MIOCARDIOPATIA
PERIPARTO
Dr. Omar Lindström,
Dr. Hugo A. Pozzi, Dr. Jorge N. Okulowicz
Cursantes de la Carrera
de Posgrado de Especialización en Cardiología, Posadas -
Misiones - 1999
INTRODUCCION
La miocardiopatía
periparto (MCPP) es probablemente un síndrome. Las etiologías
posibles son miocarditis, autoinmume e idiopática. El diagnóstico
requiere la exclusión de otras causas de insuficiencia cardíaca
congestivo y la demostración de dilatación y disfunción
global del ventrículo izquierdo por ecocardiografía. El tratamiento
consiste en: restricción salina, vasodilatadores, diuréticos,
inotrópicos y anticoagulantes. El pronóstico está
relacionado con la recuperación de la función ventricular.
La mortalidad
es elevada. En los últimos 20 a 30 años la experiencia acumulada
nos permite ofrecer un mejor tratamiento a estas pacientes jóvenes.
La disponibilidad del transplante cardíaco ha mejorado las posibilidades
de sobrevida de aquellas mujeres con disfunción severa y persistente.
El estímulo
para efectuar esta revisión preliminar, fue una madre adolescente
que en el puerperio sufre insuficiencia cardíaca y se diagnostica
una miocardiopatía dilatada. Por lo tanto esta monografía
prioriza los aspectos clínicos y el tratamiento.
HISTORIA NATURAL
Criterios
diagnósticos.
ETIOLOGIA
PRESENTACION CLINICA
METODOS DIAGNOSTICOS
HISTORIA NATURAL
Si bien
fue reconocida en el siglo XIX recién en 1930 fue descripta como
una nueva entidad (8).
En 1971
Demakis y col. (6) evaluaron 27 pacientes, que en el puerperio presentaron
insuficiencia cardíaca congestiva, cardiomegalia y electrocardiograma
anormal. Se denominó a esta enfermedad miocardiopatía periparto
(MCCPP). El seguimiento abarcó 20 años, desde 1947 hasta
1967.
Los autores
observaron que el pronóstico de la miocardiopatía periparto
está en relación con la normalización (Grupo A) o
persistencia (grupo B) de la cardiomegalia dentro de los primeros seis
meses del seguimiento.
Detallaron
sus observaciones en el siguiente cuadro (extraído del trabajo original
sin modificaciones):
Clase funcional (NYHA)
de las sobrevivientes
I 8
1
II
4 1
Del grupo
que persistió con cardiomegalia el 85% habla fallecido de insuficiencia
cardíaca congestivo crónica. El promedio de vida fue de 4,7
años. Seis de las 11 fallecieron en tres años. Los embarazos
posteriores en este grupo agravaron la insuficiencia cardíaca e
incrementaron la mortalidad.
Del grupo
con regresión de la cardiomegalia la mortalidad fue extracardíaca
(neoplasia cervical e 'insuficiencia renal respectivamente). Diez de las
12 restantes tenían alteraciones o limitaciones cardiovasculares.
Cinco teman alteraciones electrocardiográficas residuales. Dos habían
padecido insuficiencia cardíaca en siguientes embarazos. En dos
se detectó fibrosis miocárdica focal (biopsias). Ocho se
encontraban en clase funcional 1 y tuvieron 21 embarazos sin deterioro
de la función cardíaca.
Demakis y col. (6) consideran
que la presentación clínica y la respuesta inicial satisfactoria
a la terapéutica convencional no difiere de lo publicado previamente
por otros autores.
En el
estudio de O'Connell y col. (17), también observan un 50% de resolución
espontánea y alta mortalidad en el grupo que persiste con insuficiencia
cardíaca.
Midei
y col (16) informan una mortalidad de solo un 7% y dos transplantadas de
14 pacientes con miocardiopatía periparto. Determinan que el curso
y pronóstico de la miocardiopatía periparto es altamente
variable. Detectan miocarditis en la mayoría de las pacientes por
lo cual creen que es la causa mas probable. Consideran que el diagnóstico
de miocarditis por biopsia endomiocárdica no requiere tratamiento
con inmunosupresores, si rápidamente hay una resolución espontánea
y que la terapéutica con inmunosupresores es un tratamiento seguro
y efectivo cuando hay miocarditis y miocardiopatía. Recomiendan
la biopsia endomiocárdica en todas las pacientes con miocardiopatía
periparto y MIOCARDITIS, que no pueden normalizar la función cardíaca
después de una semana de tratamiento para su 'insuficiencia cardíaca.
Consideran que la terapéutica inmunosupresora está justificada
en estas pacientes, pero que se requiere un estudio cooperativo nacional,
prospectivo y con grupo control para evaluar esta hipótesis.
Witlin
y col. (20) difieren de los primeros trabajos que informan un pronóstico
favorable en el 50% de los casos. En su revisión informan una mortalidad
del 18%, transplante cardíaco en el 11 % y persistencia de la insuficiencia
cardíaca mas cardiomegalia en el 64% . En solo el 7% había
regresión de la cardiomegalia. Este trabajo incluye 28 pacientes
con MCPP, controlados durante ocho años. La mayor parte de las pacientes
tenían enfermedades asociadas: el 68% (19 de 28) tenían preeclampsia
o hipertensión crónica; dos tenían historia familiar
de cardiomegalia; una el antecedente de quimioterapia con Adriamicina y
radioterapia por enf. de Hodgkin (efectuada 5 años antes y había
permanecido asintomática hasta el momento del diagnóstico),
una Diabetes tipo 11, una tuberculosis y dos no tenían riesgos o
enfermedades asociadas detestables.
El 93%
de las pacientes tenían una miocardiopatía persistente o
progresiva. Es difícil interpretar estos resultados dado que muchos
de estos pacientes cursaban enfermedades asociadas tales como hipertensión
y antecedente de tratamiento con antraciclinas. Tampoco se determinó
la función ventricular antes del embarazo (2). Para Witlin y col.
estos resultados contrastantes pueden deberse a la escasa documentación
de los hallazgos ecocardiográficos, en trabajos previos. Es posible
que muchos de los casos descriptos en la literatura representen solo insuficiencia
cardíaca transitoria y no miocardiopatía periparto (20).
Diagnóstico
Los criterios
para el diagnóstico de la miocardiopatía periparto fueron
establecidos por Demakis y col. en 1971 (6):
1. Aparición
de insuficiencia cardíaca en el último mes del embarazo o
dentro de los cinco primeros meses después del parto.
2. Ausencia
de una causa determinada de insuficiencia cardíaca.
3. Ausencia
de una enfermedad cardíaca demostrable antes del último mes
del embarazo.
Lampert
y col. (13) comentan: "con el advenimiento de la ecocardiografía
hemos aprendido que las pacientes embarazadas pueden, en ocasiones, tener
hallazgos clínicos de insuficiencia cardíaca con ventrículos
de dimensiones y función normal por ecocardiografía". Basados
en estos datos arguyen que los diagnósticos de miocardiopatía
periparto efectuados en el pasado y basados exclusivamente en los criterios
de Demakis pueden haber incluido erróneamente otros diagnósticos;
por ejemplo: hipertensión acelerada, disfunción diastólica
del ventrículo izquierdo, infección sistémica, embolismo
pulmonar, o no considerar un estado de alto volumen minuto como lo es el
embarazo por si mismo. Además el ecocardiograma permite reconocer
la disfunción ventricular "oculta" o subclínica , la cual
comienza a manifestarse en forma insidiosa o en presencia de sobrecarga
hemodinámica. Por ello proponen un cuarto criterio diagnóstico:
4. El
deterioro de la función sistólica por ecocardiografía.
Diagnóstico diferencial
(8)
1. Preeclampsia
2. Embolismo
pulmonar o de líquido amniótico
3. Edema
pulmonar después de la administración de terbutalina y dexametasona
en amenaza de parto prematuro.
4. Infarto
de miocardio, disección coronaria aguda.
Incidencia
La incidencia
es de 1:1.300 a 1:15.000 partos (2,6,8,13).
La incidencia
es mayor en países africanos (7, 8).
Pronóstico
Los trabajos
que estudiaron el pronóstico observaron que, en las pacientes que
tienen síntomas por mas de dos semanas el pronóstico es pobre.
Ello sugiere que esta entidad puede tener varias etiologías. Para
Carvalho y col. (4), el pronóstico es adverso cuando las pacientes
tienen las siguientes características: raza negra, multíparas
y mayores de 30 años .
También
se compararon las sobrevivientes de miocardiopatía periparto con
las fallecidas. O'Connell y col. (17) observaron que las sobrevivientes
tenían una mayor fracción de eyección ventricular
izquierda (22,8% versus 10,6%) y un diámetro de fin de diástole
ventricular izquierdo menor (58 versus 69 mm), en el momento del diagnóstico,
comparado con las fallecidas (1).
Pronóstico en futuros
embarazos
Sabemos
que las pacientes con miocardiopatía periparto tienen un riego de
recurrencia de su miocardiopatía con futuros embarazos.
En el
estudio de Demakis (6) del grupo de 14 pacientes que en seis meses recuperó
la función y normalizó el tamaño cardíaco,
ocho pacientes tuvieron embarazos y en dos hubo recurrencia de la miocardiopatía
con deterioro temporal. Mientras que en el grupo que persistió con
miocardiopatía seis mujeres tuvieron embarazos. Tres agravaron su
condición y fallecieron.
Witlin
(20) informa cinco embarazos en las pacientes que no se recuperaron, en
4 hubo exacerbación de la insuficiencia cardíaca.
Sutton
y col. (19), no detectaron deterioro de la función cardíaca,
por embarazos subsecuentes, en las pacientes recuperadas de una miocardiopatía
periparto.
Lampert
y col. encuentran una disminución de la reserva contráctil
en mujeres recuperadas de una miocardiopatía periparto (13).
En pacientes que persisten
con su miocardiopatía hay alto riesgo de morbilidad y mortalidad
por lo que se recomienda evitar futuros embarazos y debe considerarse la
esterilización. En pacientes recuperadas se les debe asesorar acerca
de la recurrencia de su miocardiopatía (20).
La miocardiopatía
periparto también puede afectar al feto. En el estudio de Witlin
(20) hubo una muerte fetal a las 29 semanas de gestación. No hubieron
muertes neonatales, pero si un incremento en la incidencia de partos prematuros
y de retraso en el crecimiento intrauterino. Estos hallazgos sugieren que
la enfermedad puede comenzar mucho antes que se manifiesten la signosintomatología.
El desarrollo de una miocardiopatía periparto en la madre puede
ser un marcador de alto riesgo para el neonato (2)
Mortalidad
Variable,
según los autores con un rango del 7 al 50% (2,6,8,13,16,20),
La disminución
de la mortalidad en los trabajos recientes se debe a la prevención
y tratamiento adecuado del tromboembolismo (en el pasado se recomendaba
el reposo prolongado que se sumaba como factor de riesgo al estado de hipercoagulabilidad
del embarazo y al estasis de la insuficiencia cardíaca), al mejor
control y tratamiento de la insuficiencia cardíaca y a la disponibilidad
del transplante cardíaco (13).
Factores de riesgo
Dado
que la prevalencia de miocardiopatía periparto fue mayor en diferentes
situaciones que a continuación detallamos, se consideraron a las
mismas como factores de riesgo: (6,8,13,20)
1. Mujeres
mayores de 30 años, en las primeras series, pero se ha informado
un amplio rango de edades.
2. Multiparas,
también se ha informado en primiparas.
3. En
Estados Unidos es mas frecuente en afroamericanas, pero también
se ha documentado en todas las razas.
4. En
el embarazo gemelar
5. Desnutrición,
también se ha documentado en mujeres sin alteraciones nutricionales.
6. Toxemia
e hipertensión.
Las publicaciones
que delinearon estos factores de riesgo tienen una antigüedad de 10
a 60 años y no fueron confirmadas por estudios epidemiológicos
posteriores (13).
También
se ha informado una relación entre el uso prolongado de útero
inhibidores orales por mas de 4 semanas y la miocardiopatía periparto.
Se han publicado informes de casos que sugieren abuso de cocaína,
infección por enterovirus y deficiencia de Selenio, como posibles
causas. El uso de útero inhibidores por vía parenteral a
corto plazo (<48hs) está asociado con edema pulmonar no cardiogénico
(2,13,20).
ETIOLOGIA
La causa
de la miocardiopatía periparto aún es desconocida. Inclusive
algunos investigadores se cuestionan si se trata de una entidad distinta
(13).
La mayor
evidencia en favor que se trate de una entidad nosológica proviene
de los datos epidemiológicos. Los casos de MCPP se detectan en mueres
jóvenes (grupo etareo en el que la miocardiopatía dilatada
es rara) en el periodo periparto (9). La mayor parte de las pacientes con
enfermedades cardíacas previas al embarazo (valvulares, isquémicas
o idiopáticas) generalmente tienen signos y síntomas de insuficiencia
cardíaca durante el segundo trimestre de la gestación, coincidiendo
con la máxima sobrecarga hemodinámica impuesta por la gestación.
El comienzo de la MCPP generalmente se produce después del parto
cuando la sobrecarga hemodinámica ha desaparecido. (13)
Para
Witlin y col. la MCPP no representa una entidad diferente sino un subgrupo
dentro de las rniocardiopatías dilatadas con manifestaciones iniciales
durante el embarazo (20).
Ya comentamos
el trabajo de Midei y col. (16) donde se encuentra un alto porcentaje de
miocarditis y sugieren que es la etiología de la MCPP. Sin embargo
los hallazgos de las biopsias son inespecíficos para asegurar el
diagnóstico de miocarditis (13).
Por último
considerando el alto porcentaje de preeclampsia, como enfermedad asociada
a la MCPP, tanto en los primeros trabajos (en los cuales se consideró
como factor de riesgo) como en el trabajo de Witlin y col. (20) y considerando
que esta es una enfermedad del endotelio, surge la hipótesis de
considerar a la afección miocárdica, como parte de la misma.
PRESENTACION CLINICA
Fisiología
cardiovascular en el embarazo
En el
embarazo normalmente se producen:
a. Incremento
de la volemia.
b. Incremento
de las demandas metabólicas.
c. Anemia
relativa.
d. Alteraciones
en las resistencias vasculares asociadas con dilatación ventricular
e incremento del volumen minuto.
e. Estos
cambios fisiológicos alcanzan su pico durante el segundo trimestre
del embarazo y alteran los deteminantes de la función ventricular:
1. Incrementan la precarga.
2. Incrementan la frecuencia cardíaca.
3. Disminuyen la postcarga.
En pacientes
con enfermedad cardíaca subclínica (valvular, isquémica
o miocárdica) estos estresores generalmente producen la descompensación
en el segundo trimestre del embarazo. (13)
Además
muchos síntomas y signos presentes en el embarazo son similares
a los que se presentan en forma temprana en la insuficiencia cardíaca
congestivo y pueden no ser considerados adecuadamente (13). En mujeres
con embarazos normales son comunes la fatiga, disnea, disminución
de la tolerancia al ejercicio, edema, soplos sistólicos e inclusive
la presencia de tercer ruido (8)
Clínica
1. Comienzo
del cuadro clínico: en el trabajo de Demakis y col. (6) el 81% de
los casos comenzó dentro de los tres primeros meses postparto, el
9% en el 4' y 5' mes postparto y el 9% restante en el último mes
del embarazo. (2)
2. Síntomas:
Disnea paroxística nocturna (81%), disnea de esfuerzo (74%),ortopnea
(70%), tos (70%), dolor torácico (48%), malestar abdominal superior
(48%), hemóptisis (26%), palpitaciones (7%), hemiplejía (4%).
(9)
3. Signos:
cardiomegalia (100%), ritmo de galope por 3R (100%), edema (13 %), soplo
de regurgitación mitral (15 %).(6)
Una forma
poco frecuente de presentación es el paro cardiorrespiratorio durante
la inducción anestésico para una cesárea de, urgencia.
Encontramos dos casos descriptos uno de Witlin (20) y el otro por Mc Indoe
(15) Los autores enfatizan la ausencia de signos y síntomas de insuficiencia
cardíaca previos a la cesárea, que aparecen posteriormente.
Radiografía
del tórax: cardiomegalia (100%) e hipertensión venocapilar
pulmonar (100%) (6). Ocasionalmente derrame pleural (8).
METODOS DIAGNOSTICOS
Electrocardiograma
(ECG): Hipertrofia ventricular izquierda con T invertidas (44%), complejos
QRS con voltaje normal o bajo y ondas T invertidas (33%), alteraciones
inespecíficas del ST-T (18%), ondas Q en V1 a V3 (1 caso) y Fibrilación
auricular (1 caso)(6).
En revisiones
posteriores: el ECG puede ser normal, alteraciones inespecíficas
del ST-T, hipertrofia ventricular izquierda, prolongación del PR
o del QRS, ocasionalmente bloqueo de rama, arritmias auriculares o ventriculares.(20)
Ecocardiograma:
El ecocardiograma está considerado como la piedra angular para el
diagnóstico. Como lo resalta Witlin, Mabie y col. demostraron la
importancia de la ecocardiografía para decidir la terapéutica
en embarazadas con edema pulmonar. Tanto el ECG como la radiografía
del tórax son poco sensibles e inespecíficos para el diagnóstico
de MCPP. (20)
Recordemos
que en la revisión de Lampert y colaboradores proponen como cuarto
criterio diagnóstico la dilatación y el deterioro de la función
ventricular izquierda, determinados por ecografía. (13)
En una
reciente publicación, Witlin y col. (21) hicieron un seguimiento
longitudinal de MCPP con ecocardiografía y concluyen que pacientes
con una severa disfunción miocárdica debida a MCPP es improbable
que recuperen la función normal. Definen como disfunción
severa: diámetro de fin de diástole del ventrículo
izquierdo (DFDVI). > o = 60 mm + fracción de acortamiento (FA).
< o = 21% y disfunción ligera: DFDVIV < 60 mm + FA =22% al
24%.
Hemodinamia:
Elevación de las presiones de llenado ventriculares, depresión
de la función sistólica del ventrículo izquierdo,
coronarias normales.(8,13)
El monitoreo
hemodinámico es utilizado en la fase aguda para guiar la terapéutica.(2)
Como
guía citamos los hallazgos hemodinámicos en gestaciones normales
entre las 36 y 38 semanas (3):
· Frecuencia cardíaca: 83 latidos por min.
· Presión auricular derecha (PAD): 4 mmhg.
· Presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCP): 8 mmhg.
Volumen minuto (Vm): 6 litros/min.
· Presión arterial media (PAM): 90 mmhg.
· Resistencia vascular sistémica (RVS): 1.2 1 0 dynas/seg/cm5.
Los controles
realizados 11 a 13 semanas después del parto muestran una caída
del Vm a 4,3 l/min y de la f.c. a 71 l. por min., un incremento de la RVS
a 1.536 dynas/seg/cm5. No hay cambios apreciables en la PAD, PCP o en la
PAM.
En base
a estos datos el objetivo del tratamiento sería alcanzar una PAM
de 75 mmHg, frec. cardíaca de 60 a 80 latidos por min. RVS entre
800 y 1200 dynas/seg/cm5 y un índice cardíaco mayor de 2,5
l/min.(2)
Marín-Neto
y col. hallaron mayor índice cardíaco y menor resistencia
periférica en pacientes con MCPP, comparadas con mujeres con miocardiopatía
dilatada idiopática. Sugieren que la mayor disminución de
la RVS determina una menor postcarga y por lo tanto un pronóstico
mas favorable. (14)
Anatomía Patológica
Macroscopia:
generalmente se encuentra dilatación y palidez cardíaca.
A menudo se detectan trombos ventriculares. En ocasiones auriculares. En
algunos casos se detectó engrosamiento del endocardio y derrame
pericárdico. (6,8,13,20)
Microscopía: en biopsias,
las primeras a cielo abierto y posteriormente endomiocárdicas se
demostró: hipertrofia de las miofibrilas, degeneración, fibrosis,
edema intersticial y ocasionalmente infiltración linfocitaria (6,8,13,15,20)
TRATAMIENTO
El tratamiento
de la miocardiopatía periparto es similar al de la miocardiopatía
dilatada idiopática, con las consideraciones necesarias por la presencia
del feto. (2)
Las metas
del tratamiento son:
1.
Reducir la precarga,
2.
Reducir la postcarga,
3.
Incrementar el inotropismo Brrown y Bertolet resumen la terapéutica
en la tabla que a continuación se describe (2):
Medidas higiénico-
dietéticas
· Dieta hiposódica (< 4 gramos/día).
· Restricción de líquidos (< 2 I/diarios)
· Ligera actividad diaria (caminar)
Terapéutica
farmacológica
· Preparto
* Amlodipina
* Hidralazina-nitratos
* Digoxina
* Diuréticos
* Alfa bloqueadores
· Postparto
* Inhibidores de la enzima de conversión o bloqueadores de los receptores
de la angiotensina II.
* Digoxina
* Diuréticos
* Beta bloqueadores (en dosis bajas)
* Amlodipina.
* Hidralazina-nitritos.
* Alfa bloqueadores.
Terapéutica
parenteral (intravenosa) para pacientes con síntomas severos. y
sin respuesta a la terapéutica oral:
* Dobutamina.
* Dopamina
* Milrinona
* Nitroprusiato.
Plan de tratamiento
(2):
1. En pacientes en el período
postparto inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina:
enalapril 5 mg dos veces por día e incrementar la dosis hasta un
máximo de 20 mg/día, manteniendo la presión sistólica
entre 100 y 110 mmhg. En pacientes en el periodo preparto usar vasodilatadores
como Amlodipina 5 mg/día incrementando la dosis hasta 10 mg/día
o la combinación de hidralazina 25 a 100 mg cuatro veces por día
y nitratos de acción prolongada, para disminuir la presión
sistólica entre 100 y 110 mmhg.
2. Comenzar con digoxina
para lograr niveles séricos entre 1 a 2 ng/ml.
3. Comenzar con diuréticos,
furosemida 20 a 40 mg una dosis diaria para controlar el exceso de volumen.
Debe usarse con precaución en el periodo preparto.
4. En el posparto comenzar
con bajas dosis de beta-bloqueantes, por ejemplo metoprolol 12,5 mg dos
veces por día y adecuar la dosis para una frecuencia cardíaca
entre 80 y 100 latidos por minuto. Deben usarse con precaución.
5. Agregar otros agentes
vasodilatadores si fuera necesario, para mantener la presión arterial
sistólica por debajo de 110 mmhg.
6. Monitoreo ambulatorio
por 24 a 48 horas.
7. Evaluación por
especialista en nutrición para restricción de líquidos
y dieta hiposódica.
8. Educación y asesoramiento
de la paciente.
9. Programa de ejercicios
y rehabilitación.
10. Programa de vigilancia
que incluye reevaluar la función cardíaca dentro de los 3
a 6 meses del comienzo del tratamiento
Para el tratamiento de las
pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada o muy sintomáticas
se requiere el uso de medicación intravenosa para reducir la pre.
y postcarga (nitroprusiato y nitroglicerina) y de agentes inotrópicos
(dobutamina, dopamina, rnilrinona). (2)
En el
período preparto puede usarse nitroglicerina, dobutamina, dopamina
y milrinona si son necesarios. El nitroprusiato puede ser usado para optimizar
las condiciones hemodinámicas y clínicas, considerando la
ecuación riesgos-beneficios por la acumulación de metabolitos
tóxicos (tiocianatos) en el feto. Como guía para la terapéutica
se debe usar el monitoreo hemodinámico con los objetivos ya comentados
en el ítem hemodinamia. (2)
Hay alta
incidencia de tromboembolismo en esta población, resultado del estado
de hipercoagulabilidad del embarazo y el estasis del flujo por la insuficiencia
cardíaca y dilatación del corazón (2)
Los fenómenos
de tromboembolismo pueden complicar hasta el 53% de los casos de miocardiopatía
periparto. Para E. Jefsky (11), el estado de hipercoagulabilidad del embarazo
está asociado con el incremento de los factores Il, Vll, Vlll y
X, del fibrinógeno y el aumento de la adhesividad plaquetaria. Para
J. Bonnar (1) estos cambios pueden persistir hasta 4 a 6 semanas luego
del parto.
Está indicado el
uso de heparina 5000 unidades subcutáneas dos veces diarias (1).
Para Pettifor y col. (18) la warfarina está contraindicado durante
la gestación por las malformaciones que puede inducir.
Witlin
y col. proponen anticoagulación con heparina en el preparto y continuar
con warfalina en el postparto en las siguientes situaciones: fibrilación
auricular, tromboembolismo, trombos murales o fracción de acortamiento
menor o igual al 15%. (20)
También se ha publicado
el uso exitoso de trombolíticos en casos de trombos intravitanos
y tromboembolismo. (9)
El tratamiento
imnunosupresor en pacientes con miocardiopatía periparto y miocarditis
diagnosticada por biopsia ha sido informado. Aunque los autores refieren
tratamientos exitosos, dada la falta de grupo control en sus estadios,
sugieren que se deben esperar estudios prospectivos, cooperativos y randomizados
para evaluar la indicación del tratamiento con inmunosupresores.
(16)
Lampert y col. sugieren
que la inespecificidad de los hallazgos en las biopsias para el diagnóstico
de miocarditis no justifica el uso de inmunosupresores. Tampoco justifica
el uso empírico de los mismos y considera que se requieren nuevos
estudios que encuentren una relación mas firme entre el uso de imnunosupresores
y la resolución de la miocarditis. (13)
Por último
el transplante cardíaco es una opción para el tratamiento
de pacientes con miocardiopatía periparto y severa insuficiencia
cardíaca que no responde al tratamiento convencional.
Con respecto
a la evolución postransplante algunos autores informan un ligero
incremento en la tasa de rechazo agudo en la miocardiopatía periparto
comparada con la miocardiopatía dilatada idiopática, por
lo tanto mayor necesidad de terapéutica con inmunosupresores y un
mayor porcentaje de infecciones (12). En estudios mas recientes Johnson
y col. encuentran que los resultados postransplante cardíaco son
similares en las mujeres con historia de miocardiopatía periparto
comparadas con las mujeres en edad fértil transplantadas por otras
causas de cardiopatía. Concluyen que en las mujeres el antecedente
de gestación previa está asociado con incremento en la frecuencia
de rechazo postransplante (10).
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