no de estudios por imágenes previos o si se obtiene beneficio con la terapia coadyuvante con corticoides.
    He aquí el enfoque terapéutico sugerido por los autores en base a la bibliografía y la experiencia en el tratamiento de estos pacientes.
    El principal objetivo es un rápido efecto bactericida en el Liquido Cefalo-Raquideo, esto debe inspirar la elección del antibiótico. La actividad bactericida frecuentemente provoca bacteriolisis lo que genera un aumento de productos de la pared celular biológicamente activa en el LCR que incrementaría la producción de citoquinas exacerbando el proceso inflamatorio y una mayor alteración de la Barrera Hemato-Encefalica (BHE).
    Los principales factores que afectan la actividad bactericida de un antibiótico en el LCR son el grado de penetración en el mismo, su concentración en el y su actividad intrínseca en el liquido infectado.

Factores que aumentan la penetración y concentración de los antibióticos en el LCR:
    - Aumento de la permeabilidad de la BHA.
    - Características del antibiótico: Pequeño tamaño molecular.
         Bajo grado de unión a las proteínas.
         Bajo grado de ionización a pH normal.
         Alta solubilidad en lípidos.

Factores que reducen la actividad de los antibióticos en el LCR:
    - pH bajo del LCR.
    - Elevada concentración de proteínas en el LCR.
    - Elevada temperatura del LCR.
    Cuando la BHE esta intacta la penetración esta limitada por el escaso transporte vesicular a través de las células y a la fuerte unión intercelular del endotelio de la microvasculariza-ción. Esto se invierte totalmente cuando se produce una meningitis.
La concentración de antibiótico en el LCR necesaria para la máxima actividad bactericida no es conocida.

Tratamiento Empírico
    Se lo inicia con el conocimiento de que todo retraso terapéutico incluso de horas afecta adversamente el pronostico final. La evolución clínica se afecta por muchas razones entre las que sobresalen: la edad, enfermedad concomitante, virulencia del germen y la severidad del cuadro.
    Cuando la sospecha clínica de meningitis bacteriana es firme se practica la punción lumbar directamente, solo se la pospone a la TC cuando se trata de un paciente en coma, con edema de papila o signos focales. Si debe realizarse la TC en primer lugar se toman muestras para hemocultivo y se comienza el tratamiento empírico. Recién si la TC no muestra le-sión espacio ocupante se practica la PL.
    El hecho de iniciar la antibioticoterapia una o dos horas antes de realizar las determinaciones en el LCR no alteraría la sensibilidad diagnóstica siempre que se haga en conjunción con los hemocultivos.

Recién Nacidos, Pretermino, Bajo peso y Menores de un mes:
Vancomicina 15 mg / Kg de peso intravenosa cada 6 hs. + Ceftazidima 50 a 100 mg / Kg de peso intravenosa cada 8 hs. (debido al mayor riesgo de infección nosocomial con es-tafilococo o bacilos Gram (-).

De 1 mes a 3 meses de edad:
Ampicilina 100 mg / Kg de peso intravenosa cada 8 hs. + Cefalosporina de amplio espectro (Cefotaxima 50 mg / kg de peso intravenosa cada 6 hs. o Ceftriaxona 50 a 100 mg / Kg de peso intravenosa cada 12 hs.).

De 3 meses a 18 anos de edad:
Cefalosporina de amplio espectro a igual dosis de la expresada en el parrafo anterior.

De 18 a 50 anos de edad:
Cefalosporina de amplio espectro (Cefotaxima 2 g intravenosa cada 6 hs. o Ceftriaxona 2 g intravenosa cada 12 hs.

Mayor de 50 anos de edad:
Ampicilina 2 g intravenosa cada 4 hs. (o bien Penicilina G 4 millones U intravenosa ca-da 4 hs. + Cefalosporinas de amplio espectro a las dosis ya vistas.

Pacientes con inmunidad celular deprimida:
Ampicilina + Ceftazidima ambas a las dosis ya expresadas mas arriba.

Pacientes con Traumatismo Encefalo-Craneano (TEC); Neurocirugia o Fistula de LCR:
Vancomicina + Ceftazidima a las dosis ya apuntadas.

    Estas recomendaciones pueden sufrir alteraciones ante circunstancias especiales.
    En todos los casos el esquema antibiótico debe ser modificado de acuerdo a la identifica-ción del germen, el antibiograma y la respuesta clínica.

Tratamiento Empírico con Glucocorticoides
    Parecería ser que mejoraría la inflamación y el edema al inhibir el efecto de las citoquinas (como la interleuquina-1 interleuquina-6 y el factor alfa de necrosis tumoral) liberadas en la meningitis bacteriana.
    El corticoides usado es la Dexametasona 0,15 mg / Kg intravenosa cada 6 hs. durante 4 días. Se recomienda su uso en niños mayores de 2 meses de edad en quienes se sospe-cha como germen causal al Haemophilus Influenzae y que no están vacunados contra dicho germen o cuyo LCR arroja una tincion de Gram (-) de cocobacilo.
El uso de corticoides (dexametasona) en adultos con meningitis bacteriana es mas con-trovertido y su indicación debería ser mas limitada. Y tal vez solamente a los que tengan un LCR Gram (+) o evidencias de Hipertensión Endocraneana Descompensada.

Antibioticoterapia según la coloración de GRAM y el cultivo del LCR (identificación del germen).
    Cocos Gram (+): Vancomicina 15 mg / Kg de peso intravenosa cada 6 hs. hasta 2 g por día. + Cefalosporina de amplio espectro (neonatos Cefotaxima 50 mg / Kg de peso intrave-nosa cada 6 hs.; en el resto Ceftriaxona 50 a 100 mg / Kg de peso intravenosa cada 12 hs. en niños; 2 g intravenosa cada 12 hs. en adultos).
    Cocos Gram ( - ): Penicilina G 300.000 U / Kg de peso intravenosa por día, hasta 24 millo-nes U por día.
    Bacilos Gram (+): Ampicilina 100 mg / Kg de peso intravenosa cada 8 hs. en niños y 2 g cada 4 hs. intravenosa en adultos. + Gentamicina 1,5 mg / Kg de peso seguida de 1 a 2 mg / Kg de peso cada 8 hs. intravenosa.
    Bacilos Gram ( - ): Cefalosporina de amplio espectro (Cefotaxima o Ceftriaxona a dosis ya mensionadas.
    En pacientes con TEC reciente; Neurocirugía o Fístula de LCR se recomienda Ceftazi-dima 50 a 100 mg / Kg de peso intravenosa cada 8 hs. y hasta 2 g cada 8 hs.) + Gentami-cina (a las mismas dosis ya mencionadas).
    Neumococo: Vancomicina + Cefalosporina de amplio espectro.
    H. Influenzae: Ceftriaxona.
    Meningococo: Penicilina G.
    Pseudomona: Ceftazidima + Gentamicina.
    La duración óptima de la antibioticoterapia en pacientes con meningitis bacteriana es incierto, incluso para las causadas por los gérmenes mas comunes.
    Para el H. Influenzae y el Meningococo 7 días del esquema adecuado serian suficien-tes, según la respuesta clínica. Para el Neumococo 10 a 14 días. Para el Estreptococo del Grupo B 14 a 21 días y para Bacilos Gram (-) diferentes al H.I. 21 días de tratamiento.
    La respuesta clínica debe correlacionarse siempre con el estudio citoquimico del LCR. Para ello debe realizarse la segunda PL a las 48 hs. de tratamiento y la tercera al finalizar el mismo. Esta ultima depende fundamentalmente del estado clínico (a veces no se la practica).
    Nuestro éxito futuro en el tratamiento de las meningitis bacterianas depende de la identifi-cación de los gérmenes antibiótico resistentes, el uso adecuado y racional de los antibióticos ya conocidos y al desarrollo de nuevos.

Profilaxis
    Actualmente y a pesar de los nuevos antibióticos, en los últimos anos la mortalidad por meningitis no cambio y las secuelas siguen siendo inaceptablemente altas.
    Esto nos impone extremar las medidas de prevención, eliminando los factores predispo-nentes, diagnostico y tratamiento precoz y la vacunación de las poblaciones de riesgo en el momento oportuno.

Vacunas
    Anti Haemophilus Influenzae debe aplicarse la primera dosis a los 2 meses de edad junto con las vacunas Sabin y Triple. La segunda dosis a los 4 meses de edad y la terce-ra a los 6 meses de edad. Entre los 6 y 12 meses debe aplicarse otras dos dosis separadas de 60 días entre si. Y entre los 15 meses y 5 años de edad debe aplicarse una dosis.
    Produce algunas reacciones locales leves y transitorias que no requieren tratamiento.
    Anti Meningococica tipos B y C: Vacuna Cubana: debe aplicarse a partir de los 3 meses de edad y en todas las edades. NO produce la enfermedad ni los síntomas de la enfermedad, no podría hacerlo ya que esta fabricada por proteínas (antígenos) del meningococo y no con el agente entero (bacteria). De todas maneras no deben vacunarse mientras estén cursando un cuadro febril.
    Es necesario aplicar una segunda dosis que es imprescindible que se haga entre los 42 y 60 días de la primera.
    La inmunidad especifica aparece a las 4 semanas de la segunda dosis.
    Presenta algunos efectos adversos menores como: Fiebre que puede aparecer desde 4 horas después de aplicada la vacuna y dura por lo general de 24 a 48 horas; Enrojecimien-to y dolor local leve; Cuadros purpuricos; Trastornos vasogenico (hipotensión arterial, cianosis, perdida transitoria del conocimiento): Síndrome Hipotonico y de Hiporrespuesta. La mayoría de las reacciones aparecen dentro de las 72 hs. y desaparecen a la semana. Tiene evolución favorable sin tratamiento (o sintomático) ya que se autolimitan.

Profilaxis de Contactos
    Básicamente eliminar o prevenir el estado de portador sano.
        Niños: Rifampicina 10 a 20 mg / Kg / día en dos tomas diarias dos días.
        Adultos: Rifampicina 300 mg cada 12 hs. durante dos días.
        Contactos: miembros de la misma familia y que viven con el paciente; a los compañe-ros de guardería o del mismo grado o lugar de trabajo (que conviven en la misma habitación) por mas de 4 hs. diarias durante 5 días de la semana. Y el personal asis-tencial directo.
 

MENINGITIS VIRAL AGUDA
    Es la infección viral del SNC más frecuente.
    Virus Causales usuales:
        Enterovirus
        Virus de la Parotiditis
        Herpes Simple (subtipo 2)
        Virus de Epstein Barr.
    Virus Causales inusuales:
        Coriomeningitis Linfocitaria
    Virus de la Inmunodeficiencia Humana.

Clínica
    Fase Prodromica: se caracteriza por fiebre, malestar general y faringitis.
    Fase Meningea: predomina la cefalea intensa, fotofobia y somnolencia. En esta etapa es posible hallar un meningismo leve; rigidez de nuca y signo de Kernig; nunca se asocian signos focales. Generalmente se asocian erupciones cutáneas; parotiditis; diarrea y mialgia.
    Fase de Recuperación: se produce entre los 7 y 14 días.
    Enterovirus: afecta a niños y adultos jóvenes y se produce al final del verano. La transmisión es por vía fecal y/u oral.
    Parotiditis: compromete a niños y adultos jóvenes generalmente en invierno y prima-vera. Es la meningitis viral mas frecuente en el mundo. A menudo se acompaña de parotidi-tis; orquitis; pancreatitis; etc.
    Herpes Simple (tipo 2): es responsable del 5% de las meningitis virales y aparece en el 25% de los pacientes con una infección genital primaria (se la debe sospechar en adultos sexualmente activos).
    Coriomeningitis Linfocitaria: afecta a cualquier edad. Se transmite vía aérea procedente de excrementos de roedores.

Exámenes Complementarios
    Igual conducta que en el caso de meningitis bacteriana aguda.
    El LCR es de aspecto cristal de roca; incoloro; con pleocitosis a predominio linfoci-tario; hiperproteinorraquia y hipoglucorraquia. Cuando es obtenido tempranamente pue-de contener virus recuperables.
    Las pruebas serologicas son muy útiles en las etapas aguda y de convalecencia para la detección del virus cuando el responsable es el Parotiditis o el Herpes Simple (tipo 2).

Diagnóstico Diferencial
    Debe diferenciarse de las otras causas de meningitis asépticas o que tienen un inicio subagudo o crónico: meningitis tuberculosa, micotica; leptospirosis; sarcoidosis; me-ningitis carcinomatosa y meningitis bacteriana parcialmente tratada.
    El pronostico es muy bueno y el tratamiento es sintomático.
 

MENINGITIS CRONICA
MENINGITIS TUBERCULOSA
    Su agente etiológico es el Mycobacterium Tuberculosis y en mucho menor medida el Bo-vis.
    Menos del 1% de los enfermos de tuberculosis afectan su sistema nervioso. Y la meningi-tis es la manifestación más frecuente de la infección del sistema nervioso.
    En los niños es raro hoy encontrarla (vacunación) y cuando aparece lo hace siempre por bacteriemia tras la fase inicial de una TBC pulmonar primaria.
    En los adultos puede aparecer muchos anos después de la infección primaria.
    Luego de producirse la bacteriemia se forman focos metastásicos en:
    Meninges
        Cerebro o Medula
        Plexo coroideo
    La reactividad de estos focos puede darse espontáneamente a consecuencia de un deterioro de la inmunidad como ser Sarampión reciente - Alcoholismo - Corticoterapia entre las mas frecuentes.

Clínica
    Fase 1: Infección - comienzo tórpido dura 1 a 2 semanas. Presenta síntomas inespecificos caracterizados por fiebre y letargia.
    Fase 2: Exudado - en esta fase el paciente presenta Confusión - Paresia de pares cranea-nos - Disartria - Meningismo - Hemiparesia / Cuadriparesia - Ataxia. Este exudado también es capaz de provocar obstrucción en la circulación y dar origen así a hidrocefalia.
    Fase 3: Vasculitis - aquí se produjo la ruptura de la barrera hematoencefalica y se producen además de infartos cerebrales y medulares los granulomas. En esta fase se agrega mayor compromiso del sensorio y hasta el coma.
    En los casos atípicos puede tener una instalación aguda y quemar etapas dando origen a una meningitis piogena.
Bien tener una instalación muy lenta en meses y dar origen a un cuadro de demencia.

Exámenes complementarios
    1- TAC o Resonancia Magnética de cráneo o columna: nos muestra infartos, colecciones, granulomas, intensificación meningea basal o espinal, hidrocefalia.
    2- PL: El LCR es de aspecto cristal de roca e incoloro. Al examen químico presenta pleocitosis a predominio linfocitario; hiperproteinorraquia y hipoglucorraquia con va-lores hasta menos de 2/3 de la glucemia.
    La tincion de Ziehl Neelsen revela la presencia de bacilos acido-alcohol resistente en un 20% de los casos.
El cultivo en medio de Lowenstein-Jensen durante 6 semanas confirma el diagnostico.
    3- RX de tórax: muestra la presencia de alteraciones causadas por TBC antigua o reciente en el 50 a 70% de casos
    4- Prueba cutánea con PPD (tuberculi-na): en el 90% de los casos es positiva o intermedia.
    Aunque puede ser negativa en aquellos pacientes que tienen una TBC primaria recientemen-te contraida o presentan una meningitis tuberculosa mientras están siendo tratados con cor-ticoides.

Tratamiento
    Sin tratamiento lleva a la muerte en aproximadamente 3 semanas.
    Si se sospecha la enfermedad, debe iniciarse el tratamiento antituberculoso inmediatamente.
    Inicial: tres drogas durante 2 meses son: ISONIAZIDA 5mg/Kg/dia + RIFAMPICINA 600 mg/día + ETAMBUTOL 15 mg/Kg/ día. Si se sospecha resistencia farmacología debido a tratamiento antituberculoso anterior se debe agregar un cuarto fármaco que puede ser la PIRAZINAMIDA o la ESTREPTOMICINA.
    Luego se continua durante 7 meses con dos drogas: ISONIAZIDA y RIFAMPICINA.
    Corticoides: se suele utilizar cuando hay deterioro progresivo del nivel de conciencia; signos neurológicos progresivos; signos de bloqueo espinal con la esperanza de reducir al mínimo el riesgo de que se produzcan endarteritis obliterante y adherencias aracnoideas.

Efectos secundarios
    Isonizida puede producir una neuropatía periférica se la puede prevenir en parte con 50 mg diarios de Piridoxina
    Etambutol puede producir atrofia óptica.
    Estreptomicina puede lesionar el VIII par craneano.
    En general todos los fármacos antituberculosos pueden provocar nauseas, vómitos, anomalías en la función hepática y erupciones cutáneas.
    En el resultado final influyen la edad, el estado general del paciente y el momento del inicio del tratamiento y la aparición o no de complicaciones.
    El tratamiento en las fases iniciales se asocia a un 10% de mortalidad y a un 50% en las fases avanzadas.
    De los pacientes que sobreviven un 30% presentan secuelas neurológicas (hemiplejía; disfunción hipotalamo-hipofisaria; ceguera; sordera; demencia y epilepsia).
    Con el tratamiento la glucorraquia se normaliza rápidamente mientras que la pleoci-tosis y la hiperproteinoraquia vuelve a la normal en 3 a 4 meses.
      Aunque menos frecuentes no debemos dejar de pensar en las meningitis sifilíticas, mico-ticas y parasitarias.
 

BIBLIOGRAFIA
1- Lindsay, K.W.; Bone, I.; Callander, R. Neurología y Neurocirugía Ilustrada. Churchill Livingtone - 1993- Versión española. 468-96.
2- Youmans, J. R. Neurological Surgery - Fourth Edition - l996. 3191-254.
3- Wood, A.J.J. The New England Journal of Medicine Vol. 336 N* 10 March 6, 1997; 708-16.